
- •Частота повреждений органов при травме живота
- •Глава 1
- •Объем оперативного вмешательства при травме печени
- •IV сегмента определяется «холодный» очаг размером 5,0x4,0 см
- •Обсуждение
- •Глава 2
- •Глава 3 повреждения селезенки
- •Обсуждение
- •Глава 4
- •Частота повреждений органов брюшной полости у пострадавших с травмой поджелудочной железы
- •Обсуждение
- •Глава 5
- •Обсуждение
- •Глава 6
- •Глава 7
- •Обсуждение
- •Глава 8
- •Обсуждение
- •Глава 9
- •Коэффициенты функции тяжести и критические значения дискриминантных моделей у пострадавших с сочетанной закрытой травмой
- •Количественная оценка тяжести повреждений по наиболее часто применяемым шкалам
- •Расчет периода нестабильной гемодинамики
- •Обсуждение
- •Глава 10 ранения живота
- •Обсуждение
- •Глава 11 торакоабдоминальные ранения
- •Симптоматика торакоабдоминальных ранений
- •Обсуждение
- •Глава 12
- •Обсуждение
Глава 5
ПОВРЕЖДЕНИЯ КРУПНЫХ СОСУДОВ ЖИВОТА
Повреждения крупных сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства являются крайне тяжелой патологией. Летальность составляет 35—68% (М. Е. Де Бэки, Б. В. Петровский, 1980; Г. Л. Александрович, И. И. Руденко, 1991; А. А. Баешко и соавт., 1997; И. М. Самохвалов, А. А. Завражнов, 2002). При этом следует учесть, что многие пострадавшие погибают на месте получения травмы или при транспортировке. Так, при ранениях аорты стационара достигают только 20% пострадавших (В. К. Август и соавт., 1983; Н. Redman, 1977). Более того, 12,6—33,3% уже госпитализированным пострадавшим не успевают выполнить оперативное вмешательство, так как они погибают в приемном отделении, при транспортировке в операционную или на операционном столе до лапаротомии (А. А. Баешко и соавт., 2000; А. А. Завражнов и соавт., 2002). Между тем, если литература по повреждению магистральных сосудов конечностей практически необозрима, то травме крупных сосудов живота посвящены лишь единичные публикации, в которых обычно описываются наблюдения благоприятных исходов ранения аорты или нижней полой вены (С. И. Маркелов и соавт., 1984; А. Ф. Дронов и соавт., 1986; Д. Ф. Скрипниченко, В. И. Бабенко, 1987; Н. Н. Волобуев и соавт., 1992). В редких публикациях, основанных на большем клиническом материале, лечебная тактика отражена недостаточно полно (М. В. Гринев, В. А. Опушнев, 1988; Ю. А. Бельков и соавт., 1997). Да и крайне сложно, с учетом многообразия вариантов повреждения сосудов брюшной полости — уровня, протяженности, характера травмы,— дать четкие тактические установки (Н. В. Проценко и соавт., 1994).
Лечебная тактика зависит еще и от многих других сопутствующих факторов: тяжесть кровопотери, наличие сочетанных повреждений, возможность выполнения хирургом требуемого объема оперативного вмешательства (М. В. Гринев, В. А. Опушнев, 1988). Н. К. Голобородько (1983) при фонтанирующих кровотечениях из крупных артериальных сосудистых стволов — аорты и ее первых висцеральных ветвей — рекомендует в первую очередь наложить
116
под диафрагмой аортальный компрессор. Кровь из брюшной полости аспирируется электроотсосом для последующей реинфузии. После обнаружения раны в проекции сосуда обеспечивается временный гемостаз путем тампонады или пальцевого прижатия, а поврежденный сосуд необходимо выделить вне раны.
Нельзя накладывать кровоостанавливающий зажим «вслепую», не видя сосуда, так как это усугубляет тяжесть повреждения самого сосуда и окружающих его структур, да к тому же обычно не обеспечивает гемостаз (Н. А. Кузнецов, 2003).
При ранении супраренального отдела аорты, верхних брыжеечных и левых почечных сосудов, воротной вены в области ее бифуркации мобилизуется весь левый фланг ободочной кишки и частично — поджелудочной железы, а при повреждении нижней полой вены, ствола воротной вены мобилизуются печеночный изгиб ободочной кишки, двенадцатиперстная кишка и головка поджелудочной железы. После выделения поврежденного сосуда для временного гемостаза проксимальнее и дистальнее локализации раны накладываются зажимы или турникеты, а при краевом ранении аорты, нижней полой или воротной вен возможно боковое отжатие поврежденного участка зажимом типа Сатинского, что позволяет сохранить кровоток на время ушивания раны. Такая тактика позволяет накладывать швы в условиях «сухой» раны (Н. К. Голобородько, 1983; В. Я. Васютков и соавт., 1988; Н. В. Проценко и соавт., 1994). Травма позадипеченочного отдела нижней полой вены, обычно сопровождающаяся повреждением печени и печеночных вен, вынуждает хирурга перевести лапаротомный доступ в торакофренолапаротомию (М. В. Гринев, В. А. Опушев, 1988). При сквозных ранениях поджелудочной железы с повреждением верхней брыжеечной или воротной вен для свободы манипуляций на поврежденном сосуде приходится пересекать поджелудочную железу на уровне имеющейся раны (М. П. Королев и соавт., 1996; Е. Г. Григорьев и соавт., 2000).
