Билет №1

1. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология ОРЛ: Внешний фактор – β-гемолитический стрептококк группы А: более 100 серотипов по М-протеину стенки стрептококка; ревматогенные штаммы М5, 6, 18, 19, 24; выраженные агрессивные потенции, молочные датские эпидемии; вспышки в закрытых коллективах; фарингеальная локализация инфекции.

Патогенез ОРЛ: предрасполагающие факторы: конкурентные вирусные инфекции; недостаточность питания; генетическая предрасположенность: антигены HLA B5, DR2, DR4; В-клеточный аллотип 883; внешний фактор + внутренний = «замок + ключ». I. Латентный период (2-4 недели): токсическое повреждение органов и тканей (т.е. интоксикация); II. Иммунная фаза: СЛ-S-лизин → клеточная мембрана → протеазы → клетка; СЛ-О, ДНК-фаза, липотейхоевая кислота имеют антигенные свойства; антитела к М-протеину → ткани сердца и суставов (общие антигенные детерминанты с сердечным тропомиозином и миозином); молекулярная мимикрия.

Клиника ОРЛ: 1. Предшествовавший стрептококковый фарингит или ангина. 2. Лихорадка. 3. Артрит (50-75%): крупные суставы (коленный, голеностопный), мигрирующий, недеформирующий, быстро отвечает на терапию. 4. Артралгия: выраженная, мигрирующая. 5. Хорея – Sydenham’s chorea (<5%), только у детей. 6. Кольцевидная эритема – Erythema marginatum (10-20%): чаще у детей, никогда не бывает на лице! 7. Подкожные ревматические узелки (2-22%): только у детей, в основном, в области периартикулярных тканей, в виде безболезненных горошин. 8. Кардит. 90-92% – дети до 3-х лет; 50% – дети 3-6 лет; 32% – подростки 14-17 лет; <15% – взрослые.

Лабораторные и инструментальные исследования: A. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции: позитивная культура из зева (≈25%) – взять 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии; АСЛ-О антитела > 250 (≈80%) – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели; титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β и стрептозана (≈97%). B. Реактанты острой фазы воспаления: СРП, серомукоид, диспротеинемия, СОЭ. C. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в динамике: кардиомегалия. D. ЭКГ в динамике: АВ-блокада; изменение мио- и перикарда (диффузное); E. ЭХО-КГ.

Большие критерии: Кардит Артрит ,Хорея, Кольцевидная эритема, Подкожные ревматические узелки Малые критерии: Клинические: Артралгия, Лихорадка, Лабораторные: Ускоренная СОЭ, Повышенный СРБ, Инструментальные: Удлиненный PR на ЭКГ, Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭХО-КГ Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию: повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О > 250) позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена Примечание: наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

2. Неспецифический язвенный колит (НЯК). НЯК – неспецифическое некротизирующее воспаление слизистой прямой, сигмовидной и ободочной кишок. Этиопатогенез неясен. Обсуждается роль инфекции, аллергических, иммунологических, генетических, психогенных факторов. Особая чувствительность эпителия способствует его быстрому раздражению при гипоксии (нарушение местной циркуляции)  вторичное инфицирование из фекалий и изъязвление. Клиника. Острая, рецидивирующая и хроническая формы.

При острой форме высокая летальность. Это тяжелое септическое состояния с частым, до 20-30 раз в сут, жидким с гноем и кровью, стулом. Тенезмы и боли по всему животу. Рвота. Фебрильная температура.Резкое похудание. Отсутствие перистальтики, умеренная гепатоспленомегалия, тахикардия, снижение АД, суточного диуреза до 400 мл. Осложнения – кровотечение, перфорация и перитонит.

Рецидивирующая. При обострении – частный жидкий стул с кровью и гноем, тенезмы, схваткообразные боли в животе, фебрильная т-ра, потеря массы тела. Длительность рецидива 4-16 недель, но стул может долго носить патологический характер. Причины рецидивов – ОРЗ, стрессы, аллергия, беременность.

Хроническая непрерывная форма. Признак колит более 6 месяцев.

