4. Лечение оим

1 Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов: морфина - 1 мл 1%-ного раствора; промедола - 1-2 мл 1-2%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы. Эффективно потенцируют действия анальгетиков гепарин и фибринолитические препараты. Желательно, чтобы все больные в первые дни заболевания получали кислород со скоростью 2-6 л/мин.

2 Профилактическая антиаритмическая терапия. Применяют лидокаин по 100 мг внутривенно с интервалом в 10 мин и одновременно начинают проводить длительную инфузию со скоростью 2-4 мг/мин.

3 Лечение нарушений ритма сердца. Всем больным назначают кислород, определяют содержание калия в крови. При гипокалиемии внутривенно через катетер вводят раствор хлорида калия - 4-12 мг/мин; панангин. Наиболее опасными нарушениями ритма сердца при инфаркте являются желудочковая экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия. Поэтому при обнаружении подобных изменений немедленно вводят антиаритмические средства: лидокаин - 80-160 мг внутривенно; новокаинамид - 500-1000 мг внутривенно; верапамил - 10 мг внутривенно; пропранолол - 5-10 мг внутривенно медленно.

При синусовой брадикардии менее 50 сокращений в минуту необходимо ввести внутривенно 0,5 мг атропина. При передних инфарктах показано введение электрода в полость правого желудочка.4Постельныйрежим 5. Седативная терапия (бромиды, реланиум - 5-10 мг

6.Реанимация при инфаркте миокарда. Реанимационные мероприятия проводятся по общим правилам. Необходимо проведение дефибрилляции еще до регистрации ЭКГ. Одновременно необходимо установить внутривенный катетер и начать внутривенное введение антиаритмических средств, а также инфузию 4%-ного раствора бикарбоната натрия.

Принципы лечения в блоке интенсивной терапии: 1. Тромболитическая терапия (стрептокиназа - 1,5 млн., урокиназа - 2 млн.,) - в течении 4-6 часовпосле начала 2. Аспирин - 160 - 325 мг (половина таблетки 0,25г - 3/4 от таблетки 0,5 г) 3. Гепаринотерапия - 5-10 тыс. ЕД со скоростью 1 тыс. ЕД/час в течении 2 суток. 4. При неудавшемся лечении возможна экстренная транслюминальная коронарная ангиопластика. После тромболизиса (при переводе из палаты интенсивной терапии): бетта-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ

Билет №29

1. Хронический гломерулонефрит - хроническое, длительно протекающее (не менее года), иммуновоспалительное заболевание обеих почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология. Патогенез Заболевание возникает чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет 12-й штамм -гемолитического стрептококка группы А. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием бактериальных инфекций: пневмонии (стафилококк, пневмококк); а также других инфекций - дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусов. Возможно развитие гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток. Развитию болезни способствуют переохлаждение, высокая влажность, операции, травмы, физические нагрузки, алкоголь.

Симптомы, течение. В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек

2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

Нефротическая форма - наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Для нее характерны: слабость, отсутствие аппетита, значительно выраженные отеки (возможны гидроторакс, асцит, гидроперикард, анасарка), артериальная гипертензия (непостоянно); массивная протеинурия (свыше 4-5 г в сутки), цилиндрурия; дистротеинемия (уменьшение количества альбуминов, повышение 2 и -глобулинов) анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита может осложняться нефротическим кризом - интенсивными болями в животе, перитонитоподобным синдромом, повышением температуры тела, гиповолемическим коллапсом; внутрисосудистой гемокоагуляцией (ДВС-синдромом); тромбозами вен, в том числе почечных, рожеподобными изменениями кожи.

Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Артериальное давление достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Отмечаются интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, туман перед глазами, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, выраженная артериальная гипертензия, расширение границ сердца влево, на ЭКГ - гипертрофия левого желудочка, глазное дно - сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва, в моче - небольшая протеинурия микрогематурия, снижение плотности мочи, раннее снижение клубочковой фильтрации. Эта форма может осложняться левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких, ритм галопа).

Гематурическая форма. Преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия, протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны. Болезнь Бурже - гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках иммуноглобулинов А, встречается чаще у молодых мужчин.

Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Самочувствие удовлетворительное, изменения в моче - протеинурия (не больше 1-2 г в сутки), микрогематурия, небольшая цилиндрурия, тонкие, желтоватые, переплетающиеся нити фибрина, достаточный удельный вес мочи. Эта форма может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

Смешанная форма сочетает признаки нефротической и гипертонической форм.

Лечение ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН: Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг) Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг) Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года. Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта. ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят. ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).

2. Атеросклероз Этиология Причины атеросклероза пока не выяснены.

Атеросклероз рассматривают как полиэтиологическое заболевание. Однако убедительных факторов в развитии атеросклероза нет. Скорее всего это факторы риска, способствующие прогрессированию клинических проявлений атеросклероза. Большое значение имеют повторяющиеся длительные нервно-эмоциональные напряжения.

Патогенез Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластичных элементов интимы с последующей очаговой пролиферацией гладких миоцитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов с последующей их агрегацией. Из тромбоцитов выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждения эндотелия. Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии и пролиферируют. В результате этого происходит инфильтрация интимы и накопление липидов. Все это приводит к развитию атеросклероза.

Клиническая картина выделяют два периода: начальный (доклинический); период клинических проявлений. Период клинических проявлений разделяют на три стадии:

ишемическую; тромбонекротическую; склеротическую.

Атеросклероз аорты. Одним из характерных признаков атеросклероза восходящий части аорты является симтоматика гипертонии. При сужении устьев левой сонной и безымянной артерии наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и синдром дуги аорты: головная боль; головокружение; шум в ушах; слабость;парестезии и болевые ощущения в верхних конечностях; акцент II тона над аортой; систолический шум.

Если атеросклеротические бляшки локализуются в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях, отмечаются: синдром перемежающейся хромоты; ослабление пульсации на бедренных и подколенных артериях.

Атеросклероз почечных артерий. Основным клинически признаком является симптоматическая артериальная гипертония. При выраженном стенозе гипертония характеризуется стабильностью и высокими цифрами артериального давления. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице, тошнота, рвота. В моче обнаруживают белок, эритроциты. Артериальное давление повышается.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является боль в ногах или в одной ноге при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется в:

икроножных мышцах; стопе; реже - в мышцах бедра.

При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдаются изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), ее сухость и истончение. В поздних случаях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании отмечается ослабление или отсутствие пульса.

Лечение Терапия атеросклероза направлена в основном на устранение или уменьшение факторов риска и коррекцию гемодинамических расстройств. Показано, что воздействие на гиперлипопротеидемию (ГЛП) приводит к замедлению атеросклеротического процесса. Основной тактикой при гиперлипопротеидемии является диета.

При I типе гиперлипопротеидемии рекомендуется полное исключение жиров; при II типе гиперлипопротеидемии - ограничение приема холестерина, при III типе гиперлипопротеидемии и IV - углеводов и холестерина; при V типе - жиров и углеводов.

При недостаточной эффективности диетических мероприятий показано назначение средств специального антисклеротического действия, подобранных индивидуально и комплексно. Применяют токоферол ацетат (витамин Е), который назначается внутрь по 0,05-0,1 г в сутки или внутримышечно; биофлаваноиды (витамин Р) - рутин, кверцетин. Витамины никотиновая кислота, аскорбиновая кислота.

3. Ожирение - заболевание, характеризующееся избыточным развитием жировой ткани. Чаще ожирение возникает после 40 лет, преимущественно у женщин

Классификация Выделяют ожирение: алиментарно-конституциональное; гипоталамическое; эндокринное.

Алиментарно-конституциональное ожирение носит семейный характер, развивается, как правило, при систематическом переедании, нарушении режима питания, отсутствии адекватной физической нагрузки, часто у членов одной семьи или близких родственников.

Гипоталамическое ожирение возникает вследствие нарушения гипоталамических функций и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей.

Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез: гиперкортицизма; гипотиреоза; гипогонадизма.

Однако при всех формах ожирения имеются в той или иной степени гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения.

