
- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
Нарушение двигательной функции
Нарушения движения, как правило, обусловлены раздражением или повреждением структур, участвующих в реализации двигательного акта, что клинически проявляется гипокинетическими, гиперкинетическими и дискинетическими синдромами.
Корковые поражения, строго ограниченные, могут сопровождаться диссоциацией произвольных и автоматических движений – произвольные движения отсутствуют, в то время как непроизвольные движения и рефлексы сохранены. Возможна и обратная ситуация, при которой утеряна возможность осуществлять непроизвольные движения с сохранением произвольных, а также рефлексов. Отмечены случаи, при которых произвольные и непроизвольные движения сохранены, но утеряны рефлексы (атаксии, табес и т.д.)
Нарушения локомоторной функции, встречающиеся на практике, носят количественный и качественный характер.
Количественные моторные нарушения включают в себя пирамидную недостаточность, парез и паралич.
В случае пирамидной недостаточности пациент жалуется на нарушения
движения, хотя объективно определяется вовлечение нейро-моторной системы.
Парез характеризуется снижением двигательных функций (уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений).
Паралич (плегия) характеризуется неподвижностью или полным отсутствием двигательной функции в пораженной части тела. Паралич одной конечности носит название моноплегии, половины тела – гемиплегия, паралич нижних конечностей – параплегия, верхних конечностей - диплегия, а вовле-чение всех конечностей – тетраплегия.
Качественные нарушения двигательной функции представлены спастическим (центральным ) и вялым (периферическим) параличем.
Спастический паралич появляется при поражении двигательного нейрона пирамидного пути, кортико-спинальных или кортико-ядерных путей в случае паралича черепных нервов. Он характеризуется избирательным повышением мышечного тонуса (мышечный гипертонус), повышением сухожильных и пе-риостальных рефлексов (гиперрефлексия), наличием ряда патологических рефлексов(Бабинского, Россолимо и др.).
Вялый (атрофический) паралич наступает вследствие поражений α–мотонейронов передних рогов спинного мозга или передних корешков спинного мозга и заключается в снижении мышечного тонуса (мышечная гипотония), снижении рефлексов (гипорефлексия), мышечных подергиваниях и фибрилляциях, а электрофизиологически – в реакции дeгенерации нерва. В норме анод-сокращение мышц сильнее катод-сокращения, а при реакции нервной дегенерации они уравниваются и даже изменяется их соотношение (т.е., катод-сокращение становится сильнее).
Гипокинетические и акинетические синдромы
Гипокинезия может быть результатом поражения мотонейронов спинного мозга и коры головного мозга, что клинически реализуется в виде синдрома периферического мотонейрона и синдрома центрального мотонейрона.
1.Поражение периферического мотонейрона характеризуется:
- нарушениями активного движения различной степени (от парезов до параличей), затрагивая корешок, нерв, сплетение или сегмент спинного мозга (в случае черепномозговых нервов – сегмент соответствующего нервного ствола);
- утратой автоматических (непроизвольных) движений и рефлексов;
- мышечной гипотонией;
- атрофией мышц, являющейся следствием склероза, мышечной ретракцией и контрактурой, при которой конечности могут быть фиксированы в неестественном положении;
- появлением спонтанных, непроизвольных сокращений некоторых мышечных волокон (фибриляции) или групп мышечных волокон (подергивания).
2. Поражение центрального мотонейрона представляет собой патологию нейронов кортико-бульбарного и кортико-спинального путей. Этиологичес-кие факторы различны: церебральная ишемия, заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией по типу рассеянного склероза, сдавливание или травмы спинного мозга, дефицит цианокобаламина, опухоли и черепномозговые травмы и т.д. В этих случаях происходит разрушение нейронов коры или пирамидного пути, что ведет к блокированию передачи импульсов от моторных участков коры к периферическим моторным нейронам.
Синдром центрального мотонейрона характеризуется двумя группами эффектов.
Эффекты, обусловленные нарушением функции пирамидной системы:
парезы или параличи со снижением или отсутствием произвольных движений; чаще затрагивается противоположная половина тела (гемипарез или гемиплегия), нижние конечности (парапарез или параплегия). Нарушения двигательной функции в этом случае более обширны, выражены, преимущественно, в дистальных отделах туловища, меньше затрагивают осевую мускулатуру (шея, грудь, живот), распространяются только на произвольные движения.
