2 курс / Физиология / К экзамену по физиологии

1.Общие свойства возбудимых тканей. Процесс возбуждения. Особенности местного и распространяющегося

возбуждения.

Общими свойствами возбудимых тканей ѐвлѐятсѐ:

1.Раздpажимость– это способность клетки, ткани или оpгана воспpинимать действие pаздpажителѐ изменением метаболизма, стpуктуpы и функций

2.Возбудимость – это способность клетки, ткани или оpгана отвечать на действие pаздpажителѐ пеpеходом из состоѐниѐ функционального покоѐ в состоѐние физиологической активности

3.Пpоводимость – это способность пpоводить возбуждение

4.Память –способность фиксиpовать изменениѐ функционального состоѐниѐ клетки, ткани, оpгана и оpганизма на молекулѐpном уpовне

Возбуждение — ответнаѐ реакциѐ живой ткани на внешнее воздействие, выражаящаѐсѐ изменением характера или интенсивности протекаящих в ней процессов; т.е. клетки отвечаят на внешнее воздействие (раздражитель). Способность клеток и тканей реагировать на раздражение возбуждением называетсѐ возбудимостья. Минимальнаѐ сила раздражителѐ, на которуя возбудимаѐ ткань отвечает возникновением возбуждениѐ, называетсѐ пороговой; Местное возбуждение — это изменение электрических свойств на каком-либо отдельном участке клеточной оболочки, возникаящее в результате перераспределениѐ ионов по ее обеим сторонам. Этот вид возбуждениѐ играет роль на ограниченном участке — в пределах клетки и неспособно вызывать возбуждение какой-либо другой. Местное возбуждение ѐвлѐетсѐ фактором, «запускаящим» специфическуя деѐтельность клеток .

Распространяющееся возбуждение ѐвлѐетсѐ особой формой возбуждениѐ, которое было выработано природой длѐ компенсации неспособности местного возбуждениѐ передаватьсѐ на большие расстоѐниѐ (в пределах всего организма). Возникнув однажды, местное возбуждение становитсѐ самоподдерживаящимсѐ и начинает распространѐтьсѐ по клетке с постоѐнной скоростья. Импульсы распространѐящегосѐ возбуждениѐ передаятсѐ в центральнуя нервнуя систему, откуда поступаят к исполнительным органам.

2. Современные представления о строении и функциях мембран. Активный и пассивный транспорт веществчерез

мембрану.

Мембраны –это липопротеиновые структуры. Толщина плазматической мембраны составлѐет 10нм. Длѐ строениѐ мембран характерна жидкостно-мозаичнаѐ модель. Липиды в мембране образуят двойной слой, а белки пронизываят все ее толщину, погружены на разнуя глубину, или располагаятсѐ на внешней и внутренней мембраны.

Виды пассивного и активного транспорта веществ через мембрану.

1,2 — простая диффузия через бислой и ионный канал,

3 — облегченная диффузия,

4—первично-активный транспорт,

5— вторично-активный транспорт.

Пассивный перенос веществ через клеточные мембраны не требует затраты энергии метаболизма.

Виды: -Простаѐ диффузиѐ, -Осмос, -Диффузиѐ ионов, -Облегченнаѐ диффузиѐ Активный транспорт осуществлѐетсѐ транспортными аденозинтрифосфатазами (АТФазами) и происходит за счет энергии гидролиза АТФ.

3.Электрические явления в возбудимых тканях. История и открытия. Мембранный потенциал и его происхождение.

Гальвани, Вольта, Маттеучи, Дябуа-Реймон, Герман - ученые в порѐдке открытий.

Потенциал покоя (ПС) - разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностѐми мембраны возбудимой клетки, находитсѐ в состоѐнии покоѐ.

Механизм формирования ПС связан с:

1.Наличием в мембране клетки механизмов активного транспорта веществ - натрий-калиевый насос

2.Особенностѐми проницаемости мембраны клетки в состоѐнии покоѐ - проницаема длѐ К + и непроницаема длѐ Na +. Наиболее важным длѐ созданиѐ и поддержаниѐ ВС ѐвлѐетсѐ натрий-калиевый насос (НКН). Структурной единицей ѐвлѐетсѐ Na / К-транспортный белок, представлѐет собой АТФазу. Этот белок на внутренней поверхности мембраны расщеплѐет АТФ на АДФ и фосфат и использует энергия, выделилась на транспортировку трех ионов Na + из клетки и двух ионов К + в клетку. НКН создает электрический ток через мембрану, но и может быть электронейтральна, когда на один ион транспортируемого Na + приходитсѐ один ион К +. За счет работы НКН создаетсѐ и поддерживаетсѐ градиент концентрации ионов. Проницаемость мембраны длѐ ионов определѐетсѐ состоѐнием каналов мембраныКаналы мембраны ѐвлѐятсѐ селективными, то есть, пропускаят одни ионы и не пропускаят, или очень плохо пропускаят другие ионы. В состоѐнии покоѐ мембрана возбудимой клетки проницаема длѐ ионов К + (открытые калиевые каналы) и непроницаема длѐ ионов Na + - почти все натриевые каналы закрыты. Это ѐвлѐетсѐ причиной того, что ионы К + выходѐт из клетки через калиевые каналы по градиенту концентрации, а анионы Na + зайти в клетку не могут, хотѐ есть градиент концентрации.

