4. Лечение гб

Принципы немедикаментозного лечения артериальной гипертонии

Немедикаментозные методы направлены на снижение артериального давления, уменьшение потребности в антигипертензивных средствах и усиление их эффекта, на первичную профилактику артериальной гипертонии и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний на популяционном уровне. Отказ от курения Снижение избыточной массы тела

Уменьшение употребления поваренной соли Уменьшение употребления алкоголя

Комплексная модификация диеты Увеличение физической активности Массаж

Лечение и обследование больных

Лечение артериальной гипертонии. Класс препаратов: диуретики(тиазид, фуросемид), бета-адреноблокаторы(беталок, конкор, небилет), антагонисты кальция(норваск, нефидипин-для купир приступа), ингибиторы АПФ(каптоприл, эналоприл), альфа-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина II(микардис, анакан), антагонисты имидазолиновых рецепторов(альбарел, физиотенс).

В эффективных комбинациях используют препараты различных классов для того, чтобы получить дополняющий друг для друга эффект.

Эффективные комбинации: диуретик + бета-адреноблокатор; диуретик + ингибитор АПФ;

диуретик + препарат центрального действия; антагонист кальция + ингибитор АПФ;

альфа-адреноблокатор + бета-адреноблокатор.

Нерекомендованные комбинации: бета-адреноблокатор + верапамил или дилтиазем;

антагонист кальция + альфа - адреноблокатор.

Билет №6

1. Стеноз устья аорты Этиология Причиной сужения чаще всего является ревматизм. Относительно редко встречается врожденное подключичное или инфундибулярное сужение аорты. Патогенез Сужение клапанного отверстия обусловливает перегрузку левого желудочка, в результате чего происходит гипертрофия левого желудочка. Систолическое давление в нем увеличивается до 200-300 мм рт. ст. Длительное существование порока постепенно приводит к развитию стадии декомпенсации. Клиническая картина Больные жалуются на:

повышенную утомляемость; боль в области сердца, напоминающую по своему характеру стенокардию напряжения или даже покоя; головную боль; головокружение.

Кожные покровы бледные. При осмотре и пальпации области сердца отмечается усиленный верхушечный толчок. Во 2-м межреберье справа от грудины и в яремной ямке определяется грубое систолическое дрожание. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. При аускультации над основанием сердца выслушивается грубый систолический шум, который хорошо проводится в яремную ямку. Наиболее громким он прослушивается во 2-м межреберье справа от грудины. II тон над аортой ослаблен.

На ЭКГ отмечаются: отклонение электрической оси сердца влево;

гипертрофия левого предсердия; блокада левых ветвей пучка Гиса.

При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца:

закругленная верхушка; сужение ретрокардиального пространства; расширение левого желудочка; обнаружение обызвествления.

Хирургическое лечение показано всем больным, за исключением лиц, находящихся в терминальной стадии заболевания. Практически во всех случаях клапан бывает настолько изменен, что выполнение любых вариантов пластических операций нецелесообразно. В настоящее время методом выбора признана операция протезирования. Для этой цели используют механические и биологические протезы.

2. Язвенная болезь (ЯБ) желудка и 12пк.ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание гастродуоденальной зоны, при котором в результате нарушения секреторных и трофческих процессов с слизистой оболочке Ж и 12пк образуется язвенный дефект. Э: Факторы агрессии:

Внешние: неполноценное, нерегулярное питание, вредные привычки (курение, алкоголь), лекарства (НПВС, ГКС, препараты раувольфии).

Внутренние: гиперсекреция HCL, гастрина, пепсина. Инвазия геликобактера пилори.

Психоэмоциональное переутомление, стрессы. Наследственная предрасположенность.

Редко – гастринпродуцирующие опухоли (синдром Золлингера–Эллисона, гастринома), гиперпаратиреоз (повышение Са стимулирует выброс гастрина), цирроз печени, Н_IIБ и Н_Ш.

Патогенез. Теория несоответствия между силой факторов агрессии и защитными механизмами – «весы Шея»(?) (1957, США).

Факторы агрессии: соляная кислота, пепсин, гастрин, желчные кислоты, нарушение моторики, никотин, алкоголь, НПВС, ГКС.

Факторы защиты: бикарбонаты, слизь, фосфолипиды, простагландины, эпителий, адекватная микроциркуляция.

Желчь: Нарушение липидных структур, дегенерация Ж слизи, высвобождение гистамина. Клиника. 1. Основной симптом – боль. а) связана с приёмом пищи b) чем выше расположена язва, тем раньше возникает (кардия Ж – сразу после еды, в пилорусе – через 3-4 часа, в 12пк – ночью). c) Чаще имеет умеренный характер. Сильная боль –признак осложнений.2. Рвота – при обострении в течение 2-3 дней, если больше – признак стеноза.

3. Изжога и отрыжка – синдром ацидизма. Склонность к запорам. 4. Потеря массы тела при язве 12пк, только в период обьстрений, затем восстанавливается. Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, малигнизация для язвы желудка. Диагностика.

Рентгенография с барием – симптом ниши, перста указующего и схождение складок, мб деформация – выявляется 70-80%. ФЭГДС и биопсией (на Нр, а при Я Ж – также на атипичные клетки). 90% выявляемость. Внутрижелудочная рН-метрия. Нр – мазки-отпечатки, посев на кровяные среды (очень трудно выращивать). «Дыхательный тест» – мочевина, меченная С-14 внутрь  разлагается Нр до углекислоты и аммиака, в выдыхаемом воздухе через 5-10 минут появляется С-14. Уреазный тест – активность уреазы в биоптате.