
- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
29.4.4. Антиноцицептивная система
В центральной нервной системе параллельно с ноцицептивной системой существуют антиноцицептивные структуры, активирование которых может изменять восприятие боли вплоть до полного отсутствия болевого ощущения. Таким образом, обеспечивается гомеостаз боли.
Модуляция ноцицепции и боли осуществляется посредством многочисленных нервных, биохимических и психофизиологических механизмов.
Спинной мозг является лишь первой необходимой ступенью для возникновения боли, интеграция же ее происходит в высших центрах, которые играют роль модуляторных «ворот» ноцицептивного спино-таламокортикального афферентного потока импульсов. Структуры антиноци-цептивной системы осуществляют нисходящий контроль восходящего ноцигенного потока на сегментарном уровне, вызывая торможение нейронов спинного мозга.
Топографически структуры антиноцицептивной системы расположены на различных уровнях ствола головного мозга, диэнцефало-гипофизарного комплекса, коры больших полушарий. Например, электрическая стимуляция или химическое раздражение некоторых зон центрального серого вещества, миндалевидного тела, гиппокампа, корковых ядер, ретикулярной формации среднего мозга вызывает выраженную аналгезию.
Важная роль в ноцицептивной модуляции принадлежит большому ядру шва ствола мозга (nucleus raphe magnus), а также некоторым областям ретикулярной формации ствола головного мозга. Тормозная нейрональная система, которая расположена в nucleus raphe magnus, оканчивается в задних рогах спинного мозга и избирательно ингибирует второй нейрон пути болевой чувствительности.
Серое околоводопроводное и околожелудочковое вещество генерирует импульсы, которые спускаются по заднелатеральному пучку и стимулируют интернейроны роландового вещества на всех уровнях спинного мозга. Некоторые из этих нейронов вырабатывают энкефалин, который ингибирует передачу ноцицептивной информации путем предупреждения высвобождения субстанции Р - нейротрансмиттера, осуществляющего передачу ноцицептивных импульсов от одного нейрона к другому.
Сущность феномена аналгезии заключается именно в активации ингибирующих механизмов, а не в прерывании проводимости ноцицеп-тивной системы.
В настоящее время известны четыре антиноцицептивные системы: нейрональная опиоидная, гормональная опиоидная, нейрональная неопиоидная и гормональная неопиоидная.
Нейрональная опиоидная система локализована в среднем, продолговатом и спинном мозге. Существуют данные, которые подтверждают наличие энкефалинергических нейронов в центральном сером веществе и ретикулярной формации.
На сегодняшний день считается установленным факт существования двух нейрональных опиоидных индивидуализированных систем: энкефалинергической и эндорфинергической.
Энкефалинергические нейроны обнаруживаются в конечном, промежуточном, среднем, спинном мозге, а также в ретикулярной формации.
Наличие эндорфинергических нейронов ограничено уровнем медиобазального гипоталамуса и zona arcuata, с проекциями и окончаниями в переднем гипоталамусе, периапедуктальном сером веществе и области Варолиева моста.
Таким образом, в нисходящих системах контроля боли существует нижний спинномозговой этаж, исключая энкефалинергический, и высший промежуточно-среднемозговой, с эндорфин-энкефалинергической медиацией.
Участие опиоидных систем в регуляции глубокой и поверхностной алгоцепции осуществляется посредством специфических рецепторов.
Тормозной контроль боли подразделяется на две системы: восходящую и нисходящую.
Восходящая ингибирующая опиоидная система включает энкефалинергические и специфические нейроны в ключевых точках контроля боли: заднем спинномозговом роге, периапедуктальном сером веществе, черной субстанции, таламусе и др. Эти структуры блокируют восприятие боли в таламусе и коре головного мозга.
Нисходящий ингибирующий контроль боли представлен опиоидной и неопиоидной системами. Опиоидная система включает некоторые нисходящие волокна, оказывающие выраженное антиноцицептивное действие на задние рога спинного мозга.
Гормональная опиоидная система локализована в гипоталамусе и гипофизе. Афферентная импульсация из спинного мозга, поступающая в эту область, вызывает высвобождение кортиколиберина, проопиомеланокортина, из которого впоследствии образуется сильный фактор аналгезии - β-эндорфин. Последний, попадая в кровоток, ингибирует ноцицепторы в спинном мозге и таламусе и возбуждает рецепторы центрального серого вещества.
Опиоиды являются гипноаналгетиками с центральным эффектом ингибирования боли. Они вызывают избирательное блокирование ноцицептивной передачи в средний мозг и лимбическую систему (идентификация боли), на уровне водопровода и IV желудочка (экстра-лемнисковые пути), оказывая селективный эффект на немиелинизированные С волокна. Они тормозят нейроны промежуточного и спинного мозга, а также нейроны лобной доли коры головного мозга, ответственные за болевое восприятие.
Нейрональная неопиоидная система представлена серотонин-, дофамин- и норадренергическими нейронами, образующими ядра в стволе головного мозга, от которых отходят норадренергические, серотонинергические или дофаминергические волокна, реализующие антиноцицептивный эффект на уровне спинного мозга. Стимуляция моноаминергических структур ствола головного мозга вызывает сильный аналгезирующий эффект.
Гормональная неопиоидная система представлена гипоталамусом, гипофизом, секртирующими вазопрессин. Вазопрессинергические нейроны гипоталамуса регулируют работу большинства аналгетических систем (в частности, механизм «воротного входа»). Возможно, подобным эффектом обладают и другие гипоталамо-гипофизарные гормоны (например, соматостатин и др.).
Как минимум часть опиоидного эффекта осуществляется благодаря пресинаптическому ингибированию первичных афферентных ноцицептив-ных волокон, являясь тем самым начальным этапом в модификации ноцицеп-тивной информации.