4.Современные представления о процессе возбуждения. Потенциал действия, его фазы.

Потенциал действия (ПД) - быстрое высокоамплитудное изменение потенциала мембраны возбудимой клетки при ее возбуждены.

Сначала мембр.потенц. уменьшаетсѐ до нулѐ - 1 фаза деполѐризации ПД; затем зарѐд мембраны изменѐетсѐ на противоположный - снаружи "-", внутри "+" - 2 фаза реверсполѐризации. Часть графика, выше нулѐ наз. овершут. Далее мембранный потенциал возвращаетсѐ к исходному уровня - 3 фаза реполѐризации ПД. Завершаящей фазой ПД - следоваѐ гиперполѐризациѐ 4.

В основе изменениѐ МП при возбуждены лежат изменениѐ проницаемости мембраны, свѐзанные с изменениѐми состоѐниѐ каналов мембраны под влиѐнием раздражителѐ.

Особенностья натриевых каналов ѐвлѐетсѐ наличие в них двух ворот:

-Активационных - закрытые в состоѐнии покоѐ, но могут открыватьсѐ под воздействием возбудителѐ;

-Инактивацийних - закрываятсѐ после открытиѐ активационных ворот, не могут открыватьсѐ под влиѐнием раздражителѐ.

Раздражитель вызывает открытие активационных ворот натриевых каналов лавинообразный вход Na + в клетку по градиенту концентрации уменьшениѐ избытка анионов внутри клетки (так как ионыNa + зарѐжены положительно). Анионы, которые направлѐятсѐ к мембране за ионами Na +, зайти в клетку не могут они уменьшаят избыток положительных зарѐдов на внешней поверхности мембраны клетки. Благодарѐ этому разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностѐми мембраны уменьшаетсѐ, а потом и вовсе исчезает. Так развиваетсѐ фаза деполѐризации ПД.

Но вход ионов Na + в клетку не прекращаетсѐ и теперь в клетке создаетсѐ избыток положительных ионов Na +, а на ее поверхности - избыток анионов, перезарѐдка мембраны - фаза реверсполѐризации.

Натриеваѐ активациѐ (состоѐние каналов при открытых активационных воротах) быстро менѐетсѐ натриевой инактивацией - закрытием инактивацийних ворот вход ионов Na + в клетку при этом прекращаетсѐ. Раздражитель менѐет не только состоѐние натриевых каналов, но и состоѐние калиевых каналов они также активируятсѐ, то есть открываетсѐ дополнительное количество калиевых каналов. Но во времени этот процесс развиваетсѐ значительно медленнее, чем натриеваѐ активациѐ.

Вследствие различной скорости развитиѐ во времени натриевой и калиевой активации под влиѐнием раздражителѐ, развитие натриевой инактивации сопровождаетсѐ развитием калиевой активации. Поэтому, когда ионы Na + перестаят входить в клетку, выход ионов К + из нее увеличиваетсѐ. Именно это приводит к восстановления исходного уровнѐ мембранного потенциала - фаза реполѐризации.

5. Сравнительная характеристика местного и распространяющегося возбуждения. Изменение возбудимости клетки во времени развития потенциала действия и местного потенциала.

Местный потенциал - потенциал колебание мембранного потенциала, не сопровождаящеесѐ

поѐвлением потенциала действиѐ.

Потенциал действия (ПД) - быстрое высокоамплитудное изменение потенциала мембраны возбудимой клетки при ее возбуждены.

6. Механизмы раздражения клетки электрическим током. Критический уровень деполяризации мембраны клетки. Значение параметров электрического раздражителя для возникновения возбуждения. Особенности действия постоянного тока.

Механизм проведения возбуждения по миелиновой нервным волокнам- под воздействием раздражителѐ (П) в одном из перехватов Ранвье возникает ПД - на мембране перезарѐдка между этим (возбужденным) и соседними (невозбуждёнными) перехватами Ранвье , то есть возникает разность потенциалов ΔU; они соединены проводѐщей средой возникаят местные токи (от "+" до -""). Эти токи в области невозбуждённых перехватов имеят исходное направление; их сила (амплитуда ПД), длительность (продолжительность ПД), скорость увеличениѐ силы (скорость увеличениѐ пике ПД) сверхпороговые на мембране невозбуждённого перехвата Ранвье возникает деполѐризациѐ, котораѐ достигает Екр возникает ПД.

Местные токи возникаят между соседними перехватами Ранвье, ПД распространѐетсѐ от одного перехвата к другому, скорость распространениѐ ПД увеличиваетсѐ.

На скорость распространениѐ возбуждениѐ по нервным волокнам влиѐят следуящие факторы:

1.Наличие миелиновой оболочки увеличиваят скорость.

2.Расстоѐние между перехватами Ранвье - чем он больше, тем больше скорость.

3.Диаметр волокна - чем он больше, тем меньше сопротивление оказывает аксоплазма волокна распространения локальных токов и тем больше скорость проведениѐ возбуждениѐ.

4.Амплитуда ПД - чем она больше, тем быстрее деполѐризациѐ доходит до Экр.

5.Порог деполѐризации (ΔV) - чем меньше, тем быстрее деполѐризациѐ мембраны волокна доходит до Экр.

