Вызывающиеся самим ростом опухоли:

1. поглощение и утилизация энергии и пластических материалов – анемия

2. гистолиз и утилизация здоровых тканей

3. из-за дефицита энергии – дистрофия

4. усиление глюконеогенеза приводит к мобилизации белков и жиров и истощению организма

5. тяжелое моральное состояние

6. поражение ЖКТ, усиление истощения

7. сдавление органов и нарушение их функции

8. сдавление сосудов, разъедание их стенки приводит к кровотечению, ишемии, воспалению, рубцеванию и тяжелым деформациям, боли

9. некроз опухоли приводит к перфорации полых органов, инфицированию, сепсису, кровотечение, гангрена

10. может быть, спонтанный некроз опухоли под действием фактора некроза опухоли

Системное влияние опухоли на организм:

Причина смерти онкобольных неизвестна, это можно объяснить:

1. у опухоли нет собственной выделительной системы, поэтому продукты обмена она выделяет в кровь – интоксикация

2. опухоль продуцирует токсогормоны

3. опухоль продуцирует БАВ, гормоноподобные вещества, которые нарушают регуляцию функцию органов

4. выделение прокоагулянтов – тромбопластические вещества – ДВС –синдром

5. опухоль продуцирует цитокины – организм входит в программное поле воспаления

больные опухолями могут погибнуть от:

• сердечной, почечной, печеночной недостаточности

• у ½ гнойная инфекция

• дефицит глюкозы приводит к мобилизации белка, жиров, что ведет к снижению синтеза белка и развитию дистрофии – кахексия

• перестройка обмена веществ в сторону опухолевого процесса

• иммунодепрессия

Опухоль и иммунная система:

Рост опухоли сопровождается иммунным ответом. Иммунодепрессия увеличивает частоту развития опухолей в десять тысяч раз. Решающая роль в противоопухолевой резистентности принадлежит клеточному звену, а именно Т-лимфоцитам, естественным киллерам, макрофагам, нейтрофилов, но они эффективны если опухолевых клеток не более 1000. Механизм гуморального ответа не эффективен, так как опухоль не чувствительна к антителам, причем образование антител приводит к соединению с антигеном и делает не доступной действию киллерам опухоли. Опухоль выбрасывает ростовые белки и тем самым отвлекает от себя Т-киллеры. Опухоль вырабатывает простагландины, обладающие иммунодепрессивным эффектом, отвлечение иммунной системы от опухоли.

Этиология:

1. первостепенно является наследственность, так как от 5-20% опухолей обусловлено наследственными свойствами. У детей и новорожденных встречаются эмбриональные опухоли, ретинобластома, нефробластома. В основе лежит повреждение генома и увеличение чувствительности к канцерогенам

2. доминантно наследуемые – ксеродерма, полипоз, ретинобластома

3. органное предрасположение – у женщин рак яичников, придатков, желчного пузыря, у мужчин – рак желудка, гортани, легких.

4. общая органная диспозиция –

5. возраст – чем старше, тем риск развития опухоли возрастает, это связано с иммунодепрессией и накоплением мутации в организме

6. пол

КАНЦЕРОГЕНЫ – это факторы, воздействие которых увеличивает вероятность возникновения опухолей. Канцерогены одновременно мутагены и так же иммунодепрессанты. Они проникают через барьеры, попадают и изменяют геном клетки, но при этом клетка остается жить.

Виды канцерогенов:

1. химические – аминоазосоединения, полициклические углеводороды

2. физические – ионизирующая радиация, ультрафиолет, ультразвук

3. биологического происхождения –

   • образуются растениями или животными – лекарства, продукты грибов ( стерингмацистин, афлатоксин)

   • в организме человека – холестерин, желчные кислоты, эстрогены

4. биологические – вирусы

5. инфекционные факторы – у 15% опухолевых больных причиной стали инфекции (хеликобактери пилори – рак желудка, канцерома печени – гепатит С, рак шейки матки – вирус человеческой папилломы)

основные теории:

1. мутационная – множественные мутации в течение нескольких лет могут вызывать депрессию онкогенов, отвечающих за размножение клеток и одновременно подавляющие антионкогены (иммунодепрессия)

2. эпигеномная – клетка управляется геномом, но сам геном регулируется нейроэндокринной системой. Поэтому при нарушении нейроэндокринной регуляции происходит развитие опухоли

3. вирусогенетическая – вирус попадает в клетку, встречает свой геном, однако гены репрессоры препятствуют бесконечному размножению, но подавляющее действие, оказывается самим вирусом приводит к размножению опухолевых клеток.

Современные представления о молекулярно-генетическом механизме конверсии опухоли: в эмбриональном периоде и периоде роста ребенка в геноме клеток активируются проонкогены, которые выделяют ростовые факторы, но после рождения они репрессируются. Под влиянием мутации проонкогены активируются у взрослых и превращаются в онкогены, которые синтезируют онкопротеины (факторы роста) – опухолевый рост.