4. Лечение железодеф. Анемий

Принципы рациональной терапии:

I. Основа лечения – препараты солевого железа per os: невозможно купировать ЖДА только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.

II. Этапность лечения – 2 этапа: 1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель); 2) восполнение депо железа в организме («терапия насыщения» – 2-3 месяца по 30-60 мг ЭЖ в день).

Таким образом, полный двухэтапный курс лечения ЖДА занимает 3-5 месяцев.

III. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию ЭЖ в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ; препараты железа: «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг, пролонгированные формы (1-2 раза в сутки): «Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг, «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг, «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг, «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг; профилактическая доза = 30-40 мг/сутки.

IV. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике. Целесообразно принимать также антиоксиданты и витамин В₆.

Оптимальным является прием препарата за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком, так как кальций молока тормозит всасывание железа.

Показания к парентеральному введению железа: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резецированный верхний отдел тонкого кишечника.

Препараты для парентерального введения: «Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол».

Если исходный уровень гемоглобина составляет 70 г/л, а вес пациента – 70-80 кг, то на курс необходимо до 2000 мг ЭЖ (это, например, 20 флаконов «Феррум-лек»).

Критерии излеченности: повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии; повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой; нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения. Показание к переливанию эритроцитарной массы – уровень гемоглобина менее <70 г/л. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (например, тардиферон по 1 таблетке в 2 дня).

Билет №24

1. Кардиогенный шок. особая форма острой левожелудочковоиенедостаточности, возникающая иногда при обширном остром инфаркте миокарда и проявляющаяся не столько застоем, сколько редким снижением сердечного выброса, падением периферического кровотока, ишемией органов По особенностям клинической картины и развития выделяют следующие формы кардиогенного шока:

1. рефлекторный шок (рефлекторные влияния, нарушающие сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения);

2. истинный кардиогенный шок (вследствие резких нарушений сократительной функции левого желудочка со снижением минутного объема крови, АД и нарушением периферического кровообращения);

3аритмический шок (тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости

Клинические проявления

• Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8–2 л/мин/м2.

• Нарушение периферической перфузии •• почек — олигурия •• кожи — бледность, повышенная влажность •• ЦНС — загруженность, сопор.

• Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50–60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Специальные методы исследования

• Установка катетера Суона–Ганца с целью контроля центральной гемодинамики, измерение сердечного выброса — по ЭхоКГ или инвазивно.

• Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

- падения САД менее 90-80 мм рт.ст. (или на 30 мм рт.ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией),

- уменьшения пульсового давления - менее 25-20 мм рт.ст.,

- признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.

Лечение крд шока . а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно. Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.

б) Истинный кардиогенный шок. Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию. Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднизолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе. Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны. Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин - в объеме до 1ОО мл со скоростью 5О,О в мин. Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат. Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости. Также иногда используют аортальную контрапульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербарическую оксигенацию.

в) При аритмическом шоке первостепенная задача - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. При тахиаритмиях методом выбораявляется электроимпульсная терапия. При брадиаритмиях - электрическая стимуляция сердца.

2. БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля). Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая, атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой); неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая); смешанная; неуточненная. Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая. Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый, аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии. В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее 1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы, ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов, частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки). Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями (вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ. Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров, что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает норму. Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и т.д.).

Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет

Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.

3. Иценко-Кушинга болезнь характеризуется нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симптомами повышенной продукции кортикостероидных гормонов. Наблюдается в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет

Этиология Опухоли гипофиза (микро- и макроаденомы), воспалительные процессы головного мозга; у женщин часто развивается после родов. Опухоли надпочечника (глюкостеромы, глюкоандростеромы), опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, секретирующие АКТГ (адрено-кортикотропный гормон), синдром эктопической продукции адрено-кортикотропного гормона вызывают синдром Кушинга, характеризующийся сходными клиническими симптомокомплексами.

Патогенез Нарушение дофаминергического и серотонинергического механизма секреции адрено-кортикотропного гормона, увеличение продукции адрено-кортикотропного гормона гипофизом и кортикостероидов надпочечниками.

Симптомы, течение. Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди - багрово-цианотичного цвета. Акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях, полосы растяжения на коже живота, бедер, внутренних поверхностях плеч. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На коже лица, конечностях у женщин гипертрихоз. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления. Артериальное давление повышено. Остеопоротические изменения скелета (при тяжелом течении встречаются переломы ребер, позвоночника).