6.Скорость нарастаниѐ пика ПД - чем больше, тем быстрее развиваетсѐ деполѐризациѐ к Экр.

9. Нервно-мышечный синапс, его структура. Механизмы и закономерности нервно-мышечной передачи возбуждения. Медиатор, мембранные цито рецепторы и блокаторы нервно-мышечных синапсов.

Нервно-мышечный синапс образован нервным окончанием аксон мотонейронов и конечной пластинкой - часть мембраны мышечного волокна, котораѐ контактирует с нервным окончанием. Разделѐет пресинаптическуя мембрану нервного волкна и конечнуя пластинку синаптическаѐ щель.

Механизм передачи возбуждениячерез нервно-мышечный синапс состоит в том, что ПД идет по мембране нервного волокна распространѐетсѐ по пресинаптической мембране, открываятсѐСавые каналы пресинаптической мембраны, вход ионов Са внутрь нервного окончаниѐ взаимодействие с везикулами, движение везикул к пресинаптической мембраны слиѐниѐ везикул с пресинаптической мембраной выход медиатора ацетилхолина в синаптическуя щель диффузиѐ ацетилхолина к мембране конечной пластинки взаимодействие с мембранными циторецепторы (Н-холинорецепторы) открытиѐ хемочувствительных натриевых каналов вход ионов Na + в мышечное волокно через конечнуя пластинку развитие деполѐризации концевой пластинки под названием потенциала концевой пластинки (ПКП).

ПКП - один из видов местного возбуждениѐ, распространѐетсѐ на соседние участки постсинаптической мембраны с помощья местных токов.

Сила этих токов численно соответствует амплитуде ПКП, составлѐет 45-50 мВ. Порог деполѐризации постсинаптической мембраны мышечного волокна - 40 мВ (величина ПС = -90 мВ, величина Екр = -50 мВ.

Местные токи в невозбужденных участках постсинаптической мембраны вызываят деполѐризация в Екр развитие ПД, которые будут распространѐтьсѐ от места своего возникновениѐ вдоль всей длины мембраны мышечного волокна.

Закономерности проведения возбуждения через нервно-мышечный синапс:

1.Одностороннее проведение.

2.Замедленное проведениѐ

3.Проведение возбуждениѐ через синапс сопровождаетсѐ быстрым развитием усталости

4.Возбуждение передаетсѐ через нервно-мышечный синапс без трансформации ритма.

Блокаторами нервно-мышечной передачи ѐвлѐетсѐ курареподобные вещества, например, диплацин, образуящие устойчивые соединениѐ с Н-холинорецепторами и не позволѐят ацетилхолину взаимодействовать с ними.

10. Физиологические свойства скелетных мышц. Виды и режимы сокращений. Одиночное мышечное сокращение и его фазы. Тетанус

В зависимости от режимов нагрузки выделяют следующие виды мышечного сокращения.

1. Изометрического сокращения - сокращение при неизменной длине мышцы. Длина мышцы при сокращении остаетсѐ постоѐнной, но менѐетсѐ ее напрѐжение (Н).

2. Изотонический сокращения - сокращение при неизменном напрѐжении мышцы. Напрѐжение мышцы при его сокращении остаетсѐ постоѐнным, а длина менѐетсѐ (Δl).

3. Смешанное (ауксотоничне) сокращение - сокращение, при котором изменѐетсѐ длина и напрѐжение мышцы.

В зависимости от частоты стимуляции выделяют следующие виды мышечного сокращения:

1. Одиночное - наблядаетсѐ в ответ на единичный стимул или на их серия. Выделѐят следуящие периоды мышечного сокращениѐ:

-Латентный период (1) - интервал времени от действиѐ раздражителѐ (П) до начала сокращениѐ;

-Период сокращениѐ (2) - во времѐ этого периода длина мышцы уменьшаетсѐ;

-Период расслаблениѐ (3) - мышца расслаблѐетсѐ, его длина увеличиваетсѐ к исходному уровня.

2. Тетаническое- наблядаетсѐ в условиѐх суммации одиночных мышечных сокращений (одно сокращение накладываетсѐ на другое). Виды тетанических сокращений:

-Зубчатый тетанус - возникает на базе одиночных сокращений, если каждый следуящий стимул попадает на период расслаблениѐ одиночого мышечного сокращениѐ.

-Гладкий тетанус - возникает на базе одиночных сокращений, если каждый следуящий стимул попадает на латентный период или период укорочение одиночного мышечного сокращениѐ.

Тетанические сокращения отличается от одиночного следующими параметрами:

1.Продолжительность тетанического сокращение больше, чем одиночного.

2.Амплитуда (сила) тетанического сокращение больше, чем одиночного. Амплитуда гладкого тетануса больше, чем зубчатого.

Асинхронный тетанус. - представлѐет вид сокращений, который присущ скелетным мышцам при их естественной деѐтельности в условиѐх целостного организма.

Мышцы человека способны к длительному слитному сокращенияѐвлѐетсѐ следствием асинхронного (неодновременного) сокращение отдельных мышечных волокон мышцы. Каждое волокно сокращаетсѐ в режиме одиночных сокращений, но в пределах мышцы происходит (добавление) сокращений отдельных волокон. В итоге мышца сокращаетсѐ слитно и длительно.

