На уровне капилляров малого круга кровообращения:

Н Нb+О₂ ННbО₂ (оксигемоглобин, является более сильной кислотой чем угольная)

Н₂О

СО₂, диффундирует из эритроцита в плазму крови, а затем в альвеолярный воздух

Н НbО₂+КНСО₃ КНbО₂+Н₂СО₃

Свертывание крови – это защитная реакция организма, которая в норме возникает при повреждении сосудистой стенки и проявляется в образовании тромба (обеспечивающего временную закупорку места повреждения сосуда) и направлено на остановку кровотечения.

Система свертывания крови (система гемокоагуляции) обеспечивает

• с одной стороны поддержание крови в жидком состоянии, что важно для нормального ее движения по сосудистому руслу, а именно, постоянно циркулируя, кровь выполняет свои основные функции;

• с другой стороны, поддержание целостности путей циркуляции крови (т.е. стенок кровеносных сосудов).

Вещества, которые необходимы для свертывания крови, называют факторами свертывания. Они могут находится

• в периферической крови (кровяные или внутренние факторы свертывания), в частности в ее плазме (плазменные факторы свертывания, обозначаются римскими цифрами), эритроцитах (эритроцитарные факторы свертывания), тромбоцитах (тромбоцитарные факторы свертывания, обозначаются арабскими цифрами), лейкоцитах (лейкоцитарные факторы свертывания, роль которых невелика в связи с малым количеством лейкоцитов в периферической крови по сравнению с эритроцитами и тромбоцитами)

• или же в окружающих стенки сосуда тканях (внешние или тканевые факторы свертывания).

Вещества, препятствующие свертыванию, называют антикоагулянтами (противосвертывающие факторы). В зависимости от своей природы (происхождения) они бывают

• первичными (факторы, постоянно существующие в крови – антитромбины, гепарин и т.д.);

• вторичными (являются по сути отработанными факторами свертывания крови, например, растворимый фибрин, покрывающий изнутри стенку сосуда, адсорбирует и нейтрализует до 90% тромбина, при фибринолизе образуются пептиды, обладающие антикоагулянтным действием и т.д.).

Свертывание крови (гемостаз) включает три этапа:

I этап П р е д ф а з а г е м о к о а г у л я ц и и (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз). Его результатом является образование тромбоцитарного тромба, который в крупных сосудах, как правило, вымывается (т.е. не удерживается в сосудистой стенке), но хорошо удерживается в стенках капилляров и мелких артериол. Следовательно, этот этап свертывания крови может остановить кровотечение лишь в мелких сосудах, тогда как в крупных сосудах является пусковым для осуществления коагуляционного гемостаза. Предфаза гемокоагуляции включает следующие процессы:

1. Спазм поврежденного сосуда (возникает преимущественно под действием сосудосуживающих факторов, выделяющихся из поврежденных тромбоцитов – адреналина, норадреналина, серотонина), может остановить кровотечение из мелких сосудов лишь на очень короткий промежуток времени (3-5с).

2. Приклеивание (адгезия) тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда; возникает вследствие того, что в месте повреждения стенка изменяет заряд на противоположный, что приводит к исчезновению явлений электроотталкивания, существующими между сосудистой стенкой и форменными элементами, в том числе тромбоцитами, в норме.

3. Обратная агрегация (скучивание) тромбоцитов, возникает под действием факторов адгезии – АДФ, тромбоксана и некоторых других, которые выделяются из поврежденных тромбоцитов и относятся к тромбоцитарным факторам свертывания.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов (вязкий метаморфоз), в результате которого разрушаются мембраны тромбоцитов и их содержимое сливается в единую массу – тромбоцитарный тромб. При этом из тромбоцитов выделяются тромбоцитарные факторы свертывания, в том числе тромбоцитарный тромбопластин – предшественник кровяной протромбиназы. Благодаря отмеченному тромбоцитарный гемостаз играет пусковую роль для возникновения и нормального осуществления коагуляционного гемостаза. Вязкий метаморфоз тромбоцитов возникает под действием следов тромбин, образование которого, в свою очередь, катализируется быстро образующейся тканевой протромбиназой.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба (его сжатие, уплотнение, благодаря чему он занимает меньше место в просвете сосуда и лучше фиксируется в его стенке) осуществляется под действием тромбостенина, выделяющегося из тромбоцитов и подобно актомиозину, способного к сокращению, в результате которого происходит выдавливание плазмы из тромбоцитарной пробки. В результате ретракции объем тромбоцитарного тромба может уменьшиться на 25% и более.

II этап С о б с т в е н н о г е м о к о а г у л я ц и я (коагуляционный гемостаз) – ферментативный процесс, который представляет собой последовательность цепных ферментативных реакций, в ходе которых неактивные плазменные факторы свертывания (по своей природе протеолитические ферменты) превращаются в активные путем ограниченного протеолиза (отщепления от белковой молекулы фермента пептидного фрагмента, в результате чего фермент становится активным), катализируемого другими активными факторами свертывания.

Например,

Ф_XIа

Ф _VIII Ф_VIIIа

^{ограниченный}

^{протеолиз}

Ф_IX Ф_IХа

^{ограниченный}

^{протеолиз}

Ф_Х Ф_Ха и т.д.

^{ограниченный}

^{протеолиз}

Большинство плазменных факторов свертывания представляют собой протеолитические ферменты, которые находятся в крови в неактивной форме (в виде проферментов), активируются, как правило, путем ограниченного протеолиза (т.е. отщепления от них полипептидного фрагмента) под действием других активированных факторов и, становясь активными, катализируют дальнейший ограниченный протеолиз (а следовательно, активацию) каких-то определенных факторов свертывания.

Коагуляционный гемостаз включает следующие три процесса:

1. Образование протромбиназы (тромбокиназы). В зависимости от источников, из которых образуется протромбиназа, различают две разновидности этого фермента: внутренняя (кровяная, формируется из кровяного тромбопластина, содержащегося в осколках мембран разрушенных форменных элементов крови, а также из тромбоцитарного тромбопластина, высвобождающегося из разрушенных тромбоцитов, она является намного более активной по сравнению с тканевой протромбиназой, но процесс ее образование гораздо более длительный (5-7мин) по сравнению с образованием тканевой протромбиназы) и внешняя (тканевая, источником для образования которой служит тканевой тромбопластин, содержащийся в осколках мембран поврежденных эндотелиальных клеток сосудистой стенки, а также клеток окружающих тканей; процесс ее формирования длиться всего 5-10с). Образование протромбиназы представляет собой самый длительный этап коагуляционного гемостаза.