Таким образом, повреждения магистральных сосудов брюшной полости являются одним из наиболее опасных видов травм, сложными в плане выбора тактики и технического исполнения; проблема эта нуждается в дальнейшей разработке и обсуждении на форумах хирургов.
В нашей клинике находились на лечении 88 пострадавших с повреждениями крупных сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства. Ранение сосудов получили 82 (ножевое — 76, огнестрельное — 6), закрытую травму — 6 человек. При ранениях чаще повреждались нижняя полая вена (27), брыжеечные вены (16) и артерии (7), подвздошные вены (15) и артерии (7), аорта (9), реже — воротная вена (7), печеночная артерия (2), другие сосуды (9). Из 6 пострадавших с закрытой травмой у 3 обнаружен разрыв воротной, у 2 — нижней полой вены, у 1 — верхней брыжеечной, у 1 — нижней
117
брыжеечной вены. Изолированное ранение сосуда (аорты) мы наблюдали только у 1 больного, а у остальных одновременно с сосудами повреждались еще и другие органы — чаще тонкая (41), двенадцатиперстная (19), ободочная (17) кишка, желудок (12) и печень (12). Ранение нескольких сосудов отмечено у 16 человек. Все пострадавшие с закрытой травмой живота получили множественные повреждения органов. О тяжести состояния больных свидетельствует тот факт, что 86,7% раненых и все пострадавшие с закрытой травмой доставлены с клиникой геморрагического шока преимущественно III—IV степени. В первые 3 ч с момента травмы госпитализированы 63 (72,4%) пострадавших, остальные — в последующие 3 ч.
Затруднений в распознавании внутрибрюшной катастрофы у данного контингента пострадавших не было, в связи с чем они оперированы не позже 20—30 мин с момента госпитализации. Только пострадавшим, поступившим со стабильными показателями гемодинамики, что встречалось при наличии напряженной забрюшинной гематомы, представлялось возможным выполнить компьютерную томографию или провести ангиографическое исследование. Большинство же больных были доставлены с клиникой продолжающегося внутрибрюшного кровотечения, что свидетельствовало о повреждении паренхиматозного органа или крупного сосуда и являлось показанием к экстренной лапаротомии, которая выполнялась на фоне противошоковой терапии. Еще до вскрытия брюшной полости восполнение объема циркулирующей крови осуществляли инфузией в 2—3 вены плазмозамещающих и кристаллоидных солевых растворов. Компенсация кровопотери должна быть своевременной и адекватной. Наиболее полноценной трансфузионной средой для лечения острой кровопотери является аутокровь. Поэтому, чтобы не «расплескать» излившуюся в свободную брюшную полость кровь, брюшину сразу не рассекали на всем протяжении срединного операционного доступа; кровь собирали электроотсосом. Средний объем кровопотери у пострадавших с повреждением крупных сосудов составил 6,1 ±3,5 л, а средний объем реинфузии — 4,3±2,5 л. Реинфузия крови применена у 61 (70,4%) больного. При массивном продолжающемся кровотечении наличие повреждений полых органов не считали противопоказанием к реинфузии.
Ревизия брюшной полости прежде всего была направлена на быстрое выявление источника кровотечения и его остановку. Если источник кровотечения располагался в забрюшинном пространстве, но через поврежденный листок брюшины кровь в брюшную полость не поступала, гематома оставалась ненапряженной, а гемодинамика — устойчивой, то при наличии повреждений полых органов в первую очередь производили их коррекцию. Продолжающееся кровотечение в забрюшинное пространство, о чем свидетельствует напряженная, увеличивающаяся в размерах гематома и неустойчивая гемодинамика, обязывало к первичному вмешательству на сосудах, а не на поврежденных полых органах. Временный гемостаз, в зависимости от конкретных условий, осуществляли пальце-
118
вым прижатием кровоточащей раны сосуда, наложением кровоостанавливающих или сосудистых зажимов, турникетов, внутрипросветной баллонной окклюзией и даже тампонированием. Достигнуть временного гемостаза сдавлением поврежденного сосуда через гематому невозможно. Добившись инфузионно-трансфузионной терапией улучшения показателей гемодинамики, приступали к окончательной остановке кровотечения. Дальнейшая интраоперационная тактика зависела от многих факторов: анатомического расположения сосуда, его участия в кровоснабжении органа (конечности), локализации раны, характера травмы (ножевое, огнестрельное, сквозное ранение, наличие дефекта стенки, требующее замещения пластическими материалами, размозжение сегмента), тяжести состояния пострадавшего, опыта хирурга.