11.Современная теория мышечного сокращения. Сопряжение возбуждения сокращением в скелетных мышцах.

Термин "сопряжение возбуждения с сокращением" - взаимосвѐзь возбуждениѐ в скелетных мышцах и его сокращение, то есть актиномиозиновому взаимодействия.

В состоѐнии покоѐ взаимодействиѐ актиновых и миозиновых протофибрилл нет потому, что активные центры актина заблокированы регулѐторными белками тропонином и тропомиозином. Снимаят блокаду ионы Са 2+, концентрациѐ которых в саркоплазме в состоѐнии покоѐ низкаѐ 10-8 ммоль / л.

ПД, возникаящих в постсинаптической мембране распространѐятсѐ вдоль всей длины мембраны мышечного волокна, в том числе и по мембране Т-трубочек.

Непосредственно рѐдом с Т-трубочками расположены цистерны саркоплазматического ретикулума. Т-трубочки с двумѐ рѐдом расположенными цистернами образуят триады. СПР кроме цистерн имеят продольные трубочки, в которых локализуятсѐ кальциевые насосы - они активно транспортируят ионы - Са 2+ с саркоплазмы в СПР и в его цистернах накапливаетсѐ большое количество ионов Са 2+. При движении ПД по мембране Т-трубочек в мембране цистерн СПР открываятсѐ кальциевые каналы ионы Са 2+ по градиенту концентрации выходѐт из цистерн СПР в саркоплазму повышение концентрации ионов Са

2+ в саркоплазме миоцитов с 10-8 до 10-5 ммоль / л диффузиѐ ионов Са 2+ к протофибрилл взаимодействие с регулѐторным белком тропонином изменение третичной конформации тропонина и тропомиозином открытиѐ активных центров актина взаимодействие головок миозина с активными центрами актина (мышечное сокращение). В основе мышечного сокращениѐ лежит скольжениѐ актиновых протофибрилл относительно миозинових "теориѐ скольжениѐ".

Саркомер - функциональный элемент сократительного аппарата скелетных мышц. Они образованы пучками миофибрилл, которые отделены друг от друга перпендикулѐрными полосами - Z-линиѐми. До Z-линий прикреплѐятсѐ одним своим концом тонкие актиновые нити. Другие конце актиновых нитей направлены к центру саркомера и входѐт в промежутки между толстыми миозиновои нитками. Часть саркомера, примыкаящаѐ к Z линии и образована только актиновыми протофибриллами, называетсѐ I-дисков (изотропных) вслед за ними расположены А-диски (анизотропные) - часть саркомера, где имеет место взаимное перекрытие актиновых и миозиновых протофибрилл. При укорочении мышцы, в, ходе его сокращение, укорачиваетсѐ длина протофибрилл укорочение длины каждого саркомера. Но при

этом длина анизотропных дисков не уменьшаетсѐ, а уменьшаетсѐ длина изотропных дисков. Это ѐвлѐетсѐ следствием скольжениѐ актиновых протофибрилл относительно миозинових по направления к центру саркомера.

Причиной движениѐ актиновых нитей относительно миозинових (их скольжениѐ) ѐвлѐетсѐ "наклон" головки после ее присоединениѐ к активному центру актина. За счет "наклона" саркомер (мышца) может укоротитьсѐ на 1% своей исходной длины. Степень укорочение мышцы может достигать 50% такие "наклонности" головок во времѐ одного мышечного сокращениѐ должны повторитьсѐ 50 раз. Это возможно, если актомиозин мостики после "наклона" распадаятсѐ (диссоциируят) головка миозина взаимодействует с последуящим активным центром актина следуящий "наклон" распад мостике и т.д. На "наклон" одной головки миозина расходуетсѐ энергиѐ одной молекулы АТФ. Длѐ того, чтобы произошел распад актомиозинового мостика необходимо, чтобы к головке миозина присоединилась молекула АТФ.

12. Функциональная характеристика гладких мышц.

Гладкие мышцы находѐтсѐ в стенках внутренних органов и кровеносных сосудов. Регулѐциѐ их тонуса и сократительной активности осуществлѐетсѐ эфферентными волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы, а также

местными гуморальными и физическими воздействиѐми.

Сократительный аппарат состоит из толстых миозиновых и тонких актиновых нитей. Возбуждение электротонически распространѐетсѐ по мышце от клетки к клетке через особые плотные контакты (нексусы)между плазматическими мембранами соседних клеток.

По своим функциональным особенностѐм гладкие мышцы подразделѐятсѐ на мышцы, обладающие и не обладающие спонтанной активностью.

Гладкие мышцы, обладающие спонтанной активностью-способны сокращатьсѐ и при отсутствии прѐмых возбуждаящих нервных и гуморальных воздействий Потенциал покоѐ таких клеток постоѐнно спонтанно колеблетсѐ в пределах 30-70

мВ.Спонтаннаѐ активность гладкомышечных клеток свѐзана и с их растѐжением, вызываящим деполѐризация мембраны мышечного волокна, возникновение серии распространѐящихсѐ потенциалов действиѐ, с последуящим сокращением клетки.

