Стоматологічнй статус

Конфігурація лиця не змінена: обличчя симетричне, пропорційне. Шкірні покриви лиця фізіологічної окраски, без патологічних змін, тургор збережений. Регіональні лімфатичні вузли (шийні, потиличні) збільшені, еластичної консистентності, не спаяні з навколишніми тканинами, шкіра над ними не змінена. Відкривання роту утруднене, болісне. Носогубні складки симетричні, виражені помірно, підборідна складка виражена помірно.

На слизовій оболонці щік в дистальних відділах вдовж лінії змикання зубів наявні слизові тяжі, не виступають над слизовою оболонкою. На рівні другого верхнього моляра розміщений сосочок, в вершину якого відкривається устя протока привушної залози. Слина в'язка, без патологічних включень, при стимуляції виділяється вільно, спостерігається гіперсалівація. Глибина присінка 5 мм. Вуздечка верхньої і нижньої губи прикріплені на 2-3 мм нижче перехідної складки.

Прикус ортогнатичний. Форма зубної дуги верхньої щелепи – параболоподібна, нижньої щелепи –еліпсоподібна. Зубна формула відповідає віку:

16 V IV ІІІ 12 11	21 22 III IV V 26
46 V IV III 42 41	31 32 III IV V 36

Язик вкритий нальотом жовтуватого коліру, вологий, сосочки виражені. Вуздечка язика правильної форми і довжини. Рухливість язика вільна.Зів чистий, піднебінні мигдалики не виступають за краї піднебінних дуг.

Попередній діагноз:

Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит.

Допоміжні методи обстеження:

1.Загальний аналіз крові в нормі:

Еритроцити 5,1 x 10 ¹²/л

Гемоглобін 140

Кольоровий показник 1,01

Кількість лейкоцитів 6,2 х 10 ¹²/л

Лейкоцитарна формула в нормі: Мієлоцити: - відс. Метамієлоцити – відс. Нейтрофіли: Паличкоядерні: 1-6% Сегментоядерні 45-70% Еозинофіли 0-5% Базофіли 0,2 (0-0,5)% Лімфоцити 9,0 (4,3-13,7) Моноцити 1,9 (0,7-3,1) Плазматичні клітини 0,9 (0,1-1,8)

Тромбоцити 170-380 x 10 12/л

ШОЕ 5 мм/г

Диференційний діагноз:

1. Гострий герметичний стоматит відрізняється від афти поліциклічними обрисами, виникненням на фоні запальної слизової декілька первинних і вторинних елементів ураження (3-5), не настільки вираженим болем, більш розлитою запальною реакцією довкола; ерозії при герпесі передують згруповані пухирці, на червоній каймі губи спостерігаються кірочки, у ротовій порожнині - катаральний гінгівіт, виражені симптоми загальної інтоксикації. Спостерігається регіональний лімфаденіт(збільшення лише підщелепних лімфатичних вузлів).

2.Сифілітичні папули безболісні, наявністю інфільтрату в основі, застійним характером запального обідка по периферії і наявністю блідої трепонеми у виділеннях ерозії.

3.Гострий лейкоз. При гострому лейкозі на відміну від ХРАС спостерігаються зміни у загальному аналізі крові: зсув лейкоцитарної форми вліво, підвищене ШОЕ, стійка лейкопенія, тромбоцитопенія.

Заключний діагноз:

Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит.

Етіологія та патогенез основного захворювання:

Етіологія і патогенез повністю не з'ясовані. Остаточно не встановлено, які чинники є домінуючими, а які призводять до розвитку захворювання. Прихильники психогенної концепції пов'язують появу афт зі стресовими реакціями (при вегетоневрозі, перевтомі та ін), не пояснюючи, однак, механізму їх виникнення. Широко обговорюється питання про алергічний генез афтозного стоматиту. Передбачається підвищення чутливості як до харчових чинників, так і до різних мікроорганізмів, що підтверджують результати шкірних проб у осіб, що страждають афтозним стоматитом; була встановлена ​​моно- або полівалентна алергія до протею, стафілококів, стрептококів, кишкової палички. Тим не менше, висновок про інфекційно-алергічної природи афтозного стоматиту тільки на підставі результатів шкірних проб не може вважатися повністю обгрунтованим. Багато авторів певну патогенетичну роль відводять захворювань шлунково-кишкового тракту, хвороб крові, ендокринних розладів, гіповітамінозу (зокрема, нестачі вітаміну В1 і фолієвої кислоти). Відома також теорія спадкової схильності до афтозного стоматиту.

Найбільш сучасною і науково обгрунтованою є імунна теорія виникнення захворювання, відповідно до якої розвиток афт пов'язують з порушеннями клітинного та гуморального імунітету, як місцевого, так і загального. Зокрема, підкреслюється значення клітинного імунодефіциту слизової оболонки в умовах недостатньої функції секреторного апарату травного тракту. Ряд авторів вказують на роль аутоімунних процесів. Дані імунофлюоресцентних досліджень слизової оболонки дозволяють вважати, що деструкція її епітелію пов'язана з циркулюючими імунними комплексами, де антигенами є мікроорганізми або клітини самої слизової оболонки, а антитілами - імуноглобуліни.

Лікування: .

Лікування комплексне. У комплекс лікувальних заходів входить як місцева, так і загальна терапія, яку призначає лікар - гастроентеролог.

Місцеве лікування :

1. Антисептична обробка слизової оболонки ротової порожнини і афтозних елементів 0,02% р-ном фурациліну, 0,06% розчином хлоргексидину біглюконату.

2. Знеболення за допомогою «Камістад-гель».

3. Призначення нестероїдних протизапальних засобів - мазь «Мефенат».

4. Призначення кератопластиків – жиророзчинний розчин вітаміну Е, «Солкосерил».