- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
29.4.2. Ноцицепция
Боль - это интегративная функция организма, включающая такие компоненты как сознание, эмоции, память, мотивацию, ощущения. В регуляции ноцицептивной афферентации и эфферентной модуляции болевых ощущений особая роль отводится нейро-эндокринной организации, состоящей из 4 уровней:
уровень I (интегральный ) – представлен эндогенными опиатами ;
уровень II (модулирующий) – представлен дофаминергической, норадре-нергической, серотонинергической, гистаминергической системами;
уровень III (регулирующий) – представлен либеринами и статинами;
уровень IV (эффекторный) – представлен аденогипофизарными тропина-ми.
Мультифакториальная модель компонентов боли может быть определена следующим образом:
a) ноцицепция – импульсация, поступающая от специфических рецепторов;
б) боль – представляет собой интеграцию ноцицептивных сигналов на уровне спинного мозга;
в) страдание – неприятное ощущение, генерированное ЦНС и меняющееся при различных эмоциональных ситуациях – депрессии, стрессе, страхе и др.;
г) «болевое» поведение –мотивированный двигательный ответ, регулируемый всеми вышеуказанными компонентами .
Ноцицептивная система
Болевые рецепторы, называемые ноцицепторами, представляют собой свободные нервные окончания чувствительных волокон, способные воспринимать воздейстия разных агентов как болевые, либо возбуждающиеся только при действии ноцицептивных агентов. Они расположены в покровных и глубоких тканях: мышцах, периосте, сосудистых стенках, внутренних органах.
Ноцицепторы кодируют интенсивность, продолжительность и локализацию болевого стимула и сигнализируют о боли. В субъективном ощущении боли имеет значение болевой порог, представляющий собой минимальный раздражитель, способный вызвать болевое ощущение. Индивидуальные различия порога болевой чувствительности очень варьируют, являясь важным критерием поведенческих реакций при боли, зависимым от природы и аффективно-эмоционального состояния индивидуума.
Афферентные пути поверхностной болевой чувствительности включают миелинизированные А-дельта волокна со средним диаметром 1-4 микрона и скоростью проведения 3-20 м/сек (проводят острую боль) и немие-линизированные С-волокна с диаметром 0,2-1 микрон, со скоростью проведения 0,2-2 м/сек (проводят импульсы, вызывающие хроническую боль).
Оба типа волокон имеют один и тот же периферический анатомический путь, синапсы и корковые проекции, не являясь при этом специфическими проводниками исключительно для боли, поскольку одновременно проводят импульсы тактильной и температурной чувствительности.
В афферентных волокнах С и их окончаниях, расположенных на нейронах задних рогов спинного мозга, были обнаружены некоторые пептиды, которые, согласно литературе, вовлечены в процесс нейропередачи. Этими пептидами являются: вещество Р, вазоактивный кишечный полипептид, соматостатин, один из пептидов холецистокининового типа и ангиотензин. Кроме них, в заднем роге обнаружены глутамат и аспартат, которые обладают возбуждающими эффектами.
Афферентные пути глубокой болевой чувствительности проводят импульсы от уровня соматических подкожных структур (мышц, кровеносных сосудов, сухожилий, фасций, суставов и периоста) и проходят по тому же пути, что и волокна поверхностной болевой чувствительности. Их распределение позволило открыть и систематизировать некоторые области, названные склеротомами, которые имеют менее постоянную и точную локализацию.
Висцеральные афферентные пути, хотя и совпадают с проекцией вегетативных стволов, не считаются составными частями этой системы, поскольку, подобно соматическим чувствительным волокнам, имеют протонейрон в спиномозговых ганглиях. Волокна висцеральной болевой чувствительности, наряду с эффекторными вегетативными волокнами, проходят через паравертебральный симпатический ганглий без образования синапса, проникая впоследствии сквозь соединительную белую ветвь в спинальный нерв, а отсюда - в спинальный ганглий. Аксон нейрона спинального ганглия поступает в спинной мозг через задние корешки.