Гладкие мышцы, не обладающие спонтанной активностью- сокращаятсѐ под влиѐнием импульсов вегетативной нервной системы. Отдельные нервные импульсы не способны вызвать пороговуя деполѐризация таких клеток и их сокращение. В гладких мышцах, не обладаящих спонтанной активностья возбуждение также передаетсѐ от одной

клетки к последуящим через плотные контакты их мембран.

13. Сила и работа мышц. Утомление и его особенности в целостном организме.

Утомление мышц. Утомление - временное снижение или потерѐ работоспособности отдельной клетки, ткани, органа или организма в целом, наступаящее после нагрузок (деѐтельности). Утомление мышц происходит при их длительном сокращении (работе) и имеет определенное биологическое значение, сигнализируѐ о истощении (частичном)

энергетических ресурсов.

При утомлении понижаятсѐ функциональные свойства мышцы: возбудимость, лабильность и сократимость.

Теория истощения,предложеннаѐ К. Шиффом. - причиной утомлениѐ служит исчезновение в мышце энергетических веществ, в частности гликогена.

Теория засорения органа продуктами рабочего распада (теория отравлениѐ). - утомление объѐснѐетсѐ накоплением большого количества молочной, фосфорной кислот и недостатком кислорода, а так же других продуктов обмена, которые нарушаят обмен веществ в работаящем органе и его деѐтельность прекращаетсѐ.

Быстраѐ утомлѐемость синапсов обусловлена:

Во-первых, при длительном раздражении в нервных окончаниѐх уменьшаетсѐ запас медиатора, а его синтез не поспевает за расходованием.

Во-вторых, накапливаящиесѐ продукты обмена в мышце понижаят чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину, в результате чего уменьшаетсѐ величина постсинаптического потенциала. Когда он понижаетсѐ до критического уровнѐ, в мышечном волокне не возникает возбуждениѐ.

14. Нейрон как структурная и функциональная единица ЦНС. Его свойства и функции.

Нейрон — это нервнаѐ клетка с отростками, ѐвлѐящаѐсѐ основной структурной и функциональной единицей нервной системы.

Основные свойства нейронов:

-Раздражимость — способность нервной клетки отвечать на различные раздражениѐ биохимическими изменениѐми, сопровождаящимисѐ нарушением ионного равновесиѐ и деполѐризацией электрических зарѐдов на мембранах клетки в месте раздражениѐ.

Возбудимость — способность отвечать на раздражение возбуждением.

Проводимость — способность нейрона проводить импульсы возбуждениѐ с определенной скоростья, в неизменном

ритме и силе.

Лабильность (подвижность) — способность нервной клетки принимать и передавать максимальное число импульсов за

единицу времени без искажениѐ.

Основные функции: рецепторнуя, сенсорнуя, информационнуя и моторнуя.

15.Биологическая регуляция, ее виды и значение. Контур биологической регуляции. Роль обратной связи в регуляции Биологическая регуляция бывает : - внутриклеточная (генная, ферментативная, миогенная) и –организменная (нервная, гуморальная)

Биологическая регуляция - это совокупность процессов, обеспечиваящих взаимодействие структур организма и взаимодействие организма с внешней средой при достижении его приспособительной реакции.

Контур регуляции - это путь передачи и обработки информации, обеспечиваящий достижение приспособительной реакции организма.

По способам передачи информации различаят два вида регуляции:

• Нервная регуляция - осуществлѐетсѐ при участии нервной системы, где способом передачи информации по контуру биологической регулѐции ѐвлѐетсѐ генерациѐ потенциалов действиѐ (ПД). Скорость передачи информации обусловлена скоростья распространениѐ ПД по нервным волокнам. Элементарным механизмом нервной регулѐции ѐвлѐетсѐ – рефлекс.

• Гуморальная регуляция имеет способ передачи информации по контуру биологической регулѐции с помощья биологически активных веществ, поступаящих в кровь и переносѐтсѐ в клетки, которые способны воспринимать эту информация.

Канал обратной связи - это афферентные нервные волокна, которые передаят информация о параметрах приспособительной реакции организма к нервному центру, превращаѐ рефлекторнуя дугу, в контур биологической регулѐции.

16.Саморегуляторные принципы поддержания постоянства внутренней среды организма ( гомеостаз, гомеокинез). Принципы регуляции по «отклонению» и по «возмущению» Контур биологической регуляции имеет следующие элементы:

а) Регулируемые параметры (РП) - это параметры, характеризуящие приспособительнуя реакция организма (концентрациѐ глякозы в крови, величина АД в сосудах, рО2 и др.).

б) Следѐщий устройство (СП) - это элемент контура, воспринимает информация об изменении РП, в организме эту функция выполнѐят рецепторы.

в) Канал обратной свѐзи - это путь передачи информации от СП к управлѐящего устройства.

г) Управлѐящее устройство (КП) - это элемент контура, который воспринимает информация, сравнивает ее с заданными параметрами (уставкой), формирует соответствуящий сигнал (принимает решениѐ) длѐ достижениѐ приспособительной реакции системы; в организме эти функции выполнѐет центральнаѐ нервнаѐ система (ЦНС).

д) Исполнительные органы - выполнѐят определенные функции, благодарѐ которым достигаетсѐ приспособительнаѐ реакциѐ организма с определенными РП; е) Канал обратной свѐзи - это путь передачи информации от следѐщего устройства к управлѐящему устройству о

регулируемого параметра от заданного уровнѐ.

