- •Часть I
- •18. Нарушения транскапиллярного обмен, лимфогенеза и лимфодинамики
- •19. Общие нарушения обмена веществ (метаболтческие дисгомеостазы)
- •20. Нарушения обмена электиролитов (электролитные дисгомеостазы)
- •23. Нарушения обеспечения кислородом (общие дизоксии)
- •Структура и составные части патофизиологии.
- •Предмет и методы исследования патологической физиологии. Метод патофизиологического эксперимента.
- •2.1. Характеристика причин болезней.
- •2.2. Характеристика условий возникновения болезней.
- •Значение и место патофизиологии в процессе подготовки врачей.
- •2. Общая этиология.
- •Характеристика причин болезней.
- •Характеристика условий возникновения болезни
- •Роль этиологического фактора в процессе возникновения болезни.
- •3.2 Роль патогенетических факторов в развитии болезни.
- •3.3. Роль реактивности организма в возникновении и развитии болезни
- •4.2. Классификация болезней
- •4.3. Периоды развития болезни
- •4.4. Структура заболевания
- •5. Общий саногенез
- •6.1. Повреждения клеточной мембраны
- •6.2. Повреждения ядра клетки
- •6.3. Повреждения эндоплазматического ретикулума
- •6.4. Повреждения митохондрий
- •6.5. Повреждения лизосом
- •6.6. Генерализованные последствия и проявления повреждений клетки
- •Локализация некоторых ферментов в митохондриях гепатоцитов
- •7. Клеточные дисметаболизмы (дистрофии)
- •8. Апоптоз
- •9. Некроз
- •10. Клеточная дедифференциация
- •11. Расстройства процесса регенерации
- •12. Гиперплазия. Гипертрофия.
- •13. Атрофия
- •14. Склерозирование
- •15.2. Этиология воспаления.
- •Патогенез воспаления
- •Пролиферация и регенерация в очаге воспаления.
- •15.5. Взаимоотношения между воспалительным процессом и реактивностью
- •6. Общие изменения в организме при воспалении.
- •16.2. Этиология аллергии. Характеристика аллергенов.
- •16.3. Патогенез аллергических реакций.
- •16.4. Неспецифическая гиперчувствительность.
- •16.5. Аутоаллергические (аутоиммунные) реакции.
- •17. Нарушения периферического кровообращения
- •17.2 Венозная гиперемия
- •17.3. Ишемия
- •17.4 Эмболия
- •17.5 Стаз крови
- •17.6. Изменения реологических свойств крови
- •18. Нарушения капиллярно-интерстициального
- •18.1. Отеки
- •18.2. Нарушения лимфодинамики
- •Метаболические дисгоместазы
- •19.1 Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушение обмена липидов.
- •Белковые диcметаболизмы.
- •19.3.1 Общая этиология белковых диcметаболизмов.
- •19.3.2 Диcгомеостазы. Гипопротеинемия. Диспротеинемия.
- •Голодание
- •20.1. Нарушения гомеостаза натрия.
- •Нарушение гомеостаза калия
- •Нарушение водного гомеостаза.
- •21. 1. Изменения объёма внутри- и внеклеточной жидкости
- •Дегидратация
- •22. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •22.1 Ацидозы
- •23. Общие дизоксии
- •23.1 Общая гипоксия
- •23.2. Общая гипероксия
- •24.1. Гипо- и гиперкортицизм
- •24.2. Гипо- и гипертиреоидизм.
- •24.3. Гипо- и гиперпаратиреоидизм.
- •25. Недостаточность жизненно важных органов
- •Циркуляторная недостаточность
- •25.2. Дыхательная недостаточность
- •25.3. Печёночная недостаточность.
- •25.4. Почечная недостаточность.
- •25.5. Нарушения нервной деятельности. Кома.
- •26. Нарушения теплового гомеостаза
- •28. Смерть организма.
- •28.2 Биологическая смерть.
- •23.3 Патогенетические принципы реанимации.
18.2. Нарушения лимфодинамики
Нарушения лимфообращения проявляются недостаточностью лимфатического оттока, которая может иметь разные формы. Временные симптомы нарушения оттока лимфы проявляются застоем лимфы (лимфостаз) и расширением лимфатических сосудов. В качестве реакций адаптивного и компенсаторного характера, замедленный ток лимфы вызывает открытие не функционировавших до этого сосудов или появление de novo коллатералей, реструктуризацию лимфатических сосудов, которые трансформируются в расширенные полости с истонченными стенками (лимфангиоэктазии) или с образованием многочисленных расширений в их стенках - варикозное расширение лимфатических сосудов.
Проявлением декомпенсации лимфобращения является лимфогенный отек, или лимфоотек. Лимфоотек может быть местным (региональным) и общим. Как местный, так и общий отек может быть острым и хроническим. Острый отек встречается редко (например: при двустороннем тромбозе подключичных вен). В этом случае повышение венозного давления в полых венах ведет к ретроградному стазу в системе лимфообращения - от лимфатического грудного протока до лимфатических капилляров. В тканях отеках достаточно быстро развиваются дистрофические изменения, вплоть до некроза клеток.