Симптомы, течение Общим признаком всех форм ожирения является избыточная масса тела. Выделяют четыре степени ожирения и две стадии заболевания - прогрессирующую и стабильную. При I степени фактическая масса тела превышает идеальную не более чем на 29 %, при II - избыток составляет 30-40 %, при III степени - 50-99 %, при IV - фактическая масса тела превосходит идеальную на 100 % и более.

Иногда степень ожирения оценивается по индексу массы тела, вычисляемому по формуле: масса тела (кг) / рост (м)2, за норму принимается индекс массы, составляющий 20-24,9; при I степени - индекс 25-29,9; при II - 30-40; при III - более 40.

Больные I-II степенью ожирения обычно жалоб не предъявляют, при более массивном ожирении беспокоят слабость, сонливость, снижение настроения, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике.

При гипоталамическом ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда. У женщин возникают различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин - снижение потении. Нечистота и трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение артериального давления. При электроэнцефалографическом исследовании больных с гипоталамическим ожирением выявляются признаки поражения диэнцефальных структур мозга. Определение экскреции 17-ОКС и 17-КС часто выявляет их умеренное повышение.

Для дифференциальной диагностики гипоталамического ожирения и гиперкортицизма проводят малый дексаметазоновый тест, рентгенологическое исследование черепа и позвоночника. При наличии жажды, сухости во рту определяют содержание сахара в крови натощак и в течение суток, по показаниям проводят глюкозотолерантный тест.

Лечение комплексное, направленное на снижение массы тела, включающее диетотерапию и физические методы лечения. Рекомендуется сбалансированная низкокалорийная диета за счет снижения содержания углеводов (100-120 г) и отчасти жиров (80-90 г), преимущественно животных, при достаточном содержании белков (120 г), витаминов, минеральных веществ (с учетом энергетических затрат). Используют продукты с высоким содержанием клетчатки, способствующей быстрому насыщению, ускорению прохождения пищи через кишечник. Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Применяют разгрузочные дни: белковые (350 г отварного мяса или 500 г творога), фруктовые и т. д. Необходимы активный двигательный режим, систематическая лечебная гимнастика, душ, массаж. На фоне потери массы тела снижается основной обмен, что способствует сохранению поступившей с пищей энергии и снижению эффективности диетического лечения. Это требует в процессе лечения перерасчета суточной калорийности пищи и увеличения двигательной активности. Больным с повышенным аппетитом назначают анорексигенные препараты: фепранон, теронак. Курс лечения не более 1-1,5 месяца из-за возможного возникновения пристрастия к ним. В связи с возбуждающим действием препаратов рекомендуется применять их в первой половине дня. В качестве жиромобилизующего средства назначают адипозин по 50 ЕД 1-2 раза в сутки курсами по 20-30 дней в комбинации с мочегонными препаратами. Используют тиреоидные препараты (тиреоидин - до 0,3 г в день, трийодтиронин - от 20 до 100 мгк) под контролем пульса и ЭКГ-исследования. При нарушении толерантности к углеводам - бигуаниды (адебит, диформин, глиформин), обладающие также липолитическими и отчасти анорексигенными свойствами

4. Астматический статус - критическое состояние у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, проявляющееся прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной интоксикации при полной неэффективности помогавших ранее бронхолитиков (симпатомиметиков).

В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой.

1) медленно развивающийся (аллергически-метаболический) - наиболее часто встречающийся, в развитии которого выделяют три стадии:

Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).

2) анафилактический, реакция гиперчувствительности немедленного типа, тотальный бронхоспазм;

3) анафилактоидный, развивается также внезапно, но, в отличие от анафилактического астматического статуса, не связан с иммунологическими механизмами. Его провоцируют различные механические факторы, врачебные манипуляции (пункции гайморовых пазух, бронхоскопии, интубации), физические и химические вещества; вдыхание холодного воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка.

Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование

Экстренная терапия:1) высокие концентрации кислорода через лицевую маску;

2) сальбутамол - 5 мг или тербуталин 10 мг через небулайзер; 3) преднизолон 1-2 мг/кг массы тела подкожно (максимум 40 мг). При наличии признаков жизнеугрожающего состояния:

аминофиллин - 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч; гидрокортизон - 100 мг внутривенно каждые 6 ч;

проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.