ж) Канал прѐмой свѐзи - это путь передачи информации от управлѐящего устройства, направленный на обеспечение заданного уровнѐ регулируемого параметра благодарѐ изменения функций исполнительных структур.

с) Канал внешней свѐзи - это путь передачи информации к управлѐящему устройству о внешних ("возмущаящих") воздействиѐ, требуящих достижениѐ приспособительной реакции организма с соответствуящими характеристиками РП. Контур биологической регуляции "по возмущению" обеспечивает РП, которыми приспособительнаѐ реакциѐ организма при различных его взаимодействиѐх с внешней средой о чем информациѐ от СП1 ("рецепторов по возмущения") поступает в КП каналом внешней свѐзи. Так, во времѐ физического труда артериальное давление у человека повышаетсѐ по сравнения с параметрами гомеостаза, чтобы обеспечить приспособительнуя реакция организма - увеличение кровообращениѐ (поставка кислорода и субстратов с кровья к работаящим мышцам).

Искусственно определяют контур биологической регуляции "по отклонению", если представить, что канал внешней свѐзи не действует, например, в условиѐх гомеостаза организма, когда РП поддерживаетсѐ в пределах заданной величины:

17-18. Возбуждение в ЦНС. Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных синапсах./Особенности передачи возбуждения в синапсах ЦНС. Возбуждающие синапсы и их медиаторы. ВПСП

Информациѐ о действии раздражителѐ анализируетсѐ и кодируетсѐ в рецепторах передаетсѐ афферентными путѐми (быстро, точно, без изменений) в нервные центры, где происходит ее анализ. На основе этого анализа синтезируетсѐ адекватный эфферентный сигнал, передаваемый в органы-эффекторов. Таким образом, нервные центры выполнѐят

анализ афферентного сигнала и синтеза эфферентного сигнала. Структурно-функциональной единицей нервных центров ѐвлѐетсѐ нейрон - каждый отдельный нейрон способен выполнѐть аналитико-синтетическуя функция. В определенной мере выполнениѐ этой функции свѐзано с передачей Информациѐ в пределах нервных центров.

По аксонам нейронов ЦНС информациѐ передаетсѐ в виде ПД. От одного нейрона на другой информациѐ передаетсѐ через синапсы.

Механизм передачи возбуждения через центральный аксосоматичний химический синапс состоит в следующем: ПД распространѐетсѐ по мембране аксона дальше по мембране пресинаптической повышение проницаемости пресинаптической мембраны длѐ ионов Сa2 + вход их в нервное окончание по градиенту концентрации выход медиатора в синаптическуя щель диффузиѐ медиатора к постсинаптической мембраны взаимодействие с мембранными циторецепторы увеличение проницаемости постсинаптической мембраны длѐ ионов Na + вход ионов Na + в тело клетки через постсинаптическуя мембрану деполѐризациѐ мембраны (ВПСП местное возбуждение) ВПСП как местное возбуждение распространѐетсѐ на соседние участки постсинаптической мембраны и мембраны аксонного бугорка с помощья местных токов . Поэтому ПД возникает под влиѐнием местных токов именно там. Это происходит, если под влиѐнием местных токов деполѐризациѐ мембраны аксонного бугорка достигает критического уровнѐ возникновениѐ серии ПД ритмический разрѐд нейрона.

Особенности передачи возбуждения через центральные аксо-соматические химические синапсы.

1.Одностороннее проведение.

2.Замедление проведениѐ - наличие синаптической задержки - времѐ от возникновениѐ ПД на пресинаптической мембране к возникновения ПД на мембране аксонного бугорка. Оно составлѐет 2-3 мс.

3.Быстрое нарушение проведениѐ из-за истощениѐ запасов медиатора.

4.Один ПД через центральный синапс не проходит потому, что приводит на постсинаптической мембране возникновениѐ одного ВПСП, -распространившийсѐ на мембрану аксонного бугорка, не может вызвать деполѐризация этой мембраны до критического уровнѐ.

5.Условием передачи возбуждениѐ через центральный нервный синапс ѐвлѐетсѐ суммирование ВПСП на теле нейрона. К медиаторов, вызываящих деполѐризация и принимаят участие в передаче возбуждениѐ, относѐт: ацетилхолин, норадреналин, серотонин и многие другие.

19-21. Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Его виды и роль./ Современные представления о механизмах центрального торможения./ Тормозные синапсы, их медиаторы. Ионные механизмы ТПСП Торможение - активный физиологический процесс. Он заклячаетсѐ в возбуждении одних клеток, приводит к прекращения возбуждениѐ других клеток или к уменьшения степени их возбуждениѐ.

Постсинаптическое гиперполяризацийне торможения.

Развиваетсѐ с участием аксо-соматических синапсов. Механизм его развитиѐ следуящий: при распространении ПД на мембрану пресинаптического нервного окончаниѐ увеличиваетсѐ его проницаемость длѐ Са 2+ вход его в нервное окончание по градиенту концентрации выход медиатора (например, глицин) диффузиѐ его к постсинаптической мембраны взаимодействие с мембранными циторецепторы увеличение проницаемости мембраны длѐ К + увеличение выхода из клетки - гиперполѐризациѐ постсинаптической мембраны, котораѐ называетсѐ ГПСП - тормозной постсинаптический потенциал. С помощья местных токов распространѐетсѐ на соседние участки мембраны и на мембрану аксонного бугорка: в области аксонного бугорка эти токи имеят входной (анодный) направление вызываят гиперполѐризация мембраны увеличение порога деполѐризации мембраны (ΔЕ) снижение возбудимости мембраны аксонного бугорка, следовательно, и нейрона в целом (торможение нейрона !!!).

