10.12. Резюме

 

Мышцы  делятся на два основных типа – поперечно–полосатые и гладкие. В связи с тем что поперечно–полосатые мышцы изучались особенно интенсивно, вероятно, сегодня мы знаем об их строении больше, чем строении любой другой ткани. Их исчерченный вид является следствием регулярного расположения параллельных миофиламентов (нитей), образующих полосатые саркомеры. Саркомер состоит из актиновых и миозиновых филаментов. Миозиновые филаменты, формирующие   А–диск, перекрываются и скользят между более тонкими актиновыми филаментами, формирующими  I–диски. Во время мышечной деятельности взаимодействие между актиновыми филаментами и  поперечными мостиками, выступающими из миозиновых филаментов, вызывает активное скольжение нитей. Прикрепляясь к актину, миозиновые головки поперечных мостиков проявляют АТРазную активность. Гидролиз АТР (с обязательным участием Mg²⁺) вызывает конформационные  изменения, которые дают возможность поперечному мостику пройти через цикл, состоящий из процессов отделения от актинового филамента, прикрепления к  другому филаменту  и вращения относительно него. Освободившись, миозиновая головка прикрепляется снова, но уже дальше по длине актинового филамента. Полагают,  что вращение миозиновой  головки, генерирующее силу мышцы, возникает вследствие поочередного соединения нескольких центров этой головки к актиновому филаменту. По  мере того как центры прикрепляются и отсоединяются, вращение  миозиновой головки у актина натягивает, как считают, шарнир поперечного мостика, посредством которого головка мостика соединена с миозиновым филаментом. Шарнир в свою очередь тянет миозиновый филамент, заставляя последний скользить мимо  актинового филамента к концу саркомера. Поскольку данный процесс идет на обоих концах  толстых филаментов одновременно, саркомер укорачивается симметрично с двух сторон, что подтверждается смещением  Z–пластинки к центру саркомера. В свете гипотезы  скользящих нитей мышечного сокращения теперь  можно  понять  многие   классические свойства  мышцы.

                В  состоянии покоя прикрепление миозиновых  головок к актиновым центрам невозможно  из–за  стерической помехи, создаваемой тропомиозином – длинной белковой молекулой, которая соединена  с актиновым филаментом. Когда мышечная клетка  деполяризуется, ПД распространяется в Т–трубочки.  Затем с участием  молекулы–посредника сигнал  поступает в СР, что ведет к открытию кальциевых  каналов СР и высвобождению Са²⁺ в миоплазматический ретикулум. Поступая в миоплазму, ионы  кальция связывают тропонин С–составную  часть  группы молекул глобулярного белка, соединенных  как с актином, так и тропомиозином; вызывая  конформационные изменения в  тропонине, Cа²⁺  приводит к смещению молекулы  тропомиозина в  такое положение, которое больше не мешает при креплению миозиновых головок поперечных мостиков к актиновому  филаменту. Таким  образом,  посредством ионов кальция регулируется процесс  сокращения в поперечнополосатых мышцах позвоночных. Когда поверхностная мембрана мышечной  клетки реполяризуется, СР начинает поглощать  Са²⁺ обратно, освобождая его от связи с тропонином. В результате из активного состояния мышца  переходит к расслаблению. Для активации гладкой  мускулатуры тоже нужен кальций, но в этом случае  он стимулирует процесс фосфорилирования миозиновой головки поперечных мостиков, облегчая  себе доступ к реакции с миозином и вызывая тем  самым скольжение филаментов.

                Нервная  регуляция мышечного напряжения  у  разных групп животных эволюционировала по не скольким направлениям. Поперечнополосатая мышца позвоночных реагирует на отдельные импульсы  мотонейрона одиночными фазическими сокращениями. Она генерирует напряжение в ответ на ПД,  которые в свою очередь подчиняются закону «все  или ничего». Если нервные импульсы следуют с  достаточно высокой частотой, то мышечные реакции сливаются в стойкое тетаническое сокращение.  Многие поперечнополосатые мышечные   волокна  позвоночных (а также тонические волокна позвоночных) иначе отвечают на нервные импульсы. В  ответ на постепенно изменяющуюся локальную деполяризацию, происходящую в области разбросанных  по их  длине синапсов, у них наблюдается постепенное изменение сокращений. У большинства мышечных  волокон  членистоногих в дополнение к иннервации разными видами возбуждающих  моторных аксонов есть еще и тормозная иннервация.    Гладкомышечные  клетки обычно имеют веретенообразную форму  и соединены друг с другом электрической связью. В ответ на растяжение или диффузное высвобождение медиатора иннервирующими  нервами они реагируют как медленноволновой электрической активностью, так и генерацией потенциалов действия. В гладких мышцах присутствуют актиновые и миозиновые волокна, но они не в такой степени организованы, как в поперечнополосатых мышцах. Кальций, активирующий  мышечное сокращение, поступает во  время деполяризации прямо  из внеклеточной среды. Это  оказывается возможным  потому, что в гладких мышцах coкращение идет медленно, вследствие небольших размеров клеток наблюдается большая величина отношения площади поверхности к объему и Са²⁺ диффундирует внутри клеток на короткие расстояния.

                Строение сердечной  мышцы  позвоночных  на миофибриллярном  уровне похоже на строение скелетной поперечнополосатой мышцы.  Различие состоит в следующем:  1. Волокна сердечной мышцы состоят из множества отдельных коротких клеток, которые  электрически соединены друг с другом через щелевые  контакты,  предназначенные для передачи ПД от клетки к клетке. В скелетной мышце, напротив, клетки сливаются в длинные цилиндрические волокна еще на  эмбриональной стадии развития. 2. Ионные механизмы сердечной мышцы приспособлены для обеспечения активности водителя ритма в предсердии и пролонгирования потенциалов действия в желудочках сердца.

                Механические свойства скелетно–мышечной системы  зависят от многих  факторов. Среди них: 1. Присущие  мышцам   сократительные свойства, определяемые АТРазной  активностью миозиновой головки, длиной и степенью взаимного перекрытия толстых и тонких филаментов, скоростью высвобождения и обратного захвата Cа²⁺ саркоплазматическим ретикулумом  и т.д. Эта группа причин в некоторой степени контролируется процессом индивидуального развития мотонейронов, иннервирующих  мышечные   волокна. 2. Строение мышцы скелетных элементов, которые определяют механику движений. Так, при  прочих равных условиях концы длинной мышцы   во время сокращения обижаются с большей скоростью, чем концы короткой мышцы.  Расположение мышцы  относительно точки опоры и нагрузки на кость будет определять силу и скорость перемещения конечностей.