Диастола желудочков

Включает:

- протодиастолический период (0,04 сек) – это промежуток времени от сначала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, т.е. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и в лёгочном стволе;

- период изометрического расслабления (0,08 сек) – давление падает почти до нуля, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая накопилась в предсердиях, т.е. это время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных;

- период наполнения кровью (0,35 сек) – начинается с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: вся кровь (около 33 мл) в фазу быстрого наполнения (0,08 сек) устремляется в желудочки. Затем наступает фаза медленного пассивного наполнения (0,17 сек) – в этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям, протекает «транзитом» сразу из вен через предсердия в желудочки. В завершение наступает систола предсердий, которая за 0,1 сек «выжимает» дополнительно около 40 мл крови в желудочки. Эту фазу называют пресистолической (0,1). Пресистолическая фаза – это систола предсердия, это начало нового цикла.

Регуляция деятельности сердца

Условно делится на 2 группы регуляторных механизмов:

1. Внутрисердечные;

2. Внесердечные (экстракардиальные).

Внутрисердечные механизмы делятся на:

а) внутриклеточные механизмы регуляции имеют место у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и появлению физиологической гипертрофии – утолщение стенок сердца и увеличению его размеров. Например, масса нетренированного сердца составляет 300 грамм, то у спортсменов – 500 грамм.

б) гемодинамические (миогенные): гетеро – и гомеометрические механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объёма крови. В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка-Старлинга («закон сердца»), установленный авторами на сердечно-лёгочном препарате. Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы. Этот закон относителен, поскольку растяжение сердечных волокон ведёт к усилению их последующего сокращения только при некоторых средних степенях растяжения. При растяжении сверхизвестного предела сила последующего сокращения уже не увеличивается, а ослабевает. Этот способ регуляции силы сокращения получил название гетерометрической регуляции сердца, т.е. с изменением длины кардиомиоцитов. Он объясняется способностью Са выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са и тем больше сила сокращений сердца. Этот механизм включается при перемене положения тела, при переливании, при фармакологической блокаде симпатической нервной системы бета-симпатолитиками.

Существуют также гомеометрические механизмы саморегуляции сердца (без изменения кардиомиоцитов). К ним относится феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или лёгочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объёма крови, что и при исходной величине АД, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений. Механизмы, лежащие в основе феномена, до сих пор не раскрыты. Предполагают, что с увеличением противо нагрузки растёт концентрация Са в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений. Феномен был открыт в 1912 г отечественным физиологом, работавшим у Старлинга, Анрепом и долгое время не находил объяснения.

Другим проявлением гомеометрической регуляции является лестница Боудича. Раздражая электрическим током полоску сердца лягушки, утратившую способность к автоматизму, автор обнаружил, что каждое последующее сокращение в ответ на стимулы одной амплитуды выше по амплитуде предыдущего – и так до некоторого предела (внешне напоминает лестницу). В настоящее время установлено, чем чаще сердце сокращается, тем (до определённого предела) выше сила его сокращений и наоборот. В основе его лежит повышение уровня Са в межфибриллярном пространстве при увеличении ЧСС.

в) внутрисердечные (внутриорганные) рефлекторные дуги, работающие по рефлекторному принципу, но независимо от экстракардиальной регуляции. В сердце функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят: афферентные интрамуральные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов, и эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкую мускулатуру коронарных сосудов. Внутрисердечные рефлекторные дуги – это часть метасимпатической нервной системы. Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги может быть общим с эфферентным нейроном парасимпатического нерва, который иннервирует сердечную мышцу. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают «сглаживание» тех изменений в деятельности сердца, которые возникают за счёт механизмов гомео - или гетерометрической саморегуляции.