При улучшении состояния: кислород в высоких концентрациях; преднизолон - 1-2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день); бета-2-агонисты с помощью небулайзера - каждые 4 ч.

При отсутствии результата лечения в течение 15-30 мин: продолжать терапию кислородом и стероидами; более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;

ипратропиум - введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.

. Инфузионная терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10 тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза, эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим отсасыванием содержимого.

Билет №30

1. Кардиомиопатии - это группа заболеваний неясного генеза, не связанных с коронарной болезнью и характеризующихся поражением сердечной мышцы.

Различают: дилатационную кардиомиопатию; гипертрофическую кардиомиопатию;

рестриктивную кардиомиопатию.

Дилятационная кардиомиопатия. застойная. этиология неизвестна. Диффуз. расшир. камер с-ца с умеренн. гипертрофией миокарда. Расстр-ва гемодинамики из-за  сокр. ф-ции миокарда  застой в МКК, а потом в БКК. Могут образовываться пристеноч. тромбы. Специф. жалоб нет. Утомляемость, одышка, ангинозные боли, тяжесть в прав. подъребе-рье, отеки ног. Позже развивается кардиомегалия, аритмии, тромбоэмболии. Финал - хрон. сердеч. нед-ть, сложные наруш. ритма и проводимости. Лечить синдромы, прогноз

Гипертрофич. кардиомиопатия. сильное  ЛЖ (выпячивание в правый). растяжимости ж-ков плохое кровонаполнение в диастолу гипертрофия ЛП и давл в МКК. Жалобы на ангиноз. боли, одышку при нагрузке, головокружение и пр. Будет сист. шум, смещ. вер-хуш. толчок, раздвоен. На ЭКГ дифф с ИБС, асимметрия перегородки на ЭХО

При рестриктивной кардиомиопатии - наблюдается легкая или умеренная степень увеличения сердца с выраженной ретракцией правого желудочка. Часто оказываются пораженными пути притока, верхушка и часть пути оттока из левого желудочка. Аппарат митрального клапана пронизан соединительной тканью, которая обычно захватывает заднюю створку. Предсердия вовлекаются в процесс не очень часто

Клиническая картина Для клинической картины дилатационной кардиомиопатии характерны нарушения кровообращения. Сердечный выброс и ударный объем снижены, реакция на физическую нагрузку слабее, чем в норме. Наблюдается митральная и трикуспидальная регургитация. Степень регургитации пропорциональна степени сердечной недостаточности. Нередки случаи эмболии в большом и малом кругах кровообращения

Лечение и профилактика Дилатационноя кардиомиопатия лечится так же, как любая форма застойной сердечной недостаточности, обусловленная нарушением нагнетательной функции сердца. Назначаются диуретические средства, в том числе спиронолактон. Препараты наперстянки показаны в случае мерцания предсердий. Терапию сосудорасширяющими препаратами следует проводить лишь при условии, что давление в большом круге не ниже 95 мм рт. ст. (каптоприл). Для профилактики тромбоза назначают антикоагулянты. Больным, у которых не наступает улучшения, а эндомио-кардиальная биопсия выявляет признаки миокардита, может помочь курс стероидных гормонов и иммунодепрессантов

2. Анемии - клинико-гематол.синд, обуслов.Нв и эритро- в единице V крови. Класс: 1.кровопотеря (остр, хр), 2.наруш.кровообраз.(наруш.образ.Нв - Fe-дефицитные, наруш. синтеза порфиринов, наруш.синтеза глобина; наруш.синтеза ДНК - мегалобластные, дефицит вит, Cu; недост-ть костно-мозг.кроветвор. - радиация, интокс.бензолом, цитостатики), 3.гемолитич.( наследст.дефекты мембран и ф-тов эритро-, приобрет), 4.при хр.б-нях (ХПН, РА, СКВ, бак.эндокардит, tbc, хр.надпоч.нед, гипотиреоз)