2.Эффекты, обусловленные ускорением некоторых движений, в норме тормозящихся пирамидной системой:
- остео-сухожильная гиперрефлексия;
- мышечная гипертония (пирамидная спастичность);
- неестественная позиция больного;
- непроизвольные движения, проявления постуральных рефлексов;
- наличие рефлекса Бабинского;
- клонус ноги и надколенника.
Гиперкинетические синдромы
Гиперкинезия - это состояние, обусловленное нарушением функции экстрапирамидной системы, характеризующееся повышением мышечного тонуса, усилением постуральных рефлексов и признаками расстройства некоторых движений, в норме тормозящихся экстрапирамидными структурами (непроизвольные движения, появляющиеся в покое или во время мышечной активности и обычно исчезающие во сне).
Гиперкинезии клинически проявляются судорогами, подергиваниями, тиками, вычурными движениями и т.д.
Судороги представляют собой внезапно возникающие приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности, обусловленные раздражением нейронов двигательной области коры, с передачей иьпульсов по пирамидному пути.
Судороги делятся на следующие виды:
- тонические – представляют собой длительные мышечные сокращения, приводящие к неподвижности и ригидности заинтересованной части тела или даже всего тела (встречаются при столбняке, отравлении стрихнином и в первой стадии эпилептического криза);
- клонические – проявляются кратковременными, ритмичными, резкими сокращениями одной группы мышц или всей мускулатуры тела, чередующимися с короткими интервалами мышечного расслабления (встречаются при эклампсии, уремии, гипогликемии, энцефалитах, во второй стадии эпилептического криза и др.)
Судороги являются основным синдромом при эпилепсии. В тонической стадии приступа эпилепсии мышцы нижних конечностей находятся в состоянии гипертонуса, тогда как мышцы верхних конечностей расслаблены. Затем следует клоническая стадия, характеризующаяся непроизвольными сокращениями, подергиваниями мышц конечностей, чередующимися с последующим расслаблением.
В основе эпилептического приступа лежит чрезмерная синхронизация
электрических разрядов в нейронах коры головного мозга. Электроэнцефалограмма, регистрируемая во время приступа, состоит из быстрых, ритмичных разрядов большой амплитуды, которые широко распространяются по всей коре. Такая патологическая синхронизация нарушает функцию нейронов и они перестают выполнять специали-зированные функции.
Причинами развития судорожного приступа могут служить опухоль или рубцы, локализованные в моторной или чувствительной зоне коры. В некоторых случаях в синхронизации патологических разрядов может участвовать и таламус. Известно, что неспецифические ядра таламуса в норме синхронизируют разряды клеток коры головного мозга, что обусловливает специфический ритм электроэнцефалограммы. Возможно, повышенная активность этих ядер, связанная с образованием в них генераторов патологически усиленного возбуждения, может сопровождаться судорожными разрядами.
Тремор представляет собой непроизвольные, быстрые, стереотипные движения в виде ритмических колебаний низкой амплитуды, обуслов-ливающие легкое перемещение (колебание) частей тела (обычно конеч-ностей) в состоянии покоя.
Тремор подразделяется на следующие виды:
- статический, который появляется в покое;
- кинетический, который появляется во время произвольных движений; - статокинетический, сочетанный;
- физиологический (появляется при различных эмоциональных состоя-ниях, действии холода, после интенсивных нагрузок, в старческом возрасте и т.д.);
- патологический - важный синдром при некоторых неврологических, эндокринных, инфекционных поражениях и интоксикациях; в этой группе особо выделяется синдром Паркинсона.
Синдром Паркинсона является экстрапирамидным синдромом, который обусловлен поражением базальных ганглиев, вызванным различными причинами (инфекции, сосудистые нарушения, интоксикации, травмы, опухоли, дегенеративные расстройства и т.д.). Главные проявления этого синдрома обусловлены изменением концентрации химических медиаторов (ацетилхолина и дофамина).