Афферентные пути на уровне структур головного мозга многочисленны, важная роль отводится чувствительному компоненту тройничного нерва. Аксоны этих нейронов группируются в три ветви: зрительный нерв, верхнечелюстной нерв и чувствительная ветвь нижнечелюстного нерва. Волокна болевой чувствительности, берущие начало либо на коже (поверхностная болевая чувствительность), либо от глубоких тканей (глубокая болевая чувствительность) достигают спинномозговых ганглиев (где расположен первый нейрон болевой чувствительности).
Синапс первого нейрона, находящийся в спинальном ганглии, образуется в роландовом веществе задних рогов, где расположен второй нейрон болевой чувствительности. Таким образом, уже на уровне спинного мозга реализуется первая интеграция механизмов модуляции боли.
В образовании спино-таламического пути принимают участие 3 нейрона:
Протонейрон, расположенный в спинальном ганглии, прикрепленный к заднему корешку. Короткий аксон первого нейрона проникает в задние рога спинного мозга, образуя синапс со вторым нейроном боли (дейтонейроном) на уровне роландова вещества.
Волокна II-го нейрона, совершая перекрест на уровне спинного мозга, образуют латеральный и передний спиноталамические пути. Болевые ощущения проводятся поверхностными волокнами спино-таламического латерального пучка.
Спино-таламический путь оканчивается в вентро-постеро-латеральном ядре таламуса, в непосредственной близости от пучков Goll и Burdach, а также в неспецифических ядрах срединной линии и в интраламинарных ядрах.
Третий нейрон из вентро-каудального парвоцеллюлярного ядра таламуса проводит импульсы в область постцентральной извилины коры головного мозга, на уровне которой происходит определение локализации и интенсивности боли. Из ростральной части тех же таламических ядер берут начало волокна, идущие к лобной доле, на уровне которой происходит восприятие боли.
Центральными нервными структурами интеграции ноцицептивной информации, названными «мозгом боли», являются ретикулярная формация ствола, таламо-гипоталамическая система, лимбическая система и кора больших полушарий. На их уровне реализуются все аффективно-эмоциональные компоненты, которые обусловливают особый психический характер боли.
Надсегментарный ответ начинается со стимуляции ноцигенными стимулами дыхательного центра, вегетативных гипоталамических центров (преимущественно симпатических), эндокринной функции и лимбической системы и заключается в гипервентиляции, симпатическом гипертонусе, увеличении сердечного выброса и нагрузки, периферического сопротивления сосудов; возрастает интенсивность катаболизма, потребления кислорода, отмечается гиперсекреция мозгового вещества надпочечников, АКТГ и кортизола, АДГ, глюкагона. Одновременно падает уровень гормонов с анаболическим эффектом (инсулин, тестостерон).
Ретикулярная формация ответственна за формирование реакций, направленных на ориентацию, выполняя при этом важную интегративную роль при болевом ответе организма. Активирующая ретикулярная формация осуществляет тоническую и фазовую стимуляцию диффузной таламической проекции, которая, в свою очередь, формирует уровень состояния бодрствования. Нервные сигналы, которые достигают ретикулярной формации, определяют множество подсознательных реакций при боли (плохое настроение, волнение, агрессивность, ярость и пр.)
Гипоталамус обеспечивает эндокринные и висцеральные реакции ответа на боль.
Лимбической системе принадлежит комплексная роль модулятора, супрессора внимания, настроения и мотивации.
Кора головного мозга обладает дискриминационной функцией и регулирует подкорковую активность, связанную с болью, посредством очень сложных механизмов. Префронтальный неокортекс «персонализирует» боль и определяет аффективное индивидуальное отношение к боли, генерируя пространственно-временные реакции адаптации организма. Именно здесь долоригенные стимулы, поступающие в виде потенциалов действия, декодируются, анализируются и интегрируются в болевое ощущение.