- •Лекция № 1 организация акушерской и гинекологической помощи в россии
- •Материнская смертность (является ведущим показателем)
- •Лекция №2
- •Функциональная система «мать – плацента - плод»
- •(Фетоплацентарный комплекс)
- •В основе детородной функции женщины лежат:
- •Выделяют два основных элемента фетоплацентарного комплекса:
- •Существует 4 канала обмена информацией:
- •Маточно-плацентарный
- •Плодово-плацентарный
- •Строение терминальной ворсины.
- •Маточно-плацентарный круг.
- •Таким образом, циркуляция крови в межворсинчатом пространстве поддерживается разницей давления:
- •Факторы, влияющие на интенсивность кровотока:
- •Механизмы осуществления функций плаценты.
- •Дыхательная функция
- •13,3 КПа, а в крови плода – 4 кПа.
- •Метаболическая, трофическая и барьерная функции
- •Количество образующихся эстрогенов зависит от:
- •Биологическое действие эстрогенов:
- •Гормонально-иммунологические взаимоотношения в фетоплацентарном комплексе.
- •Механизмы подавления иммунного ответа:
- •Лекция №3 физиологические роды
- •Признаки переношенности:
- •По механизму развития все роды подразделяются на:
- •Родовой акт.
- •Уровни регуляции родового акта:
- •1 Уровень - кора больших полушарий.
- •2 Уровень – гипоталамо-гипофизарная система, лимбическая система, ретикулярная формация
- •3 Уровень – плацента.
- •4 Уровень - спинной мозг и вегетативная нервная система.
- •Схватка
- •Механизм схватки:
- •Существует правило тройного нисходящего градиента:
- •5 Уровень – гладкомышечная клетка миометрия.
- •Контракция
- •Ретракция
- •Дистракция
- •Гормональные теории.
- •Аллергическая теория
- •Роль простагландинов в норме.
- •Биологические эффекты простациклинов:
- •Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:
- •Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:
- •Ведущие звенья позднего гестоза.
- •Генерализованный спазм микроциркуляторного русла.
- •Гиповолемия.
- •Гипопротеинемия.
- •Развитие двс-синдрома.
- •Синдром полиорганной недостаточности.
- •Изменения в почках:
- •2. Изменения в печени:
- •Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:
- •3. Изменения в головном мозге.
- •Нарушение функции внешнего дыхания.
- •Типичные
- •Атипичные.
- •Сочетанные:
- •Особое значение имеет диастолическое давление, так как при развитии позднего гестоза происходит повышение диастолического давления.
- •Определение уровня мочевины в крови.
- •Определение концентрации креатинина в сыворотке крови.
- •Определение гематокрита.
- •Гипотензивная терапия
- •Лекция №6
- •Остановка кровотечения
- •Адекватное и своевременное восполнение кровопотери. При патологическом течении беременности:
- •У женщины всегда имеется:
- •Классификация акушерских кровотечений.
- •Акушерские кровотечения, возникшие во время беременности.
- •Акушерские кровотечения, возникшие во время родов.
- •Низкорасположенная плацента
- •Предлежание плаценты
- •По отношению плаценты к внутреннему зеву предлежание плаценты подразделяют на:
- •Полное предлежание плаценты.
- •Неполное предлежание плаценты.
- •Особенности кровотечения при предлежании плаценты:
- •При кровопотере 10% и более от массы тела больной нередко развивается картина геморрагического шока:
- •Диагностика предлежания плаценты. При диагностике предлежания плаценты необходимо учитывать:
- •Лекция №7
- •Причины преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты:
- •Провоцирующие факторы:
- •Быстрое снижение внутриамниотического давления
- •Патогенез преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
- •Затем клиника может развиваться по двум направлениям.
- •Плотное прикрепление плаценты
- •Истинное приращение плаценты Плотное прикрепление плаценты.
- •Истинное приращение плаценты.
- •Задержка частей плаценты
- •Травмы мягких родовых путей
- •Развитие двс-синдрома.
- •Б) Разрыв матки
- •Гипотония
- •Нарушением нейро-эндокринной регуляции родового акта
- •Органической или функциональной неполноценностью мускулатуры матки.
- •1 Вариант.
- •2 Вариант.
- •Последовательность обследования стенок полости матки:
- •Хирургическая остановка кровотечения.
- •Лекция №8 акушерские кровотечения
- •Клиника двс-синдрома во 2 фазе.
- •Лабораторные данные.
- •3 Фаза – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.
- •Лечение в первой фазе двс-синдрома.
- •Критерии стабильности состояния больной при двс-синдроме:
- •Геморрагический шок.
- •Пат. Физиология геморрагического шока.
- •Нейроэндокринные реакции немедленного типа
- •Активация ренин-ангиотензиновой системы
- •3 Фаза - двс-синдром.
- •Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.
- •«Шоковое легкое» - респираторный дистресс-синдром:
- •Восполнение объема циркулирующей крови:
- •Скорость введения:
- •Лекция №9
- •Вопрос целесообразности беременности
- •Планирование семьи при сахарном диабете
- •Вопросы контрацепции:
- •Патогенез сахарного диабета.