Осложнения. Перфорация, кровотечение, острая токсическая дилятация толстой кишки (токсический мегаколон), стриктуры прямой и ободочной кишок, свищи, геморрой, рак и др. Диагностика. ОАК – анемия, СОЭ и лейкоцитоз. ОАМ – умеренная протеинурия.

Анализ кала – эритроциты, лейкоциты и слизь в большом количестве.

Ректоромано и колоноскопия – эрозии, язвы, гнойный налёт.

Ирригоскопия – сужение просвета и неравномерность или отсутствие гаустрации.

Лечение. Создание функционального покоя толстой кишке – нельзя молоко и молочные продукты, частое дроюное питание, стол 4 или 4б, отвары сладких ягод и фруктов. При осложнениях – голод на 1-2 дня.

Сульфасалазин – 2 г/сут внутрь или в микроклизмах по 60 мл.

В тяжёлых случаях – кортикостероиды 40 мг/сут по преднизолону.

Антидиарейные – танальбин, висмут.

Клизмы с 0,3% колларголом, маслом шиповника и облепихи.

В ремиссии – салазопрепараты, ферменты и диета.

Хирургическое лечение.

3. Сахарный диабет. б-нь обусловл. недостаточностью инсулина, характериз. грубыми наруш. обмена в-в с глюкозурией и гипергликемией. Болеют чаще 50 лет, городские. Классиф: 1тип-инсулинозависимый (редко, до 30 лет, внезапно, течение плохо контроли-руется, своего инсулина нет, -клеток <10%, инсулин нужен всем), 2тип - независимый (часто, >50 лет, постепенно, контролируется сахаро л/с и в тяж. случаях инсулином, -клетки снижены, аутоиммунн. этиологии нет. Бывает у лиц и норм массой и с ожирением). Другие формы СД в рез-те (б-ней поджелудки, б-ней ЖВС, сост-й вызванных л/с, поврежд. рецепторов к инсулину) Наруш. толерантности к глюкозе (норм. масса, ожире-ние). Клиника: гипергликемия (>6.1 г/моль), глюкозурия, полиурия, полидипсия, сухость во рту, похудание, зуд кожи, имм-т. Наруш. липид. обмена  кетонурия, ХЛемия. Атеро-склероз, ретинопатия, ХПН, пораж. ЦНС. Формы течения: легкая (мало с-мов, диета, трудоспос-ть не ), средняя (диеты мало, надо инсулин до 60 ЕД или манинил, кетоаци-доза нет, трудоспос-ть временами ), тяжелая (клиника, кетоацидозы, кома, 60-100 ЕД в день инсулина, инвалидность). Осложн.: гипергликемич. кетоацидотич. кома (начало - слабость, гол. боль, дых. Куссмауля с запахом ацетона, апатия до сознания. Кожа сухая, холодная, пульс частый, в моче глю, кетоны), гиперосмолярная (при обезвоживании на фоне гликемии - сгущение крови - тромбозы, ОПН. После рвоты, поноса, диуретиков. Запаха ацетона, гиперкетонемии, кетонурии нет. летальность), молочнокислая (при лечении бигуанидами - анаэроб. гликолиз - рвота, боли, мыш. судороги, коллапс ССС, дых. Куссмауля, олигурия. Нет кетонурии, гликемия, ацидоз), гиполикемич. кома (при передозировке инсулина - голод, слабость, при глю - потеря сознания и смерть). DS на основании крови на сахар (натощак).

4. Хронический гн

Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли. Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основной патогенетической терапией при этом заболевании. Совместно с кортикостероидами назначают антибиотики для предотвращения обострения скрытых очагов инфекции. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: имуран, 6-меркаптурин, циклофосфан. Иммунодепрессивными свойствами обладают также делагил, плаквенил. При лечении индометацином снижается протеинурия; его назначают внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости дозу увеличивают до 100-150 мг в сутки. Лечение проводят длительно, в течение нескольких месяцев. Гепарин, усиливая фибринолиз и нейтрализуя комплемент, воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначают подкожно по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или внутривенно капельно 1000 ЕД в час. Гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. При смешанной форме хронического гломерулонефрита показано применение гипотиазида по 50-100 мг 2 раза в день, лазикса по 40-100 мг в сутки, верошпирона по 50 мг 4 раза в день. При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. В преэкламптическом периоде и при лечении эклампсии больным может быть назначен сульфат магния. При внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25%-ного раствора может снижать артериальное давление и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия - 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии.

