Функциональные пробы печени

1. Углеводный обмен. В печени синтезируется гликоген. При ее поражении количество гликогена уменьшается, однако оценить содержание гликогена в печени можно только при биопсии и дальнейшем гистохимическом исследовании. Очевидно, что это не используется в клинике. Оценить степень поражения печени по показателям содержания глюкозы в крови также невозможно, так как этот показатель зависит в большей степени от состояния поджелудочной железы. В диагностических целях применяют тест с нагрузкой галактозой: больному утром натощак дают выпить 40 грамм галактозы в 200 мл воды. Поскольку этот углевод может быть утилизирован только печенью, то при ее поражениях галактоза будет выделяться с мочой. В норме в моче, собранной за 4 часа, количество галактозы не должно превышать 3-х грамм. При этом через 1 час после приема галактозы содержание сахара в крови повышается на 50% от исходных цифр (в 1,5 раза), а через 2 часа его уровень нормализуется. При поражении паренхимы печени нормализации содержания сахара в крови не будет.

2. Белковый обмен. В печени синтезируются все альбумины и, частично, глобулины крови, многие белковые факторы свертывающей системы крови, протекают реакции переаминирования, дезаминирования и трансаминирования аминокислот, синтезируется мочевина из аммиака и т.п. При поражении печени наблюдаются явления диспротеинемии. Это выявляется белковоосадочными пробами: сулемовой, тимоловой, пробой Вельтмана. Пробы основаны на том, что при увеличении количества глобулинов уменьшается коллоидная устойчивость белков плазмы и при добавлении к плазме электролитов выпадают осадки. В норме сулемовая проба составляет 1,8-2,2 мл, тимоловая – от 0 до 4 единиц (она отражает увеличение бета-липопротеидов и бывает повышенной при острых гепатитах). Кроме этого, при поражении печени уменьшается содержание альбуминов, снижается альбумино-глобулиновый коэффициент (в норме 1,2-2,0), содержание протромбина (норма 0,8-1,1). Методом электрофореза можно более точно изучить белковый спектр крови (белковые фракции глобулинов).

3. Липидный обмен. В печени синтезируются фосфолипиды, холестерин, эфиры холестерина, липопротеиды. При поражении печени происходит снижение коэффициента эстерификации холестерина (в норме 0,6-0,7). Он отражает соотношение количества эфиров холестерина к общему содержанию его в крови. При очень тяжелых поражениях наблюдается и гипохолестеринемия (норма 3,9-5,2 ммоль/л).

4. Обезвреживающая функция печени. В печени происходит обезвреживание различных веществ. В клинической практике для оценки обезвреживающей функции печени используют пробу Квика-Пытеля (пробу с бензойнокислым натрием). Больному дают утром натощак выпить 4 грамма бензойнокислого натрия, который в печени соединяется с аминокислотой глицином и образует гиппуровую кислоту. В норме за 4 часа с мочой должно выделиться не менее 3-3,5 грамм гиппуровой кислоты (70-75% от введенного бензойнокислого натрия).

5. Выделительная функция. Она оценивается бромсульфалеиновой пробой, пробой с зеленым индоцианом или билирубином. При проведении бромсульфалеиновой пробы внутривенно вводят бромсульфалеин из расчета 5мг/кг веса тела. Через 3 минуты берут первую порцию крови (этот показатель принимают за 100%), а через 45 минут – вторую. В крови через 45 минут должно быть не более 5% от первоначальной концентрации бромсульфалеина.

6. Определение активности ферментов. При поражении печени увеличивается активность ферментов крови. Повышается активность аспарагиновой (АСТ) и аланиновой трансаминаз (АЛТ), лактатдегидрогеназы (особенно 5-й фракции фермента), гамма-глутамилтранспептидазы, сорбитолдегидрогеназы, орнитинкарбомоилтрансферазы. Если АСТ и АЛТ не являются органоспецифическими ферментами, то орнитинкарбомоилтрансфераза это органоспецифический фермент, встречаемый только в печени. При механической желтухе увеличивается активность щелочной фосфатазы. Этот фермент отражает синдром холестаза. Если все перечисленные ферменты при поражении печени повышаются и отражают синдром цитолиза гепатоцитов, то активность псевдохолинэстеразы при тяжелом поражении печени наоборот - снижается.

7. Пигментный обмен. У здоровых людей из гемоглобина, вышедшего из эритроцитов при их гемолизе в ретикуло-эндотелиальной системе (главным образом, селезенки), образуется холеглобин (вердоглобин), который при отделении глобина и железа высвобождает биливердин, восстанавливающийся дегидразами в свободный (неконъюгированный, непрямой) билирубин. Этот билирубин, поступая в кровь, связывается с альбумином и поступает в печень, где освобождается от белка и захватывается гепатоцитами, в которых происходит его соединение с гиалуроновой и другими кислотами. Образуются моно- и диглюкурониды билирубина (прямой билирубин), которые, поступая в кишечник, ферментативно превращаются в стеркобилиноген (уробилиноген), позже переходящий в стеркобилин, который определяет коричневый цвет кала и в уробилин, дающий моче темно-коричневый цвет, напоминающий цвет пива. В норме уробилиноген не поступает в мочу, а всасывается в кишечнике, с током крови возвращается в печень, где восстанавливается снова в билирубин.

В норме в плазме крови содержится 8,55-20,52 мкмоль/л общего билирубина, в т.ч. содержание прямого билирубина не больше 2,55 мкмоль/л.

8. Обмен микроэлементов. При острых гепатитах может увеличиваться содержание в крови сывороточного железа, а при механической желтухе – меди.