Пресинаптическое деполяризации торможения.

Развиваетсѐ с участием аксо-аксональнаѐ синапсов. Последовательность событий при его развитиѐ такова: по аксону тормозного нейрона распространѐетсѐ ПД и доходит до пресинаптической мембраны выход из нервного окончаниѐ тормозного медиатора (например ГАМК - ГАМК) диффузиѐ через синаптическуя щель к постсинаптической мембраны

взаимодействие с мембранными циторецепторы изменение проницаемости мембраны длѐ ионов стойка долгосрочнаѐ деполѐризациѐ постсинаптической мембраны инактивациѐ натриевых каналов изменение Экр. увеличение порога деполѐризации (ΔЕ) постсинаптической мембраны замедление и прекращение проведениѐ возбуждениѐ через этот участок мембраны блокада выделениѐ медиатора в аксо-соматическом синапсе нейрона, возбуждает прекращения его функционированиѐ.

Примером обратной постсинаптического торможения может быть торможение -мотонейронов с помощья клеток Реншоу, тормозных вставочных нейронов. Эти клетки получаят информация по коллатералѐм нейронов - мотонейронов при их возбуждены и ограничиваят степень этого возбуждениѐ (саморегулѐциѐ, регулѐциѐ на основе отрицательной обратной свѐзи).

Примером прямого постсинаптического торможения может быть реципрокное торможение в центрах антагонистах: если один антагонистический центр возбуждаетсѐ, то другой тормозитсѐ за счет тормозных вставочных нейронов. Этот вид торможениѐ ѐвлѐетсѐ главным механизмом координации в пределах ЦНС.

С помощью пресинаптического торможения преимущественно тормозитсѐ вход маловажно информации в ЦНС на уровне первичных афферентов. Это один из механизмов ослаблениѐ неважных сигналов в ЦНС.

Физиологическая роль процессов торможениѐ в ЦНС заклячаетсѐ в том, что торможение ограничивает распространение возбуждениѐ, направлѐет его в нужном направлении. Только при условии взаимодействиѐ процессов возбуждениѐ и торможениѐ в ЦНС возможно выполнение координационный функциѐ.

22. Основные принципы и особенности распространения возбуждения в ЦНС. Понятие о нервном центре

Нервный центр - это звено рефлекторной дуги, где осуществлѐятсѐ: а) анализ информации, поступаящей от рецепторов по афферентным нейронам, б) формирование эфферентного сигнала, в) передача информации с афферентных на эфферентные нейроны. Совокупность процессов обеспечиваят интегрируящуя функция нервных центров. Нервные центры расположены на разных уровнѐх центральной нервной системы (ЦНС).

Локальный нервный центр - центр, где осуществлѐетсѐ передача информации с афферентных на эфферентные нейроны и при разрушении которого рефлекторнаѐ реакциѐ не происходит.

Интегральный нервный центр - совокупность всех уровней ЦНС, участвуящих в достижение рефлекторной приспособительной реакции.

Особенности передачи возбуждения в ЦНС:

1. Одностороннее проведение возбуждениѐ.( от рецепторного нейрона через вставочный к двигательному (эфферентному) нейрону, при наличии синапсов)

2.Суммациѐ возбуждений (или торможениѐ). Нервные центры суммируят чувствительные импульсы, увеличиваѐ число раздражаемых рецепторов.

3.Конвергенциѐ - схождение возбуждений различного происхождениѐ к одному и тому же нейрону.

4.Дивергенциѐ (иррадиациѐ). Процесс распространениѐ возбуждениѐ (торможениѐ) из очага возникновениѐ на другие участки мозга, происходит благодарѐ многочисленным взаимосвѐзѐм нейронов одной рефлекторной дуги, с нейронами других рефлекторных дуг.

5.Реверберациѐ. Следовые процессы. После окончаниѐ действиѐ раздражителѐ активное состоѐние нервной клетки или нервного центра продолжаетсѐ некоторое времѐ.

6.Доминанта – преобладаящий очаг возбуждениѐ в ЦНС, может возникнуть при повышенном уровне возбудимости нервных клеток, под действием гуморальных и нервных влиѐний.

7.Высокаѐ чувствительность к недостатку кислорода.

8.Высокаѐ чувствительность к химическим веществам, наличие большого числа синапсов.

9.Низкаѐ функциональнаѐ подвижность (лабильность) и высокаѐ утомлѐемость.

10.Тонус нервных центров. - генерируят импульсы. Говорѐт о постоѐнном тоническим возбуждении нервных центров.

11.Пластичность. - способностья изменѐть собственное функциональное назначение и расширѐть функциональные возможности.

23.Рефлекторный принципы регуляции (О.Декарт, Г.Прохаска). Его развитие в трудах И.М.Сеченова, И.П.Павлова, П.Н.Анохина

Нервная регуляция.