Стероидный диабет характеризуется инсулинорезистентностью. Гипокалиемия различной степени выраженности. Стероидная миопатия и кардиопатия. Количество эритроцитов, гемоглобина и холестерина увеличено.

Психические нарушения (депрессия, эйфория). Различают формы заболевания:

легкую; средней тяжести; тяжелую.

Течение может быть прогрессирующим (развитие всей симптоматики за 6-12 месяцев) и торпидным (симптомы постепенно нарастают в течение 3-10 лет).

Диагноз основывается на следующих данных:

увеличение содержания 17-ОКС в суточной моче, кортизола и адрено-кортикотропного гормона в плазме крови (наиболее достоверно ночное повышение);

при макроаденомах гипофиза - увеличение размеров турецкого седла;

остеопороз позвоночника и других костей скелета;

по данным оксисупраренографии или компьютерной томографии - увеличение обоих надпочечников, а при наличии опухоли надпочечника видно ее изображение на соответствующей стороне;

по данным сцинтиграфии надпочечников после введения 19-йодхолестерина отмечается увеличение контуров двух надпочечников, при наличии опухоли - одного.

Диагностическими тестами для исключения опухоли коры надпочечников являются пробы с дексаметазоном, метопироном и адрено-кортикотропным гормоном: при наличии опухоли надпочечника содержание 17-ОКС в суточной моче при введении этих веществ не изменяется, а при двусторонней гиперплазии уровень 17-ОКС снижается после введения дексаметазона (более чем на 50 %) и повышается после введения адрено-кортикотропного гормона и метопирона (в 2-3 раза от исходного уровня).

Лечение

Хирургическое лечение. удаления микроаденомы гипофиза. Адреналэктомия является радикальным методом воздействия на гиперплазированный надпочечник. Адреналэктомия проводится как односторонняя, так и двухсторонняя. Сочетание односторонней адреналэктомии с облучением гипофиза при среднетяжелых форма БИК – наиболее эффективный метод лечения. Двухсторонняя адреналэктомия опасна развитием синдрома Нельсона (прогрессированием роста кортикотропиномы с высокой секрецией АКТГ при отсутствии 2-х надпочечников и пожизненным приемом глюкокортикоидов. Лучевая терапия. К ней относят: 1. облучение гипофиза протонными пучками (дозы до 8-10 гр.) 2. гамма – терапия (источник ионизирующего облучения 60 Со),

3. имплантация в опухоль радиоактивного золота или 90 итрия. Последняя широкого распространения не получила из-за своей инвазивности и осложнений.

Медикаментозная терапия БИК. При БИК применяют фармокопрепараты, подавляющие секрецию АКТГ гипофизом (центрального действия) и функции надпочечников (блокаторы биосинтеза стероидов в надпочечниках). Препараты центрального действия не применяют при БИК до лучевой терапии, т.к. они снижают эффективность последней. Блокаторы стероидогенеза в надпочечниках разделяют:

- на препараты, блокирующие биосинтез кортикостероидов и вызывающие деструкцию кортикальных клеток (хлодитан, митотан)

- препараты, только блокирующие биосинтез стероидов (мамомит, оримитен, элиптен).

Симптоматическая терапия. Поскольку БИК проявляется разнообразными симптомами гиперкортицизма, необходима симптоматическая терапия. Для гипотензивного лечения применяют препараты раувольфии в сочетании с спиронолактонами. При стероидной кардиопатии- препараты калия, анаболики, рибоксин. При стероидном диабете - диета № 9 (1800-2000ккал), пероральные гипогликемизирующие средства, по показаниям – дробную инсулинотерапию, липотропные препараты. Лечение остеопороза проводят длительно с помощью препаратов кальция в сочетании с кальцитонином (миокальцик), кальций Д3-Никомед, оссином и корребероном, остеохином, кальция - Д3-тева.

4. ЛЕЧЕНИЕ ОЛ Основной принцип лечения – максимально полное удаление лейкозных клеток на всех этапах.

Стадии ОЛ: начальная, разгара, ремиссия полная, неполная, рецидив, терминальная

Есть 2 популяции клеток – пролиферирующая и непролиферирующая. Пролиферирующая находится в митотической фазе цикла, на неё действует полихимиотерапия. Определённые препараты действуют в определённые фазы цикла – 6-меркаптопурин, циклозан; некоторые на весь цикл – винкристин, циклофосфан, преднизолон.

