4. Лечение Пневмонии:

Лечение внебольничных пневмоний Режим в период лихорадки и интоксикации постельный. Диета: стол № 10, впоследствии - № 15.

Антибиотикотерапия эмпирическая и по возможности этиотропная. Продолжительность антибиотикотерапии при типичной пневмококковой пневмонии составляет 7-10 суток, при микоплазменной - 10-14 суток, при легионеллезной - 14-21 сутки. Антибиотикотерапия больных с нормальным иммунным статусом должна продолжаться в течение 3-5 суток после нормализации температуры тела.

Внебольничная пневмония легкого течения К этой группе относятся амбулаторные больные без сопутствующей патологии. Лечение начинают с этиотропных препаратов первого ряда:

макролиды: эритромицин - 400-500 мг внутрь каждые 6 ч или кларитромицин - 500 мг каждые 12 ч (курс - 7 суток); азалиды: азитромицин (зитромакс, зитролид) - начальная доза 500 мг в 1-й день, затем 250 мг каждые 24 ч внутрь (курс - 5 суток).

Внебольничная пневмония средней тяжести Препараты первого ряда:

цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим - от 750 мг до 1,5 г внутримышечно или внутривенно каждые 8 ч (курс - 7-10 суток); макролиды: внутривенно каждые 8 ч (курс - 7-10 суток); при установленной пневмококковой этиологии можно бензилпенициллин - 500 000-1 000 000 ЕД внутримышечно каждые 4 ч (курс - 7-10 суток).

Внебольничная пневмония тяжелого течения (госпитализация и интенсивная терапия)

Препараты первого ряда: цефалоспорины 3-го поколения + макролиды - цефтриаксон (цетраксон, лонгацеф, роцефин) - 2,0-4,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 24 ч + кларитромицин 500 мг подкожно каждые 12 ч (курс - 10-14 суток).

Лечение внутрибольничных пневмоний Внутрибольничная пневмония (отделения общего профиля).Средства первого ряда: цефалоспорины 3-го поколения: цефотаксим - 2,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч (курс - 10 суток);

при уточненной этиологии (грамотрицательная аэробная флора) показан монобактамный антибиотик - азтреонам (азактам) - 0,5-2,0 г внутривенно каждые 8-12 ч (курс - 7-10 суток).

Внутрибольничная пневмония тяжелого течения (отделения интенсивной терапии и реанимации) Средства первого ряда: цефалоспорины 3-го поколения: цефтазидим (фортаз, фортум) - 1,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 8-12 ч + аминогликозид - амикацин сульфат (амикин) - 15 мг/кг в/м или внутривенно каждые 8-12 ч (курс - 7-10 суток).

Билет №5

1. Ишемическая болезнь сердца - это острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением в системе коронарных артерий.

Ишемическая болезнь сердца, как правило, развивается при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий. Этиологическими факторами ишемической болезни сердца могут служить: эмболия тромботическими массами; атеросклероз; факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение.

Клинические формы 1) внезапная смерть. Первичная остановка сердца - внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда; 2) стенокардия:

стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами. Боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина;

впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность - до 1 месяца с момента проявления; стабильная стенокардия напряжения. Продолжительность боли - 1 месяц.

Функциональные классы стенокардии.

I класс. Больной хорошо переносит физические нагрузки. Приступы возникают только при больших физических нагрузках.

II класс. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м.

III класс. Приступы возникают при ходьбе на расстояние 100-500 м, при подъеме на 1 этаж.

IV класс. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м.

Характерно возникновение приступов стенокардии в покое.

Классификация ишемической болезни сердца:

- спонтанная стенокардия. Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных коронарных артерий;

- стенокардия покоя; - инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта ставится на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови;

- постинфарктный кардиосклероз; - нарушение сердечного ритма;- сердечная недостаточность.

Лечение Лечение направлено прежде всего на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду. Одно из основных мест в лечении ишемической болезни сердца занимают нитраты:

- нитроглицерин. Выпускается в виде таблеток, а также раствора 1%-ного спиртового и масляного. Пик действия нитроглицерина - 3-5 мин. Если одна таблетка не купирует приступ, необходим повторный прием через 5 мин. Наиболее частый побочный эффект нитроглицерина - головная боль. Длительность действия - 20 мин;

- нитросорбид. Выпускается в таблетках по 0,01 г. назначают внутрь по 2-4 таблетки через 3-4 ч. Суточная доза - 60-120 мг;

- эринит. Выпускается в таблетках по 0,01-0,02 г. Применяют по 0,02-0,04 г 6 раз в сутки. Суточная доза составляет 80-160 мг.

Основным методом хирургического лечения является прямая реваскуляризация миокарда: маммарокоронарный анастомоз и аутовенозное аортокоронарное шунтирование.

Противопоказания к операции общие: тяжелое заболевание легких, печени, почек, головного мозга; постоянное артериальное давление выше 180/100 мм рт. ст.; возраст старше 80 лет.

Местные противопоказания: поражения дистальных отделов коронарных артерий; диаметр венечных артерий менее 1,5 мм;снижение фракции выброса левого желудочка менее 0,30.

Прогноз. Исчезновение стенокардии после операции наступает у 70 % и у 20-25 % наблюдается улучшение.

2. Хронический гастрит _ заболевание, объдиняющее различные по этиологии и патогенезу воспалительные и дегенеративные (очаговые или диффузные) поражения слизистой и подслизистой оболочек желудка с явлениями прогрессирующей атрофии, функциональной и структурной перестройки с разнообразными клиническими признаками.

