5. Морфо-функциональная характеристика щитовидной железы
Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой организма (ее масса у взрослого человека составляет 25-30г; размеры: вертикальный – 5см, ширина – 5-6см, толщина – 0,8см); характеризуется очень высоким уровнем кровоснабжения (объем крови, протекающий через железу за 1 минуту превышает ее массу в 3-7раз). Она расположена в передней области шеи, поверхностно, впереди гортани и трахеи. Анатомически представлена двумя долями (левой и правой), перешейком, соединяющим их, и пирамидной долей (отходит в большинстве случаев от перешейка в направлении подъязычной кости). Нижняя граница щитовидной железы соответствует 5-6 хрящевым полукольцам трахеи, а верхняя – уровню середины щитовидного хряща гортани. Железа энтодермального происхождения (закладывается на 3-4-ой неделе эмбриогенеза как вырост стенки глотки).
Структурно-функциональной единицей железы является фолликул, стенка которого образована одним слоем эпителиальных клеток в норме кубической формы, называемых фолликулярными клетками или тиреоцитами. Полость фолликулов заполнена коллоидом (продуктом синтетической активности тиреоцитов, включающим как йодированный так и нейодированный гликопротеид тиреоглобулин). Фолликулы имеют, как правило, овальную или округлую форму, а их размеры находятся в пределах от 0,02 до 0,9мм; общее количество фолликулов в железе составляет около 30 миллионов.
Тиреоциты продуцируют тиреоидные гормоны (трийодтиронин и тетрайодтиронин или тироксин), которые являются производными аминокислоты тирозина и в химическом плане представляют собой йодированные тиронины (две аминокислоты тирозина, соединенные через ОН-группу и йодированные по другим свободным гидроксильным группам). Причем в синтезе тиреоидных гормонов принимают участие как сами фолликулярные клетки (первоначально синтезирующие гликопротеид тиреоглобулин), так и полость фолликула (в которой этот тиреоглобулин не просто накапливается, но и йодируется; после чего обратно захватывается фолликулярными клетками, подвергается расщеплению, в результате чего, наряду с отдельными аминокислотами и олигопептидами, высвобождаются тиреоидные гормоны). В связи с тем, что обязательным компонентом тиреоидных гормонов является йод, тиреоциты обладают способностью активно поглощать йодид (I-) из периферической крови против 100-300 кратного градиента.
Уровень секреции щитовидной железой триойдтиронина и тироксина является неодинаковым (тироксина образуется гораздо больше). В частности, содержание трийодтиронина в плазме периферической крови в 20 раз меньше, чем тироксина. Причем большая часть циркулирующих в крови тиреоидных гормонов находится в химически связанном виде и только 0,1% от общего их количества приходится на свободную фракцию, которая может переходить в ткани и оказывать свои эффекты на организм.
Наряду с фолликулярными клетками в железе обнаруживаются и парафолликулярные клетки (светлые или С-клетки), которые встречаются в железе единично, прилежат к базальной поверхности фолликулов, не достигая их полости. Эти клетки вырабатывают пептидный гормон тирокальцитонин. Считают, что С-клетки в процессе эмбриогенеза мигрируют в щитовидную железу из нервной трубки (т.е. являются производными нервных клеток).
Рис. 11. Гистоструктура щитовидной железы
Некоторые аспекты физиологического действия тиреоидных гормонов на организм
Тиреоидные гормоны способны проникать через плазматическую мембрану внутрь клетки и оказывают свое действие на клеточном уровне через посредство ядерных рецепторов путем активации транскрипции определенных генов (геномные механизмы действия тиреоидных гормонов). Причем во влиянии на клеточный геном трийодтиронин во многом раз более активен, чем тироксин. Считают, что сам по себе тироксин на геном влияние оказывать не способен, а под действием дейодиназ клеток-мишеней превращается либо в трийодтиронин, либо в реверсионный трийодтиронин (который физиологической активностью не обладает). Вместе с тем в последние годы появляется все больше сведений и о негеномных механизмах действия тиреоидных гормонов (примеры описаны в пункте 2); причем существует немало сообщений о том, что при негеномных механизмах действия тироксин оказывается гораздо более активным, чем трийодтиронин.
Действуя через генный аппарат клеток-мишеней тиреоидные гормоны способны активировать синтез
определенных белков-ферментов, а следовательно, влиять на ход и направленность метаболических процессов в клетке
белков ионных насосов (Na+/K+-АТФазы плазматической мембраны, Са2+-АТФазы мембран саркоплазматического ретикулюма) и ионных каналов (Na+-каналов плазматической мембраны и Са2+-каналов мембраны саркоплазматического ретикулюма), усиливая тем самым прямо и опосредованно (через увеличение пассивной проницаемости мембраны для определенных ионов) активный ионный транспорт, что сопровождается дополнительными энергозатратами в клетке-мишени и повышением уровня ее теплопродукции
структурных белков клетки, а следовательно, вызывать определенные морфологические перестройки, лежащие в основе как нормального морфогенеза организма, так и долговременной его адаптации к различным факторам окружающей или внутренней среды организма
белков, обеспечивающих выполнение специфических функций клетки, что обуславливает способность тиреоидных гормонов оказывать непосредственное влияние на функциональное состояние многих клеток организма.
На организменном уровне физиологические дозы тиреоидных гормонов оказывают следующие эффекты:
морфо-генетический (обеспечивают нормальное развитие многих органов организма, в том числе нейромоторного аппарата и самой центральной нервной системы)
принимают участие в адаптационных процессах организма, вызывая появление т.н. адаптационных следов (определенных структурных перестроек в тех или иных органах организма, которые необходимы для приспособления к факторам среды)
оказывают тонизирующее влияние на центральную нервную систему (в том числе на нейроны коры больших полушарий)
стимулируют сердечную деятельность, что сопровождается некоторым увеличением объемной и линейной скорости кровотока
несколько повышают уровень окислительных процессов в организме путем частичного разобщения биологического окисления, а также за счет интенсификации процессов активного ионного транспорта в клетках, что сопровождается увеличением теплопродукции организма.