§ 3.6 Выводы

Итак, в данной работе теоретически и экспериментально доказано существование двух устойчивых состояний метаболизма эритроцитов. Низкоэнергетическое состояние наблюдалось in vitro. Высокоэнергетическое состояние подробно рассмотрено в других работах, и наиболее полно в работе Атауллаханова Ф.И.

Для теоретического исследования возможности существования второго устойчивого состояния энергетического метаболизма эритроцитов в данной работе была выбрана физическая модель, соответствующая состоянию крови in vivo. При анализе кинетики гомеостатирования основных параметров эритроцитов согласно этой модели были выяснены условия, при которых может происходить переход метаболизма эритроцитов из одной устойчивой точки в другую. Выявлены процессы, протекающие при взятии крови из организма, способствующие указанному переходу. Ведущим процессом, обуславливающим переход эритроцитов в новое низкоэнергетическое состояние, является их осмотическое сжатие в результате деятельности в плазме крови протеолитических ферментов – пептидаз. Обнаружены колебательные процессы в цельной крови после ее взятия из организма, как это предсказывал теоретический анализ. Был зарегистрирован факт совершившегося перехода в экспериментах по выявленным отличиям параметров проб крови, в которых, по нашему мнению, этот переход мог произойти, от тех проб, в которых искусственно этот переход с помощью добавления соответствующих доз антипептидаз был задержан.

Показано, что переход метаболизма эритроцитов в низкоэнергетическое состояние при длительном хранении консервированной крови неизбежен. Так как в эритроцитах в результате их энергетического метаболизма непрерывно накапливаются кислые продукты, и цитоплазма эритроцитов подкисляется. По достижению критически низкого уровня значения кислотности рН, неизбежно происходит быстрый переход в низкоэнергетическое состояние. При этом в эритроцитах и плазме крови протекают быстрые неравновесные процессы, которые мы наблюдали на опыте. Однако изучение этих переходных процессов не являлось предметом данного исследования.

Обнаружено, что нарушение устойчивости высокоэнергетического состояния происходит менее чем за 10 минут. Вещества, ингибирующие гликолиз, могут ускорять процессы потери устойчивости высокоэнергетического состояния, в то время как добавки, ингибирующие первичный рост осмолярности, затягивают процессы перехода. Подробное изучение переходных процессов не являлось предметом нашего исследования.

Таким образом, по нашему мнению, поставленная цель полностью достигнута, и доказательство представлено в полном объеме.

§ 3.7 Некоторые практически важные замечания

С позиций результатов, полученных в данной работе, стратегия разработки методов, улучшающих функциональные характеристики крови при ее консервации, и разработанные методом проб и ошибок методики сводятся к тому, чтобы как можно большее время сохранить высокую концентрацию АТФ, замедляя переход метаболизма эритроцитов из высокоэнергетического состояния в низкоэнергетический. Добавление аденозина в консервированную кровь и хранение эритроцитарной массы отдельно от плазмы, улучшившие показатели функциональной способности эритроцитов, продлевают промежуток времени до указанного перехода. Конечно, кровь, находящаяся в низкоэнергетическом состоянии, не способна в полной мере выполнять свою основную транспортную функцию. Однако при хранении такая кровь значительно медленнее подкисляется. Поэтому нам кажутся перспективными разработки методик, переводящих эритроциты в высокоэнергетическое состояние непосредственно перед переливанием.