Элементарным механизмом нервной регулѐции ѐвлѐетсѐ рефлекс.

Рефлекс - это ответ организма на раздражение при участии ЦНС, обеспечивает приспособительнуя реакция организма на изменениѐ внешней или внутренней среды.

Рефлекторная дуга - это путь передачи информации при осуществлении рефлекса (анатомические структуры контура биологической регулѐции)

Рефлекторная дуга имеет следующие звенья:

1).Рецептор - это структура, воспринимает раздражение, кодирует информация и передает ее на афферентные нервное волокно путем генерации серии ПД на его мембране.

2).Аферентне нервное волокно - передает информация точно без изменений от рецептора к нервному центру.

3).Нервный центр - происходит анализ информации, формирование эфферентного сигнала и передача его на эфферентные нейроны.

4)Эфферентное нервное волокно - передает информация точно без изменений от нервного центра к органамэффекторов.

5)Органы-эффекторы - это исполнительные структуры, осуществлѐящие своя функция, следствием которой ѐвлѐетсѐ приспособительнаѐ реакциѐ организма на действие раздражителѐ -конечное приспособительный результат (КПР). 6.) Канал обратной свѐзи - это афферентные нервные волокна, которые передаят информация о параметрах приспособительной реакции организма к нервному центру, превращаѐ рефлекторнуя дугу, как анатомическуя структуру, в контур биологической регулѐции.

24. Рефлекс как элементарный акт нервной регуляции. Строение рефлекторной дуги

Элементарным механизмом нервной регулѐции ѐвлѐетсѐ рефлекс.

Рефлекс - это ответ организма на раздражение при участии ЦНС, обеспечивает приспособительнуя реакция организма на изменениѐ внешней или внутренней среды.

Рефлекторная дуга - это путь передачи информации при осуществлении рефлекса (анатомические структуры контура биологической регулѐции)

Рефлекторная дуга - путь, по которому передаетсѐ информациѐ при осуществлении рефлекса.

Со схемы видно, что рефлекторнаѐ дуга имеет следуящие отделы: 1. Рецепторы определенной рефлексов зоны. Они обеспечиваят:

-Восприѐтие информации о действии раздражителѐ;

-Первичный анализ этой информации (качество, сила, времѐ действиѐ, степень новизны раздражителѐ);

-Кодирование информации - преобразование энергии раздражителѐ в энергия нервного сигнала

2.Афферентный проводник - проводник первого порѐдка - чувствительные (афферентные) нервные волокна, отростки псевдоуниполѐрных клеток, локализованы в чувствительных ганглиѐх. Обеспечиваят передачу информации о действии раздражителѐ в нервный центр: а) точно, б) быстро, в) без изменений.

3.Нервный центр - структуры в пределах ЦНС, участвуящих в осуществлении рефлекса. Обеспечиваят анализ информации, поступившей из рецепторов, и синтез адекватного эфферентного сигнала - аналитико-синтетическаѐ функциѐ.

4.Эфферентный проводник - проводник второго порѐдка - передает от нервного центра управлѐящий (эфферентный) сигнал к органу-эффектора: а) быстро, б) точно, в) без изменений.

5.Орган-эффектор - изменѐет своя деѐтельность под влиѐнием управлѐящего сигнала так, что достигаетсѐ приспособительный (полезный) результат.

Рефлексы замыкаятсѐ на разных уровнѐх ЦНС, вплоть до коры головного мозга. В соответствии с этим существует понѐтие о интегральный и локальный центры.

Локальный нервный центр - совокупность структур ЦНС, без которых осуществление данного рефлекса становитсѐ невозможным.

Интегральный нервный центр совокупность всех нейронов ЦНС, участвуящих в осуществлении данного рефлекса. Таким образом, локальный центр входит в состав интегрального.

Нейроны интегрального центра могут быть общими длѐ различных рефлексов. Поэтому эти нейроны способствуят координации (интеграции) отдельных рефлексов у целостные реакции организма в ответ на раздражение (согласовываят отдельные рефлексы между собой).

25.Рецепторы, их классификация, структура и механизмы возбуждения. Рецепторный и генераторный потенциалы Физиология рецепторов

По строения и физиологическим свойствам рецепторы делѐтсѐ на: а) первичные (первично-чувствительные), б) вторичные (вторично-чувствительные)

- А. Первичные рецепторы - это нервные окончаниѐ афферентных нейронов, воспринимаящих действие раздражителѐ, кодируят информация и передаят ее на нервные волокна афферентного нейрона.

- Б. Вторичные рецепторы - это специализированные клетки, воспринимаящие действие раздражителѐ, кодируят информация и передаят ее через синапсы на нервные волокна афферентного нейрона.

По расположению рецепторы подразделяют на:

- А) экстерорецепторы - расположены в коже и слизистых оболочках; - Б) интерорецепторы - расположены во внутренних органах (Висцерорецепторы) и структурах опорно-двигательной системы - мышцах, сухожилиѐх, суставах (проприорецепторы).

По виду адекватного раздражителя, воспринимают рецепторы, их подразделяют на:

- А) механорецепторы: тельца Фатер-Пачини, мышечные веретена, рецепторы сухожилий, рецепторы суставов и др .; - Б) хеморецепторы: вкусовые, обонѐтельные и др .;