МЕХАНИЗМЫ
РЕГУЛЯЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
направлены
на достижение четкого соответствия
между
потребностью каждой клетки организма
в уровне кровоснабжения
(зависящей от интенсивности обменных
процессов в ней)
и объемом крови, протекающей через
сосуды той структуры, в состав которой
входит эта клетка
центральные
(направлены на регуляцию
системного кровообращения)
местные
(направлены на
регуляцию
местного кровотока)
обеспечиваются
нервными
и гуморальными
компонентами регуляции
преимущественно
гуморальными
механизмами регуляции
МЕСТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
регуляции кровообращения
на регуляцию
местного кровотока
направлены
обеспечиваются
преимущественно гуморальными
факторами
местное сосудорасширяющее действие,
что увеличивает приток крови к органу
ИЗМЕНЕНИЕ ХИМИЗМА органов вследствие
усиленной их работы:
повышение рСО2
уменьшение рН
снижение рО2 и некоторые другие
оказывает
но, поступая в общий кровоток и возбуждая
хеморецепторы сосудистого русла, а
также сам сосудодвигательный центр,
эти вещества приводят к возникновению
прессорного рефлекса (увеличению
минутного объема кровотока и повышению
общего периферического сопротивления)
возможность перераспределения крови
между органами, работающими с разной
интенсивностью
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ
МЕХАНИЗМЫ
регуляции
кровообращения
оптимального кровоснабже-ния
периферических тканей (в том числе
самого сердца)
направлены на
поддержание на
определенном уровне ряда системных
показателей кровообращения,
таких как
создания благоприятных условий для
работы самого сердца
что необходимо для
общий объем крови, находящейся в
циркуляции (объем периферической крови)
минутный объем кровотока
суммарное периферическое сопротивление
сосудистого русла
системное артериальное давление
зависит от
зависит от
зависит от
интенсивности сердечной деятельности
частоты сердечных сокращений
величины систолического выброса
минутного объема кровотока
периферического сосудистого сопротивления
интенсивности работы органов
выделения (почек)
кроветворения и кроверазрушения
депонирования крови
тонуса (степени сужения) артериол
Артериолы,
подобно другим сосудам, кроме капилляров,
находятся в состоянии постоянного
тонуса
(т.н. базального
тонуса),
обеспечиваемого автоматией
некоторых гладкомышечных волокон,
входящих в состав сосудистой стенки
Регуляция СУММАРНОГО
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ КРОВОТОКУ
преимущественно
путем изменения тонуса
артериол (сосудов
сопротивления)
осуществляется
что может достигаться благодаря
нервным влияниям
на гладкомышечные клетки стенки сосудов
гуморальным
влияниям
на гладкомышечные клетки стенки сосудов
достигаются благодаря
достигаются благодаря
деятельности
сосудодвигательного
центра
(образован ретикулярной
формацией продолговатого мозга)
гуморальным
факторам,
циркулирующим в крови
и межклеточной
жидкости
состоит из
в зависимости от характера влияний
могут быть
прессорного
отдела
депрессорного
отдела
вазодилятаторы:
медуллин (липид,
синтезируемый почками)
ацетилхолин
простагландины (производные
нена-сыщенных жирных кислот, образующие-ся
во многих тканях организма)
брадикинин (образуется
во многих тканях под действием тканевого
фермента калликре-ина
из глобулина
плазмы крови)
гистамин
катехоламины (через
посредство 2-адренорецепторов)
конечные продук-ты
метаболизма, лактат, накопление в
тканях Н+-ионов,
АДФ, АМФ (оказывают
местное сосудорасширяю-щее действие)
вазоконстрикторы:
серотонин
вазопрессин (АДГ), в сверхфи-зиологической
дозе
катехоламины (через
посредство
1-адренорецепторов)
ренин-ангиотен-зиновая система
реализуют свои влияния на гладкомышечные
клетки сосудов через посредство
симпатических
центров регуляции
сосудистого тонуса
(заложены в боковых рогах грудных
сегментов спинного мозга); находятся
в состоянии постоянного
тонуса
преимущественно
парасимпатических
центров регуляции
сосудистого тонуса (заложены в
стволе головного мозга и
крестцовых сегментах спинного
мозга)
сосудорасширяющее
действие могут оказывать и некоторые
симпатические
нервы (на
те сосуды, в гладкомышечных клетках
которых преобладают 2-адренорецепторы)
Роль ренин-ангиотензиновой системы в регуляции сосудистого тонуса и артериального давления
понижение давления в приносящих
артериолах почечных клубочковСтимул:
ангиотензиноген (белок плазмы
крови)
эндокринные
клетки почек,
окружающие в виде небольших скоплений
приносящие
артериолы клубочков
нефронов
ренин
(белок-фермент)
синтезируют
ограниченный
протеолиз
ангитензин I
Дипептидкарбоксипептидаза
(фермент плазмы крови)
ангиотензин II
оказывает
выраженное
сосудосуживающее
действие
стимулирующее влияние на секреторную
активность клубочковой зоны коры
надпочечников
повышение секреции минералокортико-идов
в периферическую кровь
увеличение обратной реабсорбции
ионов натрия и хлора, а следовательно,
и воды из первичной мочи в кровь
увеличение
объема циркулирующей крови
Повышение артериального давления Роль вазопрессина (антидиуретического гормона) в регуляции сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови и артериального давления
понижение системного АД
уменьшение объема циркулирующей
крови (по причине обезвоживания
организма вследствие кровопотери,
диареи, усиленного потоотделения и
т.д.)Стимулы:
нейросекреторные
ядра переднего гипоталамуса
(паравентрикулярное,
супраоптическое)
вазопрессин
(АДГ)
усиление секреции
в физиологических
и сверхфизиологических дозах
в сверхфизиологических
дозах
увеличение
обратной реабсорбции воды
в дистальном
отделе нефрона
и собирательных
трубочках почки
стимуляция
сокращения гладкомышечных клеток
сосудов (прессорное
действие на сосуды)
уменьшение
диуреза и
увеличение
объема циркулирующей крови
увеличение
периферического сосудистого сопротивления
Повышение артериального давления Роль гистамина в регуляции сосудистого тонуса, периферического сосудистого сопротивления и артериального давления
вызывает генерализованное расширение
артериол (вследствие расслабляющего
действия на гладкомышечные клетки их
стенок), а также венул (в
сверхфизиологических дозах, напротив,
вызывает сужение венул)
ПРОДУЦИРУЕТСЯ:
эндокринными
клетками желудочно-кишечного тракта
тучными клетками
и базофилами
в результате их дегрануляции при
активации (обусловленной присоединением
комплекса "антиген-антитело"
при попадании в
системный кровоток
ГИСТАМИН
как следствие
увеличение кровенаполнения капилляров
снижение периферического сосудистого
сопротивления
местное действие
на капилляры
усиленная транссудация плазмы в ткани
нарушение контактов между эндотелиальными
клетками стенки капилляров
уменьшение объема циркулирующей
крови
ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ на фоне уменьшения объема
циркулирующей крови и отека периферических
тканей (ГИСТАМИНОВЫЙ ШОК)