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами,

Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

Fe-дефицит.анемии Синдромы: циркуляторно-гипоксич. (гемич.гипоксия), гематологич.(гипохром.анемия, Fe), синд.пораж.эпит.тк.(сидеропенич. синд. - пораж.ЖКТ, кожи) Клиника: слабость, одышка при физ.нагруз, сердцебиение, ноющие боли в обл. с-ца (проявл.1синд), извращения аппетита, измен.волос, кожи, ногтей Критерии DS: Нв<118 г/л, ЦП<0,85,Нв в эритро-,сывороточ. Fe (N 12-30 мкмоль/л), микро- и пойкилоцитоз. Пораж.миокарда, десфераловая проба, ОАК,желуд.секреции, атрофия сли.ЖКТ

В-12(фолиево)-дефицит.анемия. . Синдромы: 1.циркулят-гипоксич.(слаб, одышка, сердцебиение, боли в с-це), 2.гастроэнтерологич.(секр. нед-ть желудка, запоры+поносы, отвращ.к мясу, глад.полиров.язык, глоссит, энтериты), 3.гематологич. 4.неврологич. Развитие постепен,>35 лет, отеки ног, желтуха, расшир. с-ца влево, тахи, сист.шум. Критерии: часо у взр.и стариков, ЦП>1,1,Нв в эритро-, макроциты, мегалобласты, эритро- с остатками ядер, нейтро- с гиперсегментиров.ядром,Fe в сыворотке (>30,4 мкмоль/л)

Гемолитич.анемии Синдромы: 1.циркуляторно-гипоксич.(слаб, одышка, боли в с-це, тахи, расшир.с-ца влево, сист.шум) 2.гематологич. (отражает состояние костно-мозг.кроветворения. Анемии нормохром, номроцитар. или микроцитар, ретикулоцитоз, гиперплазия кост.м.) DS: ОАК, признаки гемолиза, ЖКБ, в калестеркобилин, в мочеуробилин, если аутоимм. - то аутоАт

3. ТИРЕОИДИТЫ - болезни щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу. Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называют струмитом.

Острый Тиреоидит - гнойный или негнойный. Может быть диффузным и очаговым. Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической инфекции (тонзиллит, пневмония и др.). Симптомы: боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб. При пальпации - болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе - флюктуация. Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. При сканировании щитовидной железы определяется <холодная область», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу. Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Протекает по типу асептического воспаления. Симптоматика менее выражена, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Симптомы: боль в области шеи, иррадиирующая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Повышение температуры. Повышение СОЭ, лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, по-худание, тремор рук. В крови - повышенные уровни тирео-идных гормонов, при сканировании-снижение захвата изотопов щитовидной железой.

При длительном течении могут развиться симптомы гипо-тиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, бра-дикардия, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями, болезненна при пальпации. В крови - низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое - тиреотропного гормона.

В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются СОЭ, уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови.

Заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) - заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Лрогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания. Важный диагностический метод - пункционная биопсия.

Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото)-заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы'- тиреогло-булину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотро-пину-с образованием комплекса антиген - антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.

Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона - превышает норму.

В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа). Поглощение1311 щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы).

Лечение. При остром тиреоидите - антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), симптоматические средства (се-дативные и др.), витамины С, группы В. При абсцедирова-нии-хирургическое лечение. При подостром тиреоидите- длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дек-саметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пи-разолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза - р-блокаторы, гипотиреоза - небольшие дозы тиреоидных гормонов.

При хроническом фиброзном тиреоидите - при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи -оперативное лечение.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите -лечение тиреоидными гормонами (трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3-4 мес) назначают кор-тикостероиды (преднизолон 30-40 мг с постепенным снижением дозы) на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи-оперативное печение.

4. Хронический панкреатит– ХП – хронический воспалительный процесс продолжительностью более 6 месяцев с преимущественными изменениями в протоках, сопровождающийся деструкцией и фиброзом экзокринной паренхимы и эндокринной на поздних этапах. Этиология: Алкоголь и переедание (90%). 10% – дефицит питательных веществ, лекарственные препараты (диуретики, азатиоприн, сульфаниламиды, тетрациклин, метилдофа): травма, гиперкальциемия, гиперлипидемия, наследственные и идиопатические.