Билет №2

1. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.

Клиника ОРЛ: 1. Предшествовавший стрептококковый фарингит или ангина. 2. Лихорадка. 3. Артрит (50-75%): крупные суставы (коленный, голеностопный), мигрирующий, недеформирующий, быстро отвечает на терапию. 4. Артралгия: выраженная, мигрирующая. 5. Хорея – Sydenham’s chorea (<5%), только у детей. 6. Кольцевидная эритема – Erythema marginatum (10-20%): чаще у детей, никогда не бывает на лице! 7. Подкожные ревматические узелки (2-22%): только у детей, в основном, в области периартикулярных тканей, в виде безболезненных горошин. 8. Кардит. 90-92% – дети до 3-х лет; 50% – дети 3-6 лет; 32% – подростки 14-17 лет; <15% – взрослые.

Лабораторные и инструментальные исследования: A. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции: позитивная культура из зева (≈25%) – взять 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии; АСЛ-О антитела > 250 (≈80%) – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели; титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β и стрептозана (≈97%). B. Реактанты острой фазы воспаления: СРП, серомукоид, диспротеинемия, СОЭ. C. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в динамике: кардиомегалия. D. ЭКГ в динамике: АВ-блокада; изменение мио- и перикарда (диффузное); E. ЭХО-КГ.

Большие критерии: Кардит Артрит ,Хорея, Кольцевидная эритема, Подкожные ревматические узелки Малые критерии: Клинические: Артралгия, Лихорадка, Лабораторные: Ускоренная СОЭ, Повышенный СРБ, Инструментальные: Удлиненный PR на ЭКГ, Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭХО-КГ Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию: повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О > 250) позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена Примечание: наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

2. БК (терминальный илеит, регионарный илеит) – хроническое неспецифическое гранулематозно-язвенное поражение кишечника с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки, осложняющееся перфорацией и свищами, кровотечением с последующим стенозированием и рубцеванием. Этиология неизвестна. Играют роль вирусы, бактерии, генетические, иммунологические и психологические факторы.

Патогенез.1Инфекционный фактор (псевдомонас) – выделяются из стенки кишки. 2Генетический фактор (семейные случаи). 3Иммунологический фактор – частые внекишечные проявления (артрит, перихолангит), эффективность лечения иммунодепрессантами и кортикостероидами. Клиника. Острая и хроническая формы. Острая форма: Боли в правонижнем крадранте живота, тошнота, рвота, повышение т-ры. Метеоризм и понос (без слизи и гноя, иногда с кровью). Пальпируется утолщенный болезненный терминальный отдел тонкой кишки. Часты вмешательства по поводу катарального аппендицита.

Хроническая форма. Слабость, недомогание, снижение работоспособности. Субфебрилитет. Похудание. Гиповитаминоз А и В. Отёки (потеря белка). Боли в костях и суставах (снижение Са). Трофические нарушения (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос). Недостаточность надпочечников (снижение АД, бронзовая пигментация), щитовидной и половых желез, паращитовидных (остеомаляция), гипофиза (полиурия, несахарный диабет). Артралгии и артриты (коленный, локтевой, лучезапястный). Местно – тупые боли, полужидкий стул, пальпируется опухолеидный инфльтрат, внутренние и внешние свищи (межпетлевые и с мочевым пузырем). МБ кровотечения и непроходимость, часто диагнорстика именно на этом этапе. Диагностика.Иногда только на операции.Р–исследование с Ва. Кишка как узкая ригидная трубка (симптом шнура).Ректоромано и колоноскопия с биопсией.

ОАК – анемия, умеренный лейкоцитоз, повыш СОЭ). Кал – скрытая кровь, слизь, стеаторея.

Лечение. Диета – бедная шлаками, высококалорийная, нельзя молоко и молочные продукты.

Сульфосалазин – 2-4 г/сут.

При неэффективности + преднизолон 40 мг/сут.

Гнойные осложнения – АБ – полусинтетические пенициллины.

Антидиарейные препараты по показаниям (лоперамид).