- •При этом возникают патологические изменения во внутренних органах и тканях:
- •Гипергликемия
- •Нарушение синтеза белков, жиров и углеводов
- •Тяжелейший оксидный стресс (генерализованная гипоксия тканей)
- •При этом происходит:
- •Течение сахарного диабета в третьем триместре беременности.
- •Течение сахарного диабета в родах.
- •Лекция №10
- •А) Относительно благоприятные:
- •Лекция №11
- •V. На уровне матки:
- •Органические:
- •Функциональные:
- •Характер родовой деятельности:
- •Замедление темпов сглаживания и раскрытия маточного зева:
- •40% Глюкоза – 20 мл
- •Учитывается характер родовой деятельности
- •Данные влагалищного исследования
- •11) У плода может развиваться острая гипоксия
- •2 Степень – сегментарная дестоция.
- •Клиника сегментарной дестоции.
- •19) Резко ухудшается состояние плода:
- •Лекция №12
- •Перинатальная медицина
- •Фетальный период
- •Ранний фетальный период
- •Поздний фетальный период
- •Пути снижения перинатальной смертности. А) Антенатальная охрана плода.
- •Лекция №13
- •Антибактериальная терапия.
- •Инфузионно-трансфузионная терапия.
- •Иммунотерапия.
- •Препараты:
- •Лекция №14
- •2 Теория Иванова.
- •Замещение мышечной ткани на соединительную
- •Потеря эластической ткани
- •Развитие рубцовой ткани после операций на матке или ее травм
- •3 Теория Бакшеева
- •Причины разрыва матки.
- •1/ Механическое препятствие рождению плода:
- •При постоянных и сильных сокращениях маточной мускулатуры
- •При выраженном перерастяжении матки при:
- •Акушерские манипуляции:
- •Лекция №15
- •Хроническая плацентарная недостаточность.
- •Острая плацентарная недостаточность.
- •А) плацентометрия
- •Степени нарушения маточно-плодово-плацентарного кровотока:
- •Затем клиника может развиваться по двум направлениям.
- •Плотное прикрепление плаценты
- •Истинное приращение плаценты Плотное прикрепление плаценты.
- •Истинное приращение плаценты.
Роль простагландинов в норме.
К простеноидам относятся:
простагландин Е,
простагландин F,
простагландин F2альфа,
тромбоксаны.
К простациклинам относятся:
простациклин I2
простациклин Е.
Биологические эффекты простациклинов:
Улучшение реологических свойств крови
Антиагрегантное и дезагрегантное действие
Снижение тонуса и расширение сосудов (особенно сосудов микроциркуляторного русла)
Снижение общего периферического сопротивления
Снижение артериального давления
Увеличение сердечного выброса
Улучшение кровотока в сосудах головного мозга, почек, надпочечников, печени, матки и плаценты.
Простациклины синтезируются:
1. в эндотелии сосудов,
2. в плодовой части плаценты,
3. в тканях плода,
4. в почках,
5. в амнионе.
Увеличение синтеза простациклинов является оптимальным для развития плода и для профилактики тромботических осложнений.
Тромбоксаны – тромбоксан А - и простагландин F являются антагонистами простациклинов.
В норме эти два системы уравновешены.
Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:
Являются мощными агрегантами
Вызывают длительный спазм сосудов
Снижают или полностью прекращают капиллярный кровоток
Снижают микроциркуляцию
Повышают артериальное давление
Вызывают развитие гиперкоагуляции
Повышают проницаемость сосудистой стенки
Вызывают развитие венозного застоя
Вызывают развитие отеков
Повышают проницаемость канальцев почек
Вызывают развитие протеинурии.
Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:
в тромбоцитах
в матке
в строме ворсин плаценты
в материнской части плаценты (в децидуальной оболочке)
в поврежденных клетках и тканях.
При позднем гестозе происходит снижение синтеза прстациклинов и повышение синтеза тромбоксанов.
Таким образом, поздний гестоз – это простациклиновая недостаточность.
Ведущие звенья позднего гестоза.
Генерализованный спазм микроциркуляторного русла, нарушение микроциркуляции
Гиповолемия
(снижение объема циркулирующей крови за счет снижения объема циркулирующей плазмы)
Гипопротеинемия и диспротеинемия
Нарушение реологических свойств крови
Развитие ДВС-синдрома (хронической формы)
Развитие полиорганной недостаточности
(в большинстве случаев - функциональной)
Нарушение маточно-плацентарного кровообращения
Развитие плацентарной недостаточности диффузионно-перфузионного характера.
Генерализованный спазм микроциркуляторного русла.
развивается на уровне артериол и артериальных колен капилляров.
Происходит расширение венул, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, которое клинически проявляется в виде артериальной гипертензии.
Повышается проницаемость стенок сосудов, происходит задержка в организме натрия и воды. Во внесосудистое русло выходят плазма, вода, натрий. Возникают генерализованные отеки.
Гиповолемия.
происходит снижение объема циркулирующей крови на 30% (при тяжелой форме гестоза), вследствие этого происходит перераспределение крови во всех внутренних органах и системах.
Происходит потеря воды и плазмы, снижается онкотическое давление крови, развивается спазм сосудов (возникает порочный круг).