Ведущий механизм. Задержка экскреции и активация ферментов ПЖЖ (трипсина и липазы) постепенный аутолиз паренхимы, одновременно происходит реактивное разрастание соединительной ткани, ведущее к постепенному склерозированию органа. Марсельско-Римская классификация ХП.

Хр. обструктивный панкреатит (причина – обструкция главного панкреатического протока при стриктурах, опухолях, стенозах сосочка). Редкая форма.

Хронический кальцифицирующий панкреатит – наиболее частая форма. Этиология – алкоголь.

Хр. индуративный панкреатит – редкая форма.

Кисты и псевдокисты.

Классификация по особенностям клинического течения.

Хр. рецидивирующий П.

Болевой П (постоянные боли).

Безболевой хрП (латентный).

Псевдотуморозный, «головчатый», ложноопухолевый.

Индуративный (склеротический) П – быстропрогрессирующая недостаточность функции ПЖЖ.

Диагностика. Клинические признаки. Болевой синдром: локализован в в/отделе живота, хвост в левом подреберье, головка справа. По характеру опоясывающая, мб в спине, усиливается через 30-40-60 минут после еды, мб внезапной, острой. Синдром диспепсии – отрыжка, тошнота. Синдром нарушения пищеварения, мальдигестии: абдоминальный дискомфорт , метеоризм, нарушение консистенции стула (диарея) и полифекалия. Стеаторея, Плохая переносимость пищи, снижение массы тела, слабость, уменьшение физической активности, В12 анемия, дефицит жироастворимых витаминов (склонность к инфекциям, нарушение темновой адаптации глаз, остеопороз, Сахарный диабет + плохая переносимость голода, гипогликемические состояния связаны с нарушением синтеза глюкагона). Синдром билиарной гиертензии Пальпация – т. Мейо-Робсона – левый реберно-подвздошный угол, т. Дежардена – 5-7 см от пупка на линии пупок-правая подмышка. Зона Шоффара – холедохопанкреатическая зона. Там локальная болезненность и мышечный дефанс. Лабораторные исследования – ОАК (СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз), амилаза и липаза в крови и диастаза мочи, диспротеинемия (повышены гамма), повышены АЛТ и АСТ (больше), уровень эластазы в крови и кале. Транзиторная гипергликемия и глюкозурия. Исследование кала – стеаторея (нейтральный жир) и креаторея (неперевареный мышечные волокн). Инструментальные исследования (рентгеноскопия (деформация 12пк – косвенный признак, с-м кулис – разворот контуров 12ПК); эндоскопия; УЗИ и КТ – отёчность железы на фоне очаговых изменений в виде кальциноза и фиброза. Лечение: привыраженном обострении – госпитализация, при вялом– амбулаторно.1Диета – 5П. Первые 3 дня голод с мин.водой, а при тяжёлом течении – 7-10 дней с парентеральным питанием. Ограничение жира, жареного, острого, 4-6 кратный приём. 2Медикаментозное лечение Ср-ва подавления секрецииантациды (маалокс, вентер, фосфалюгель).Н2 гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин). Антихолинергические – атропин, метацин. Цитостатики-антиметаболики – фторофур 10-20 мг/кг. Ингибирующие полипептиды – соматостатин в виде постоянной инфузии 1-3 мкг/кг/час, даларгин в/м 1 мл 2 раза*14 дней. Гипотермия снаружи (лёд), Ингибиторы протеаз – не используют в США, сомнительный эффект. Трасилол 100 тЕ/сут, гордокс и контрикал по 40 тЕ/сут, овомин. Анальгетики, спазмолитики – баралгин, вплоть до наркотиков. АБ – при тяжелом течении с явно воспалительными сдвигами. Ферменты – панцитрат, креон, мезим, с высоким содержанием липазы, построены по принципу доз, разделённых на множество единиц. Антигистаминные Церукал при рвоте и запоре. Инсулин Эссенциале при гиперлипидемии Инфузионная терапия при тяжелом п.