Хирургическое лечение при осложнениях.

2. Хронический панкреатит– ХП – хронический воспалительный процесс продолжительностью более 6 месяцев с преимущественными изменениями в протоках, сопровождающийся деструкцией и фиброзом экзокринной паренхимы и эндокринной на поздних этапах. Этиология: Алкоголь и переедание (90%). 10% – дефицит питательных веществ, лекарственные препараты (диуретики, азатиоприн, сульфаниламиды, тетрациклин, метилдофа): травма, гиперкальциемия, гиперлипидемия, наследственные и идиопатические.

Ведущий механизм. Задержка экскреции и активация ферментов ПЖЖ (трипсина и липазы) постепенный аутолиз паренхимы, одновременно происходит реактивное разрастание соединительной ткани, ведущее к постепенному склерозированию органа. Марсельско-Римская классификация ХП.

Хр. обструктивный панкреатит (причина – обструкция главного панкреатического протока при стриктурах, опухолях, стенозах сосочка). Редкая форма.

Хронический кальцифицирующий панкреатит – наиболее частая форма. Этиология – алкоголь.

Хр. индуративный панкреатит – редкая форма.

Кисты и псевдокисты.

Классификация по особенностям клинического течения.

1 Хр. рецидивирующий 2 П. Болевой П (постоянные боли). 3Безболевой хрП (латентный).

4 Псевдотуморозный, «головчатый», ложноопухолевый.

5Индуративный (склеротический) П – быстропрогрессирующая недостаточность функции ПЖЖ.

Диагностика. Клинические признаки. Болевой синдром: локализован в в/отделе живота, хвост в левом подреберье, головка справа. По характеру опоясывающая, мб в спине, усиливается через 30-40-60 минут после еды, мб внезапной, острой. Синдром диспепсии – отрыжка, тошнота. Синдром нарушения пищеварения, мальдигестии: абдоминальный дискомфорт , метеоризм, нарушение консистенции стула (диарея) и полифекалия. Стеаторея, Плохая переносимость пищи, снижение массы тела, слабость, уменьшение физической активности, В12 анемия, дефицит жироастворимых витаминов (склонность к инфекциям, нарушение темновой адаптации глаз, остеопороз, Сахарный диабет + плохая переносимость голода, гипогликемические состояния связаны с нарушением синтеза глюкагона). Синдром билиарной гиертензии Пальпация – т. Мейо-Робсона – левый реберно-подвздошный угол, т. Дежардена – 5-7 см от пупка на линии пупок-правая подмышка. Зона Шоффара – холедохопанкреатическая зона. Там локальная болезненность и мышечный дефанс. Лабораторные исследования – ОАК (СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз), амилаза и липаза в крови и диастаза мочи, диспротеинемия (повышены гамма), повышены АЛТ и АСТ (больше), уровень эластазы в крови и кале. Транзиторная гипергликемия и глюкозурия. Исследование кала – стеаторея (нейтральный жир) и креаторея (неперевареный мышечные волокн). Инструментальные исследования (рентгеноскопия (деформация 12пк – косвенный признак, с-м кулис – разворот контуров 12ПК); эндоскопия; УЗИ и КТ – отёчность железы на фоне очаговых изменений в виде кальциноза и фиброза. Лечение: привыраженном обострении – госпитализация, при вялом– амбулаторно.1Диета – 5П. Первые 3 дня голод с мин.водой, а при тяжёлом течении – 7-10 дней с парентеральным питанием. Ограничение жира, жареного, острого, 4-6 кратный приём. 2Медикаментозное лечение Ср-ва подавления секрецииантациды (маалокс, вентер, фосфалюгель).Н2 гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин). Антихолинергические – атропин, метацин. Цитостатики-антиметаболики – фторофур 10-20 мг/кг. Ингибирующие полипептиды – соматостатин в виде постоянной инфузии 1-3 мкг/кг/час, даларгин в/м 1 мл 2 раза*14 дней. Гипотермия снаружи (лёд), Ингибиторы протеаз – не используют в США, сомнительный эффект. Трасилол 100 тЕ/сут, гордокс и контрикал по 40 тЕ/сут, овомин. Анальгетики, спазмолитики – баралгин, вплоть до наркотиков. АБ – при тяжелом течении с явно воспалительными сдвигами. Ферменты – панцитрат, креон, мезим, с высоким содержанием липазы, построены по принципу доз, разделённых на множество единиц. Антигистаминные Церукал при рвоте и запоре. Инсулин Эссенциале при гиперлипидемии Инфузионная терапия при тяжелом п.

3. Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica; греч. angeion сосуд + pathos страдание, болезнь) — генерализованное поражение кровеносных сосудов (главным образом капилляров) при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза. Диабетическую ангиопатию принято делить на диабетическую микроангиопатию и диабетическую макроангиопатию, при которой чаще поражаются сосуды сердца и нижних конечностей (см. Атеросклероз, Менкеберга склероз, Стопа диабетическая). Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ангиоретинопатия) и клубочковые кровеносные капилляры почек (диабетическая ангионефропатия), поэтому диабетическую микроангиопатию принято рассматривать как специфическое для диабета сахарного поражение глаз и почек.

Патогенез Д. а. сложен и недостаточно изучен. В основе его лежат повреждение стенок микрососудов, а также нарушение тромбоцитарно-сосудистого и гуморального звена системы гемостаза. В стенке микрососудов нарушается водно-солевой, азотистый и энергетический обмен. В результате изменяются ионный заряд, функция, а возможно, и относительное количество эндотелиальных пор, что влияет на дифференцированную проницаемость стенки сосудов и вызывает снижение секреции так называемого эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF), а также факторов, регулирующих тонус сосудов и состояние системы гемостаза.

Диабетическая нефропатия

Стадии диабетической нефропатии:

1 стадия – альбуминурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки о 30 до 300 мг/сут);

2 стадия – протеинурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки более 300 мг/сут);

3 стадия – почечной недостаточности.

Лечение диета с ограничением белка, коррекция липидного обмена,

лечение сахарного диабета (при сахарном диабете 1 типа – инсулинотерапия, при сахарном диабете 2 типа – перевод на глюренорм); ингибитор АПФ, гемодиализ.

Диабетическая ретинопатия

Стадии диабетической ретинопатии:

1 стадия – непролиферативная ретинопатия – наличие в сетчатке микроаневризм, кровозлияний, отека, твердых экссудатов. Ранним признаком являются капиллярные микроаневризмы;

2 стадия – препролиферативная ретинопатия – для этой стадии характерны изменения вен сетчатки (чёткообразность, извитость, петли, удвоение, колебания калибра сосудов, ретинальные геморрагии);

3 стадия – пролиферативная ретинопатия – характеризуется появлением новых сосудов в области диска зрительных нервов и в других отделах сетчатки, что приводит отслойке.

Лечение компенсация сахарного диабета и метаболических нарушений, ангиопротекторы, антиагреганты; введение эмоксипина ретробульбарно,

лечение гепарином подкожно при тромбозах сосудов сетчатки,

проведение лазерной фотокоагуляции при избыточном образовании сосудов.

Диабетическая микро нижних конечностей. 1-я стадия – доклиническая. 2-я стадия – начальных клинических проявлений. 3-я стадия – выраженных клинических проявлений

Макроангиопатия

В основе макроангиопатии - атеросклероз, характеризующийся выраженной активностью и прогрессированием, циркуляторным расположением бляшек, системностью поражения. Макроангиопатия при сахарном диабете имеет некоторые морфологические отличия от обычного атеросклероза - циркуляторное расположение бляшек, системность, склонность к осложненным поражениям с казеозным распадом, образованием аневризм.

Поражение крупных сосудов у больных сахарным диабетом встречается в виде;

а/ атеросклероза - жировые бляшки на интиме; б/ диффузного фиброза интимы;

в/ кальцифицирующего склероза Менкеберга, который развивается чаще всего в сосудах таза и нижних конечностей при длительном течении сахарного диабета.