Этиология – поли.1Алиментарные факторы: нарушение режима и качества пиши: редкий, беспорядочный; пища грубая, горячая, плохо пережёванная. Дефект жевательного аппарата, приём алкоголя и курение. 2Геликобактер пилори (Нр). 3Аутоиммунные (генетически детерминированные). 4Дуоденогастральный рефлюкс (желчь). 5Лекарства ( НПВС, ГКС, раувольфии препараты) и производственные вредности. Патогенез. Повреждение слизистого барьера  воспаление, нарушение регенерации и трофики слизистой  атрофия и пилорическая и кишечная метаплазия. Роль Нр – см.язвенная болезнь. Фундальный (наследственный). АГ – белки обкладочных к-к. К ним  АТ  повреждение фундальных желез, атрофия и ахлоргидрия.

Желчь – разрушение липидных структур, дегенерация слизи и высвобождение гистамина. НПВС – тормозят синтез простагландинов и раздражают слизистую. Классификация (Сидней, 1990). 1Ассоцированный с Нр. 2Аутоиммунный. 3Токсически индуцированный. 4Идиопатический. 5Особые формы (гранулематозный, саркоид, туберкулёзный, лимфоцитарный, рефлюкс-гастрит, реактивный). Диагностика. 1Исследование жел сока (ЖС). 2Внутрижелудочная рН-метрия. 3Определение пепсина в ЖС. 4ФЭГДС с бипсией. 5Нр: мазки-отпечатки (окраска по Аппенгейму или Романовскому-Гимзе). (+ - до 20 микробов в поле зрения, ++ - 20-40 и +++ - более 40). М. посев на кровяные питательные среды. М. дыхательный тест. 6 Р-графия и скопия желудка. 7Для аутоиммунного – АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору и уровень гастрина в крови

Клиника Основные синдромы: желудочная диспепсия, боли в эпигастрии, кишечная диспепсия, астеноневротический синдром. Реже встречается анемический синдром, полигиповитаминоз, неврологические нарушения, гипокортицизм. В тяжелых случаях нередко развивается В12-дефицитная анемия.

При обострении хронического гастрита клинические проявления выражены ярко:

- желудочная диспепсия (у 90 %) проявляется тяжестью, давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту;

- боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;

- симптомы кишечной диспепсии (у 20-40 %) проявляются метеоризмом, нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

- астеноневротический синдром выражен почти у всех больных: раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон.

I. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. Характерные жалобы - поносы (диарея), которые обусловлены недостаточным перевариванием пищи в желудке, нарушением переваривания клетчатки, недостаточность pancreas. Резкая слабость, головокружение после приема богатой углеводами пищи - демпинг-синдром, обусловлен быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку.

II. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функции желудка.

Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При обострении преобладают болевой и диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи - возникают непосредственно или спустя 20-30 мин после еды. Реже встречаются "голодные" боли. Обычно боли умеренные или сводятся к чувству тяжести в эпигастрии.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием, неприятным вкусом во рту. В период обострения хронический гастрит выражен также неврастенический синдром.3. Гипсргликемическая кома. Патология углеводного обмена приводит к нарушению окисления жиров и белков до их конечных нормальных продуктов. Недоокисленные продукты, в частности кетоновые тела действуют токсически на центральную нервную систему, угнетая в ней ферментные процессы. Причинами возникновения гипергликемической комы у больных, страдающих диабетом, могут явиться погрешности в диете, инфекционные заболевания, психические травмы или прекращение приема инсулина. Диабетической коме предшествует период предвестников: общая слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, тошнота, рвота, головокружение и сонливость. Кожа становится сухой, появляется сухость слизистых, усиленная жажда. В моче появляются ацетон и кетоновые тела. По мере нарастания интоксикации указанные выше симптомы становятся более выраженными. Развивается адинамия, выраженная сонливость, спутанность сознания и затем постепенно коматозное состояние (утрата сознания, бледность, куссмаулевское дыхание). Изо рта отмечается запах ацетона. Глазные яблоки мягкие на ощупь, зрачки расширены. Пульс частый и малый, артериальное давление снижено. В крови резко увеличивается содержание сахара (до 3-5 т/л), уменьшается резервная щелочность, повышается остаточный азот. Повышается удельный вес мочи из-за выраженной глюкозурии. В спинномозговой жидкости повышено давление, резко увеличено содержание сахара. На глазном дне определяются явления ретинопатии. Дифференциальный диагноз следует проводить с другими видами коматозных состряний

ечение При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты: инсулинотерапию;

регидратацию; коррекцию электролитного баланса; восстановление кислотно-щелочного состояния; коррекцию сердечно-сосудистых расстройств; устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, рапитард, илетин Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которую называют методикой малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина. После достижения гликемии 11,0 ммоль/л назначается инсулин подкожно или внутримышечно, по 4-6 ЕД каждые 3-4 ч, под контролем уровня сахара крови. Одновременно с инсулинотерапией назначается введение изотонических солевых растворов, плазмы, низкомолекулярных декстранов. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, необходимо использовать 5%-ный раствор глюкозы, способствующий угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глюкозы позволяет избежать синдрома гипогликемии и уменьшить энергетическое голодание клеток. Общий объем жидкости, вводимый больному в течение суток, составляет 5-6 л и более.