Только выделив поврежденный сосуд (концы), можно решать вопрос о целесообразности его восстановления и предпочтительном виде окончательной остановки кровотечения (лигатура, сосудистый шов, закрытие дефекта аутовенозной «заплатой» или восстановление непрерывности сосуда с помощью «вставки»).
Сосудистый шов применили на 83 сосудах. Использовали непрерывный или узловой шов на атравматической игле. На венах отдавали предпочтение непрерывному обвивному шву как более герметичному. При сквозном ранении нижней полой вены в анатомически «неудобных» ее отделах предварительно останавливали кровотечение пережатием сосуда периферичнее и нейтральнее повреждения или временной внутрипросветной баллонной окклюзией, а затем рану задней стенки ушивали через расширенную рану передней. Аутовенозная пластика (протезирование) предпринята на 6 сосудах.
В жизнеугрожающих ситуациях у 12 пострадавших мы посчитали допустимым лигирование поврежденных крупных венозных стволов. Показанием к такому объему вмешательства стали крайняя тяжесть состояния больных вследствие продолжающегося массивного кровотечения и развившегося гипокоагуляционного синдрома, наличие сочетанных и множественных повреждений, ранение нескольких сосудов со значительным дефектом стенки на одном из них. Неблагоприятный исход у некоторых из этих пострадавших не был обусловлен лигированием поврежденной вены. Так, из 4 больных, которым перевязали верхнюю брыжеечную вену, 2 погибли на операционном столе от кровопотери, а 2 — выздоровели, хотя у 1 из них в послеоперационном периоде наблюдался эпизод кишечного кровотечения. Лигирование нижней брыжеечной вены у 3 больных не повлекло за собой каких-либо последствий. Из 3 раненых с лигированием общей подвздошной вены погибли 2: 1 — от продолжающегося кровотечения (просмотрено ранение задней стенки вены проксимальнее наложенной лигатуры); 1 больная умерла через 10 суток от пневмонии (только объем реинфузии у нее составил 24,5 л); у 1 раненого послеоперационное течение без особенностей. Правая вена ободочной кишки лигирована у 1 больного; выздоровление.
119
Благоприятным был исход и у раненого после лигирования внутренней подвздошной вены. 1 раненому при пересечении собственной печеночной артерии наложен циркулярный сосудистый шов, 1 больной артерия лигирована. У обоих желчный пузырь, во избежание некроза, удален; послеоперационный период протекал без осложнений.
Умер 31 (37,8%) человек с ранениями сосудов (ножевые — 28, огнестрельные — 3), причем из 27 пострадавших с ранениями нижней полой вены погибли 12, а из 9 с ранениями аорты — 5. Из 6 пострадавших с закрытой травмой сосудов умерли 2 с разрывом нижней полой и воротной вен.
Основная причина неблагоприятного исхода — кровопотеря (84,8%); на операционном столе погибли 16 (48,5%), в раннем послеоперационном периоде — 12 (36,4%) больных. Прослеживается четкая зависимость между тяжестью кровотечения и исходом. Так, при кровопотере до 3 л летальность составила 14,5%, а при большем объеме — 60,5%. У 16 человек причиной смерти являлось неостановленное кровотечение, у 5 — невосполненная кровопотеря, у 7 — выраженная коагулопатия и полиорганная недостаточность. От перитонита умерло 4, от тромбоэмболии легочной артерии — 1.
Ошибки в лечении способствовали неблагоприятному исходу у 12 пострадавших. Так, у 2 больных коррекция повреждений органов брюшной полости осуществлялась на фоне продолжающегося кровотечения в забрюшинное пространство. Попытки достигнуть временного гемостаза сдавлением поврежденного сосуда через гематому оказались неэффективными, терялось драгоценное время, и к моменту ревизии забрюшинного пространства уже развился гипокоагуляционный синдром. У 2 пострадавших ушивание сквозного ранения нижней полой вены тотчас выше бифуркации без предварительного пережатия осложнило выполнение вмешательства. Следовало прижать поврежденный участок вены к позвоночнику, наложить резиновые турникеты на обе подвздошные вены и на нижнюю полую вену выше места ранения, лигировать ее поясничные притоки и только затем приступить к восстановлению целостности сосуда. Неоправданно длительной была попытка ушивания дефекта стенки наружной подвздошной вены на фоне тяжелой кровопотери и множественных повреждений органов.
Экстремальность ситуации при жизнеугрожающем кровотечении увеличивает опасность не выявить все имеющиеся повреждения. Среди рассматриваемого контингента больных у одного ранение двенадцатиперстной кишки, а у другого ранение аорты обнаружены уже при релапаротомии; причина: во время первого вмешательства не была ревизована забрюшинная гематома. У 2 пострадавших с торакоабдоминальными ранениями торакотомия была необоснованна, да и к тому же она предшествовала лапаротомии, тогда как следовало ограничиться только лапаротомией, предварительно устранив гемопневмоторакс дренированием плевральной полости. Грубой тактической ошибкой считаем отказ от реинфузии контаминированной
120
крови при массивной кровопотере; она допущена у 3 погибших от кровотечения больных.