- •Тема 4.
- •Раздел1.
- •1.1 Характеристика углеводов организма.
- •1. 2 Значение и биологическая роль углеводов организма
- •1. 3 Углеводы пищи, нормы и принципы нормирования их суточной пищевой
- •1.4 Всасывание углеводов
- •1.5 Нарушение переваривания и всасывания углеводов
- •1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании.
- •1. 6 Углеводы пищи и полость рта
- •1. 6 Усвоение моносахаридов тканями
- •1.7 Взаимные превращения моносахаридов в клетке.
- •Наследственное заболевание галактоземия
- •Раздел 2 Энергетический путь обмена глюкозы
- •2.1 Гликолитический путь окисления глюкозы
- •2.2. Регуляция гликолитического пути
- •2.3 Взаимосвязь гликолиза и цикла Кребса.
- •2.3.1 Превращение пвк – АцКоА
- •2.3.2 Эффект Пастера.
- •III. Пластические пути обмена гл-6-ф
- •3.1 Пентозофосфатный цикл( шунт) ( пфц)
- •IV Регуляция углеводного обмена
- •4.1 Гипогликемия.
- •4.2 Гипергликемия
- •Инсулин
- •4.4 Синтез и распад гликогена( гликогенолиз)
- •4.5. Инсулин
- •4.5.1 Строение инсулина
- •Биосинтез инсулина
- •Регуляция синтеза и секреции инсулина
- •Биологические функции инсулина
- •4.5.5 Действие инсулина на метаболизм.
- •4.5.6.Механизм действия инсулина на клеточном уровне.
- •4.6. Контринсулярные гормоны : глюкагон, катехоламины, кортизол
- •4.6.1. Глюкагон
- •4.6.2. Адреналин
- •4.6.3 Глюкокортикоиды ( кортизол)
- •V. Патология углеводного обмена
- •5.1 Диабет
- •Лабораторная диагностика показателей углеводного обмена.
- •Вопросы по теме: ”Углеводы”
- •Тестовые задания для самопроверки усвоения темы
- •1. Лабораторное исследование выявило высокую амилазную активность крови и мочи . Этот энзимодиагностический тест указывает на:
- •3. О функции фермента фосфатаза можно сказать, что он осуществляет:
- •4. Фермент гл-6-фосфатаза содержится в тканях:
- •5. Транспорт глюкозы в клетку осуществляется одновременно с ионом
- •8. Качественная реакция обнаружения фруктозы названа по имени автора:
- •10. Тип рецептора глют-4 характерен для клеток ткани:
- •12. Транспортер глюкозы, наиболее чувствительный к инсулину, можно обозначить как:
- •Раздел 2. Пути обмена глюкозы в клетке
- •14. Место локализации ферментов гликолиза в клетке
- •16. Выберите главный регуляторный фактор гликолиза
- •17. Для синтеза атф в анаэробных условиях в организме человека используются субстраты:
- •Раздел 3 Регуляция уровня глюкозы в крови
- •39. Взаимные связи гормонов инсулина и глюкагона можно выразить отношением( 2 ответа) :
- •40. В процессе превращения проинсулина в инсулин выделяется пептид, который носит название:
- •43. Гипергликемия сопровождается :
- •44. Гипогликемия сопровождается :
- •46. После проведения теста на толерантность к глюкозе в моче пациента была обнаружена глюкоза. Сделайте вывод:
- •48. Укажите ион, снижение концентрации в крови которого препятствует нормальной секреции инсулина:
- •Приложение
2.2. Регуляция гликолитического пути
На скорость реакций гликолиза влияют гормоны:
стимулирующее действие - инсулин , тиреоидные
ингибирующее.- соматотропин
Аллостерическая регуляция активности ферментов гликолиза осуществляется соотношением АДФ/АТФ.
1. При высокой концентрации АТФ в клетке снижается скорость реакций гликолиза , регуляция осуществляется через киназные реакции ( фосфофруктокиназу и пируваткиназу )
2. При недостатке энергии в клетке ( много АДФ и мало АТФ) скорость реакций увеличивается .
2.3 Взаимосвязь гликолиза и цикла Кребса.
2.3.1 Превращение пвк – АцКоА
Специальный переносчик обеспечивает транспорт молекул пирувата через внутреннюю митохондриальную мембрану совместно с протоном. Внутри митохондрии происходит окислительное декарбоксилирование пирувата и образование ацетил-КоА. Эта реакция катализируется мультиферментным пируватдегидрогеназным комплексом, объединяющим несколько ферментов, действующих в строгой последовательности.
Аналогичный по составу α-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс участвует в ЦТК.
Пируватдегидрогеназный комплекс ( ПДК) ( подробно описан Л. Дж. Ридом, 1969) содержит 5 коферментов - витаминов ( коферменты указаны в последовательности их включения в биохимический процесс )
В1-тиаминпирофосфат,
липоевую кислоту,
пантотеновую кислоту,
В2- рибофлавин,
РР- никотинамид
ПДК
СН3 – СО-СООН + НS-КоА + НАД+ СН3-СО-SКoA + НАДН + Н+ + СО2
ПВК АцКоА
Этот участок метаболизма очень чувствителен к авитаминозам ( особенно В1), действию антивитаминов ( некоторые противотуберкулезные и психотропные препараты). Классическим ядом для пируватДГ комплекса является мышьяк. Отравление мышьяком и арсенатами отражается на множестве органов, клеток и тканей – от ЦНС до эритроцитов.
Активатором превращения ПВК в АцКоА является инсулин. При дефиците тиамина возникает недостаточность двух важнейших ферментных комплексов: ПДГ, -КГДГ.
Происходит накопление ПВК и МК в тканях и крови, возникает ацидоз, сдвиг рН в кислую сторону. МК и ПВК действуют раздражающе на рецепторы окончаний, следствием чего является возникновение болевой реакции.
Дефицит АцКоА сопровождается нарушением синтеза ацетилхолина в нейронах
парасимпатической нервной системы. Гиповитаминоз В-1 выражается в развитии полиневрита- болезни «бери-бери»
Дефицит липоевой кислоты тоже сопровождается повышением содержания пирувата и других кетокислот в крови, метаболическим ацидозом, полиневритом, мышечными спазмами. Наблюдается миокардиодистрофия, ожирение печени ( см. раздел « Витамины-коферменты в обмене углеводов»).