“Антимедиаторы” воспаления

ПВМ – противовоспалительные медиаторы.

Системное действие медиаторов воспаления.

Сокращения: КСФ – колониестимулирующий фактор

ФНО – фактор некроза опухолей

ИЛ – интерлейкин(ы)

Некоторые соотношения системных и местных защитных механизмов

(по А.Ш.Зайчику, Л.П.Чурилову)

Компоненты воспаления

Патогенетический

характер

Саногенетический характер

Альтерация

Любое разрушение ткани, органа или их частей приводит к нарушению нормального функционирования

Хотя и приводит к гибели определенного количества клеток, но именно она «запускает» всю воспалительную реакцию, являясь сигналом для клеток и тканей о наступившем неблагополучии и включает ряд механизмов, направленных на то, чтобы снизить интенсивность повреждения, локализовать его и восполнить возникший дефект.

Экссудация

Приводит к повышению тургора, сдавлению тканей, нарушению функции и дальнейшему повреждению.

Экссудат сдавливает вены и лимфатические сосуды, препятствует диссеминации воспалительного агента. Экссудация также является пусковым моментом процессов эмиграции лейкоцитов, способствуя замедлению кровотока и повышению проницаемости сосудов. Хемотаксис.

Пролиферация

В биологической системе любой дефект восполняется с избытком, поэтому интенсивность пролиферации может быть больше той, которая требуется для восполнения дефекта. Образовавшийся избыток ткани будет мешать нормальному функционированию органа. Деформация органа.

Направлена на восполнение возникшего в процессе воспалительной реакции тканевого дефекта.

Изменения

Ишемия

Нарушается приток крови, доставка О₂ и питательных веществ к тканям; в тканях накапливается недоокисленные продукты обмена веществ, сами по себе повреждающие ткань.

Снижается отток крови, что препятствует диссиминации воспалительного фактора по организму. Ацидоз препятствует размножению микроорганизмов. Ацидоз необходим для нормального функционирования кислых гидролаз лизосом.

Артериальная

гиперемия

Если она имеет нейропаралитические механизмы, носит патогенетический характер, поскольку происходит глубокое нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Артериальная гиперемия ведет к усилению насыщения тканей О₂, увеличению поступления с кровью питательных веществ, интенсивному удалению обменных шлаков.

Венозная

гиперемия

Ведет к выраженной гипоксии, застою крови, значительному повышению сосудистой проницаемости, отеку и сдавлению тканей.

Ослабление оттока крови и тканевой жидкости от очага воспаления – барьер для распространения инфекта. Способствуя повышению сосудистой проницаемости, дает толчок эмиграции лейкоцитов и процессу фагоцитоза.

Изменение

обмена

веществ

Нарушение обменных процессов.

Интенсификация метаболических процессов.

Изменение энергетического обмена

Преобладание анаэробных процессов образования энергии над аэробным резко снижается энергетический потенциал клеток.

Однако для такой стадии фагоцитоза, как передвижение лейкоцитов к объекту, усиление анаэробных процессов образования энергии является необходимым.

Повышение проницаемости лизосом

Дезорганизация соединительной ткани, аутолиз и гибель клеток.

Лизосомные ферменты представляют собой инициальный фактор всей динамики воспаления.

Медиаторы воспаления

Нарастание сосудисто-тканевой проницаемости, развитие отека.

Активизация кининовой системы повышает свертываемость крови, в результате чего в сосудах воспалительного участка возникают тромбы, препятствующие оттоку крови и диссеминации воспалительных факторов.

Признаки воспаления

Боль

Вызывает неприятные субъективные ощущения, может быть причиной неврогенных расстройств.

Сигнал о повреждении.

Щажение больного органа.

Припухлость

Приводит к сдавлению окружающих тканей и углублению их альтерации.

Сдавление лимфатических сосудов и вен, что ограничивает отток крови и лимфы и препятствует распространению воспалительного агента по организму.

Покраснение

Связано с развитием артериальной гиперемии.

Усиление насыщения тканей кислородом, увеличение переноса с кровью питательных веществ, интенсивному удалению обменных шлаков.

Повышение температуры в воспалительном участке

Связано с притоком теплой артериальной крови, усилением обменных процессов, образованием в очаге воспаления биологически активных пептидов, среди которых имеются пирогенные факторы.

Ограничение функции

Сказывается на нормальной деятельности органов и тканей.

Переводит органы и ткани на щадящий режим деятельности, что способствует менее интенсивному протеканию воспалительной реакции и меньшей степени альтерации тканей.

Схема эмиграции нейтрофилов и лимфоцитов:

1-4 – последовательные стадии выхода лимфоцита через тело эндотелиальной клетки; 5-8 – выход нейтрофила между эндотелиальными клетками (А. Поликар).