17. Гистогормоны:

А) Гистамин <- декарбоксилирование гистидина

-медиатор воспаления, болевых рецепторов, расширяет артериолы, регулирует синтез HCl

-продуцируется-клетки ЖКТ, кожа, скелетные м-цы базофилы

-паракринный механизм.

Б) серотонин <- декарбоксилирование трептофана

-влияет на ЦНС (гормон радости)

-образуется под УФЛ, при приеме в пищу шоколада.

-спазм артерий мягкой оболочки головного мозга.

В) гастрин (секретин, холецистокинин)

-вырабатываются G-клетками пиларической части желудка

- регулирует секрецию HCl.

-механизм:паракринный)

18. Механизм действия сигнальных молекул с участием мембранных рецепторов, сопряженных с g-белками и аденилатциклазой.

1. гормон (первичн.посредник) действует на рецептор в мембране

2. изменение конформации рецептора

3. Активация G-белка:

G- белок (в мембране) состоит из 3ех единиц (молекул) – альфа, бета, гамма. В неактивной форме у альфа молекулы присоединен ГДФ (гуанозиндифосфат), при активации G-белка ГДФ заменяется на ГТФ.

4. активация фермента (аденилатциклазы, гуанилатциклазы), посредством альфа молекулы с ГТФ от G-белка

5. под действием аденилатциклазы образуется цАМФ (изАТФ) или цГМФ (из ГТФ),в зависимости от гормона - вторичный посредник

6. цАМФ (цГМФ) активирует протеинкиназу А, фосфорилируюшую ферменты и другие белки (белок+РО4(3-) -> фосфорилированный белок.

7. изменение скорости метаболизма.

Аденилатциклазным механизмом действуют (цАМФ): глюкагон, паратгармон, кальцитонин, адреналин (через бета-рецепторы), антидиуретический гармон.

Гуанилатциклазным механизмом действуют (цГМФ): предсердный натриуретический гормон и NO.

19. Механизм действия сигнальных молекул с участием мембранных рецепторов, сопряженных с g-белками и фосфолипазой-с.

1. гормон (первичн.посредник) действует на рецептор в мембране

2. изменение конформации рецептора

3. Активация G-белка:

G- белок (в мембране) состоит из 3ех единиц (молекул) – альфа, бета, гамма. В неактивной форме у альфа молекулы присоединен ГДФ (гуанозиндифосфат), при активации G-белка ГДФ заменяется на ГТФ.

4.активация фермента (фосфолипазы С – ФЛС), посредством альфа молекулы с ГТФ от G-белка

5. Фосфолипид под действием ФЛС распадается на 2 молекулы (вторичн.посредники):ДАГ (диацилглицерид) и ИТФ (инозитолтрифосфат). ФЛС разрушает связь у фосфолипида в 3ем положении.

6. ДАГ неподвижен, находится в мембране – повышает уровень протеинкиназы С,что ведет к фосфорилированию ферментов и других белков (белок+РО4(3-) -> фосфорилированный белок.

7.ИТФ подвижен,переходит в цитоплазму, что приводит к увеличению концентрации ионизированного кальция внутри клетки, который связываясь с кальмодулином повышает активность протеинкиназы С, фосфорилируюшую ферменты и другие белки (белок+РО4(3-) -> фосфорилированный белок.

8. изменение скорости метаболизма

Горомоны:адреналин, СТГ.

20. Механизм действия сигнальных молекул с участием внутриклеточных рецепторов и днк.

1. гормон (первичн.посредник) действует на рецептор внутри клетки

2. образуется комплекс гормон-рецептор

3. транспорт комплекса в ядро

4. взаимодействие с оператором в ядре.

5. разрушение комплекса гормон0рецептор

6. энхансер –индуцирует (увеличивает) скорость транскрипции, сайленсер – репрессирует (понижает) скорость синтеза белков

7. изменение количества белков (ферментов)

8. изменение скорости метаболизма

Гормоны:стероидный