Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Эндокринная система.doc
Скачиваний:
14
Добавлен:
09.11.2019
Размер:
5.34 Mб
Скачать

8. Морфо-функциональная характеристика эндокринной части поджелудочной железы

Поджелудочная железа является железой смешанной секреции. Экзокринная ее часть представлена секреторными отделами – ацинусами, в которых вырабатывается поджелудочный сок, и системой выводных протоков. Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками Лангерганса, эпителиальные секреторные клетки которых продуцируют гормоны.

Поджелудочная железа расположена в брюшной полости, забрюшинно, на уровне I-II поясничных позвонков, занимает поперечное положение по отношению к позвоночному столбу. Ее масса составляет 80г (причем на доля эндокринной части железы приходится всего 1/100 от ее массы); размеры: длина – 14-18см, ширина – 3-9см, толщина – 2-3см. В железе выделяют головку, шейку и хвост; головка входит в подковообразный изгиб двенадцатиперстной кишки, а хвост достигает уровня селезенки. Поджелудочная железа закладывается на 3-ей неделе эмбриогенеза как вырост стенки тонкого кишечника (энтодермального происхождения).

Островки Лангерганса представляют собой диффузно разбросанные в железе островки эпителиальных эндокринных клеток (каждый островок включает от сотни до тысячи клеток). Диаметр островков находится в пределах 100-300мкм, а общее их количество в железе составляет 1-2млн; причем больше всего островков находится в хвосте железы.

Рис. 14. Гистоструктура поджелудочной железы (схема)

В пределах островка Лангерганса выделяют следующие типы клеток:

  • -клетки (на их долю приходится 20-25% от общего количества клеток островка, оксифильны, занимают в островке периферическое положение, вырабатывают глюкагон)

  • -клетки (самый многочисленный клеточный тип, на их долю приходится 70-75% от общего количества клеток островка, базофильны, занимают в островке центральное положение, вырабатывают инсулин)

  • -клетки (составляют 5-10% от общего количества клеток островка, располагаются на периферии островков, имеют грушевидную и реже звездчатую форму, секретируют соматостатин)

  • 1-клетки (единичные, выделяют вазоактивный интестенальный полипептид (ВИП), который снижает артериальное давление и стимулирует выделение панкреатического сока и гормонов поджелудочной железой (инсулина, глюкагона и соматостатина))

  • РР-клетки (составляют 2-5% от общего количества клеток островка, локализуются по периферии островков преимущественно в области головки железы, встречаются и вне островков, вырабатывают панкреатический полипептид (вещество Р), который стимулирует выделение желудочного и панкреатического соков).

Физиологические механизмы действия гормонов поджелудочной железы на организм

1. Инсулин

В

Увеличивает проницаемость мембран клеток периферических тканей для глюкозы

лияние инсулина на углеводный обмен

1

Утилизация глюкозы из крови периферическими тканями

Понижение концентрации глюкозы в циркулирующей крови

Гипогликемическое действие

.

2. Особенности влияния инсулина на углеводный обмен в печеночных клетках (гепатоцитах)

Дальнейшее возможное использование глюкозы гепатоцитами либо в качестве источника энергии, либо для синтеза гликогена

Повышает активность ферментов гликогенеза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, гликогенсинтетазы)

Стимуляция поглощения глюкозы гепатоцитами

Увеличивает проницаемость мембран гепатоцитов для глюкозы

Стимуляция гликогенеза в печени

Отложение гликогена в печени про запас; причем печень является универсальным углеводным депо организма

ИНСУЛИН

3. Действие инсулина на углеводный обмен в клетках большинства периферических тканей организма

(

Усиленное поглощение глюкозы скелетными мышечными волокнами из периферической крови и дальнейшее ее использование либо в качестве энергетического субстрата, либо для синтеза гликогена, который откладывается про запас и может использоваться только самими мышечными волокнами

на примере скелетных мышечных волокон)

Увеличивает проницаемость мембраны скелетных мышечных волокон для глюкозы

Мембрана работающих скелетных мышечных волокон и в отсутствии инсулина проницаема для глюкозы

причем

ИНСУЛИН

Мембрана покоящихся скелетных мышечных волокон в отсутствии инсулина для глюкозы вообще не проницаема, и в качестве источника энергии они используют либо накопленные в виде гликогена собственные запасы глюкозы, либо в случае их истощения – переходят на липидный путь окисления

4. Особенности углеводного обмена в клетках центральной нервной системы

Их мембраны и в отсутствии инсулина хорошо проницаемы для глюкозы

Нервные клетки используют в качестве энергетического субстрата только глюкозу

причем

Нейроны, в отличие от большинства других клеток не запасают в больших количествах гликоген, поскольку имеют возможность получать глюкозу из крови постоянно ( вне зависимости от уровня инсулина)

Нарушение нормального метаболизма в нейронах, и как следствие, их функциональной активности

Одна из главных причин развития гипогликемического шока

Резкое повышение концентрации инсулина в крови

Значительное снижение концентрации глюкозы в периферической крови

Нервные клетки испытывают выраженный дефицит в глюкозе

Усиленная утилизация глюкозы периферическими тканями

Влияние инсулина на жировой обмен

Повышает активность ферментов липогенеза (глицеролкиназы, глицеролфосфатацилтрансферазы)

ИНСУЛИН

(влияние на жировые клетки)

Стимуляция синтеза липидов (преимущественно триглицеридов в жировых депо)

Ингибирует липазы (тем самым тормозит липолиз)

печень

жировое депо

Способствует синтезу из излишков глюкозы, поступающей в гепатоциты, свободных жирных кислот (СЖК)

СЖК транспортируются в липоциты, где включаются в синтез триглицеридов

ИНСУЛИН

(влияние на гепатоциты)

жировое депо

Понижение активности ферментов липогенеза

Дефицит инсулина в организме

Усиленный распад жиров (преимущественно триглицеридов) в жировых депо

Высвобождение больших количеств СЖК в периферическую кровь

Повышение активности липаз

печень

Поглощение излишка СЖК из крови гепатоцитами

Частичное превращение излишка СЖК в ацетил-КоА

Усиленный синтез триглицеридов в печени и отложение их про запас

Жировое перерождение печени на фоне общего похудания организма

Ацетил-КоА полностью в качестве источника энергии гепатоцитами не используется, а превращается в ацетоуксусную кислоту

ацетоуксусная кислота поступает в кровь, но в отсутствии инсулина периферическими тканями не используется, а превращается в -гидроксималяную кислоту и ацетон

(кетоновые тела)

Повышение содержания кетоновых тел в крови и появление их в большом количестве в моче; сдвиг рН крови в результате увеличения концентрации кетоновых тел в кислую сторону (кетоацидоз)

Влияние инсулина на белковый обмен

Увеличение проницаемости мембран клеток периферических тканей для аминокислот

Повышение концентрации аминокислот в клетках периферических тканей

Стимуляция синтеза белков в клетке (анаболическое действие)

прямо

ИНСУЛИН

Ускорение транскрипции ДНК в ядре

Стимуляция синтеза мРНК в ядре

косвенно

Схема регуляции концентрации глюкозы в крови

повышение концентрации глюкозы в периферической крови

Ф

Адреналин (через -адренорецепторы)

+

-

акторы, влияющие на секрецию инсулина

-клетки островков Лангерганса

инсулин

глюкоза

аминокислоты

Парасимпатические влияния

Глюкагон (вырабатывается -клетками, действует паракринно на -клетки)

Соматостатин (вырабатывается -клетками, действует паракринно на -клетки)

симпатические влияния

+

+

-

-

-