Общий хронический лимфоотек встречается при общем венозном полнокровии и проявляется появлением в органах и тканях дистрофических, атрофических, некротических и склеротических изменений как прямое следствие хронической тканевой гипоксии. Острый местный лимфоотек развивается в случае обтурации разветвленных лимфатических сосудов (например: эмболия опухолевой тканью), сдавления или наложения лигатуры на сосуды, лимфатические узлы во время хирургических вмешательств. В этих случаях развитие коллатералей ведет к самостоятельному восстановлению лимфатической циркуляции.
Местный хронический лимфоотек может быть врожденным или приобретенным. Врожденный отек обусловлен гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием) сосудов и лимфатических узлов в нижних конечностях.
Приобретенный хронический местный лимфоотек развивается в случае компрессии опухолью или удаления лимфатических сосудов (например: при хроническом воспалении, склерозе, хирургическом удалении лимфатических узлов при раке молочной железы), также при тромбозе вен. Хронический стаз лимфы ведет к тканевой гипоксии и оказывает, таким образом, склерогенное действие. Клинически это проявляется изменением нижних конечностей, носящим название слоновости. На фоне лимфоотека, как правило, развивается лимфостаз, образуются белковые тромбы, приводя к повышению проницаемости капилляров, иногда к разрыву их стенок, сопровождающемуся лимфорреей. В случае внутренней лимфорреи, развивается хилезный асцит и хилоторакс. Хилезный асцит - это скопление в брюшной полости хилезной жидкости (лимфа с повышенным содержанием жиров при лимфатическом стазе в органах или при поражении лимфатических сосудов кишечника и брыжейки). Хилезная жидкость из-за белого цвета напоминает молоко. Хилоторакс - скопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с поражением грудного протока во время хирургических вмешательств, обтурации тромбом или его сдавлении опухолью.
Последствия нарушения лимфогенеза и оттока лимфы обусловлены, в первую очередь, нарушениями тканевого метаболизма, которые являются результатом недостаточности как лимфо- так и венозного кровообращения (венозный стаз), а также типовыми патологическими процессами - повышением механического давления, повреждением клеток, нарушениями капиллярно-интерстициального обмена и трансмембранного активного транспорта веществ. В итоге развиваются клеточная гипоксия, гипотрофия, дистрофия, некроз, атрофия, фиброз, нарушения функций органов и тканей.
ИНТЕГРАЛЬНЫЕ ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Интегральными являются те процессы, которые сопровождаются одновременной альтерацией структуры и нарушением функций большинства жизненно-важных органов.
В развитии типических патологических процессов возможны два варианта.
При первичном генерализованном воздействии патогенного фактора на организм развиваются первичные интегральные процессы, которые охватывают большинство органов и систем с вторичным поражением структур клеток и развитием клеточных патологических процессов. В дальнейшем, патологические процессы в клетке ведут к новой генерализации с развитием вторичных патологических интегральных процессов.
Общая схема процессов выглядит следующим образом:
1. патогенный фактор общего действия => 2. первичные патологические интегральные процессы => 3. клеточное повреждение => 4. вторичные патологические интегральные процессы…
По такой схеме развивается гипобария и гипоксия: лишение организма кислорода ведет к клеточным повреждениям в самых уязвимых отделах ЦНС, что, в свою очередь, провоцирует нейрогенные нарушения дыхания, кровообращения и других систем. В свою очередь, возникшая респираторная и циркуляторная недостаточность усуглубляют клеточные повреждения, которые еще больше способствуют нарушению функций ЦНС. Повторение циклов локализации-генерализации углубляет патологические процессы до необратимости и несовместимости с жизнью.
В других случаях первичное действие патогенного фактора носит местный характер и ориентировано на клетки определенного органа с развитием в них первичных патологических процессов, которые посредством генерализации приводят к недостаточности жизненно важных органов и развитию интегральных патологических процессов. Интегральные патологические процессы, в свою очередь, влекут за собой развитие вторичных клеточных нарушений.
Общая схема этих процессов может быть представлена так:
1. патогенный фактор местного действия =>2. первичные клеточные повреждения =>
3. интегральные патологические процессы => 4. вторичные клеточные повреждения…
Например, при длительном сдавливании скелетных мышц (crush – синдром) повреждение миоцитов и нервная афферентация, резорбция продуктов клеточной альтерации ведут к общей интоксикации организма и тяжелым нарушениям нервной деятельности, кровообращения, дыхания, к почечной недостаточности. Впоследствии нарушение жизненно важных фкнкций углубляет и расширяет ареал клеточных повреждений при crush – синдроме.
Поскольку проявления интегральных патологических процессов сходны для большинства патогенных факторов и имеют принципиально аналогичные механизмы развития у большинства биологических видов, их относят к категории типических интегральных патологических процессов. К этой категории относят шок, стресс, общую гипо- и гипертермию, лихорадку, гипоксию, гипероксию, нарушения водного обмена (обезвоживание, задержка воды в организме), нарушения минерального обмена и обмена питательных веществ, нарушения гормонального гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия, токсемии, бактериемии, реакцию острой фазы и другие нарушения гомеостаза.
