Без проводниковой или регионарной анестезии нет адекватной анестезии.
Общая анестезия, устраняя восприятие боли, не обеспечивает блокаду ноцицептивных импульсов на сегментарном уровне спинного мозга. Изменяется активность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга, имеет место выраженная гиперактивация (сенситизация) нейронов задних рогов спинного мозга на хирургическую травму. В сравнительном отношении, при спинальной анестезии проявления сенситизации наименее выражены, эпидуральная анестезия занимает промежуточное положение между общей и спинальной анестезией (сенситизация выражена:ОА<ЭА<СА).
Наркотические анальгетики, которые используются в схемах обезболивания внутривенно, не способны тормозить индуцированную активность, распространяющуюся по С-волокнам в задние рога спинного мозга. Наркотические анальгетики не обеспечивают защитного спинального эффекта, что приводит к центральной сенситизации. Есть данные, что сами наркотические анальгетики могут увеличить гиперактивность нейронов задних рогов спинного мозга, что ведет к усилению болей, возникающих через 5-6 часов после их применения. «Слабоанестезированный» спинной мозг подвергается интенсивному болевому воздействию - возникает послеоперационный болевой синдром.
В настоящее время адекватность анестезии оценивается с позиции защиты от боли на уровне проводящих систем и нейронов спинного мозга.
Местные анестетики для регионарной анестезии
Местные анестетики - это плохо растворимые в воде слабые основания, производные бензойной кислоты, которые вызывают обратимое прекращение передачи нервного импульса по аксонам нервных клеток.
Структура местного анестетика содержит три функциональные единицы:
1) гидрофильная часть; 2) липофильная часть; 3) связующее звено (сложный эфир или амид). В молекуле местного анестетика имеются анионы, катионы и неионизированные участки.
Рис. 1. Структура молекулы местного анестетика
Местные анестетики делятся на 2 типа:
1) эфирные (новокаин, тетракаин, бензокаин, хлорпрокаин);
2) амидные (лидокаин, маркаин, наропин, левобупивакаин, мепивакаин, ультракаин).
Эфирные местные анестетики гидролизируютсяпсевдохолинэстеразой крови. Продуктом их распада является парааминобензоат, дающий аллергические реакции.
Амидные анестетики распадаются в печени.
Механизм действия.
При достижении определенной концентрации анестетика в растворе происходит обратимая блокада Nа-каналов мембраны клеток за счет конформационных изменений, вызванных катионной формой местного анестетика, что делает невозможной деполяризацию клетки в ответ на раздражение. Это происходит следующим образом: неионизированная форма (жирорастворимая) проникает через мембрану клетки в нервные окончания, где вновь ионизируется, и внутриклеточные катионные формы блокируют Nа-каналы на мембранах аксонов. Снижается деполяризация синаптической мембраны и нервные импульсы не достигают уровня порогового потенциала - возбуждение по нервному волокну блокируется.
При добавлении адреналина к местному анестетику увеличивается продолжительность действия за счет уменьшения резорбции и активации альфа-2-адренорецепторов спинного мозга.
В зависимости от концентрации местного анестетика развиваются и различные эффекты: от симпатической, сенсорной, моторной блокады до проприоцептивного блока.