4. Лечение.БА Очень важна элиминационная терапия. Этап тактической терамии - во время обострения больных лечат более - менее одинаково. Гормоны 3 - 4 - 5 дней, отменяют сразу. Группа метилксантина. Адреномиметики: беротек, салбутамол по 2 вдоха с интервалом 10 - 15 сек. После этого интал по одному вдоху 4 раза/сут. Дитек (интал + беротек). При ИБС, ГБ лучше холинолитики: атровент, дуоденал. При сопутствующей сердечной патологии антогонисты кальция, витамин "С" по 300 мг/сут.: во время еды 3 раза в день в течение месяцев.

Антилимфоцитарный IG при атропической форме. Баротерапия с пониженным давлением (до высоты 3500 м) - это стимулирует надпочечники и т.д. Вдыхание мелких кристаллов NaCI (галокамера). Обучение волевому методу дыхания, кроме больных с нервно - психическими расстройствами и дыхательной недостаточностью. Вдох очень поверхностный. максимальная задержка дыхания - выдох, постепенно довести до 7 - 8 дыханий в минуту. Иглорефлексотерапия.

При инфекционно-зависимой в фазу затухания санация очагов инфекции + специфическая гипосенсибилизация против бактериальных аллергенов. Тималин (тимоген, Т - активин) 5 - 6 раз.

Аутолизат мокроты. В острую фазу получить, обработать карболкой, в фазу ремиссии вводить при большом разведении в/к и затем п/к. Барокамера, массаж спины. Лечебная бронхоскопия, чтобы отмыть мокроту.

При аутоиммунной астме лечить в спец.отделении. При передозировке беротека и пр. применять глюкокортикоиды. При глюкокортикоидной недостаточности их определение в плазме крови. Интермиттирующая схема приема глюкокортикоидов. С ними препараты калия, анаболики 1 - 2 раза в месяц. Следить за реакцией Грегерсена.

Бекломед (бикатид) - ингаляционный глюкокортикоид. Меньше резорбтивное действие. 4-5 раз в день по 2 вдоха, после ингаляции бронходилятирующего препарата. Возможен кандидоз. Если выраженный нервно - психический вариант - психотерапия, особенно патогенетическая. Семейная психотерапия. Гештальт - терапия - тренировка на рациональное решение проблем микросоциальной сферы.

Билет №3

1. Нед-ть Митр кл. Этиология. Недостаточность митрального клапана может быть органического или функционального происхождения. Она возникает:

при органическом поражении створок клапанов или хорд;

вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия атриовентрикулярного отверстия;

при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия.

Патогенез Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления между левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца.

Если во время рефлюкса в левое предсердие поступает более 20-30 мл крови, то происходит достоверное увеличение его объема, что приводит к тоногенному расширению, а затем и к гипертрофии миокарда левого предсердия. В левый желудочек из предсердия будет поступать крови больше, чем в норме, что вызовет его тоногенную дилатацию, гиперфункцию и в дальнейшем гипертрофию миокарда. Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Левое предсердие, расширяясь, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникают застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения.

КЛ: жалобы на одышку, сердцебиение и перебои. При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить нередко выраженный "митральный" румянец, акроцианоз. больных с выраженной недостаточностью клапана увеличение левого желудочка может достигать значительной степени, в результате чего верхушечный толчок, увеличивая свою площадь, смещается кнаружи от срединно-ключичной линии. етко выявляется увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево. Одним из характерных признаков митральной недостаточности является ослабление I тона над верхушкой при аускультации. Нередко определяется акцент II тона над легочной артерией.

При рентгенологическом исследовании отмечаются: увеличением ушка левого предсердия;

сглаженностью талий сердца, что придает ему "митральную" конфигурацию;

в первом косом положении отмечается смещение пищевода вправо и кзади по дуге большого радиуса; во втором косом положении наблюдается сужение ретрокардиального пространства.

При выраженной митральной недостаточности на ЭКГ часто определяются:

отклонение электрической оси сердца влево; увеличение амплитуды зубцов R; уширение, а иногда и раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях.

Наибольшую диагностическую ценность имеет допплер - эхокардиография, позволяющая выявить и количественно оценить регургитирующий ток крови в области митрального кольца. Этот метод помогает проводить дифференциальный диагноз синдрома митральной регургитации, ревматического поражения митрального клапана, его пролапса, т. е. в тех случаях, когда клинически это сделать не представляется возможным.

При митральной недостаточности применяют операцию протезирования клапана.