Терапия должна быть: интенсивной, длительной, сочетать циклоспецифические и циклонеспецифические препараты

!!Стабильная и длительная ремиссия – это 5 лет и более

Программа CALGB

Курс I – индукция ремиссии (4 нед). Препараты дают на мг/м²

Курс II – ранняя интенсификация (4 нед)

Курс III – ЦНС-профилактика и межкурсовая поддерживающая терапия (12 нед)

Курс IV – поздняя интенсификация (8 нед)

Курс V – длительная поддерживающая терапия (до 24 месяцев от момента установления диагноза)

Если есть рецидив или рефрактерные формы, используют специальные схемы – 5-дневная RACOP, COAP, COMP, а затем основная схема

Терапия нелимфобластного лейкоза – «7+3»: цитозин-арабинозид 7 дней, затем даунорубицин 3 дня

Препараты, применяемые для лечения ОЛ: 1) Алкилирующие соединения, нарушающие синтез НК – циклофосфан 2) Антиметаболиты – предшественники НК: - 6-меркаптопурин - метотрексат 3) Антимитотические средства – блокируют митоз в стадии метафазы путём денатурации тубулина винкристин 4) Противоопухолевые а/б – антрациклины, подавляют синтез ДНК и РНК рубомицин 5) Ферменты: L-аспарагиназа разрушает L-аспарагин, т.к. у бластов в нём повышенная потребность 6) ГКС - преднизолон 60 мг/м²

На фоне полихимиотерапии обязательна терапия прикрытия: А/б терапия, Дезинтоксикационная терапия, включая гемосорбцию, плазмаферез, Заместительная компонентная терапия при глубокой цитопении (переливание Эр-массы, тромбоцитов), Аллопуринол 600 мг/м² из-за массивного клеточного распада, Увеличение объёма жидкости до 3 литров, Растворы АК и жировые эмульсии, Профилактика вирусных и грибковых осложнений

Билет №25

1. Крупозная пневмония - инфекционно-аллергическое острое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах выявляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения. Возбудителем болезни являются пневмококки

Симптомы и течение:Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) начинается остро, нередко после охлаждения: человек испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39-40°С. Боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови. Состояние больного, как правило, тяжелое. Отмечается покраснение лица, цианоз, нередко появление «лихорадки» — простого герпеса на губах или крыльях носа. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания от здоровой. В зависимости от стадии болезни выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация (звук разлипающихся альвеол), шум трения плевры. Пульс учащенный, нередко снижается артериальное давление. В крови выявляются значительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании видно затемнение всей пораженной доли или ее части. Распознавание: Основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани, при сливной пневмонии — сливающиесся между собой). В крови выявляют лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Осложнения. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибронолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергаются организации - карнификация. Легкие превращаются в безвоздушную плотную мясистую ткань.

При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к бипиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. Возникают гнойный медиастенит, перикардит, перитонит, мендалитические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полинозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

2. ОИМ Клиническая картина ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока. Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический (по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота, диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа), церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания, головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2 гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).

Основным клиническим симптомом инфаркта является болевой приступ. Возникают боли обычно в загрудинной, прекардиальной областях. Боли иррадиируют: в левую руку, плечо, лопатку. Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность. Боли носят давящий, сжимающий или жгучий характер. Длительность болевого приступа может быть различной - от 1-2 ч до нескольких суток.

При объективном обследовании больного отмечаются:

1бледность кожных покровов; 2цианоз губ; 3повышенная потливость.

При пальпации области сердца отмечаются: 1увеличение зоны верхушечного толчка; 2парадоксальная пульсация слева от грудины.

При аускультации:1приглушение тонов;2появление IV тона;3выслушивается систолический шум над верхушкой в пятой точки; 4шум трения перикарда.

Выделяют следующие клинические формы инфаркта миокарда:

1атипичную. Присутствуют "атипичные" симптомы; 2гастралгическую. Характеризуется появлением болей в эпигастральной области с 3распространением в загрудинное пространство. Возникает отрыжка воздухом, икота, тошнота;4аритмическую. Характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточностью;5астматическую; 6церебральную (развиваются очаговые симптомы со стороны головного мозга);6бессимптомную.

О повторном инфаркте миокарда говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркта. Обычно повторный инфаркт протекает более тяжело.

Лабораторные показатели. 1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С). 2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л. 3. Анэозинофилия.

4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. 5. Увеличение СОЭ.

1. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является содержание в крови тропонинов 1 и Т, которое у больных трансмуральным ИМ значительно превышает верхнюю границу нормы, начиная с 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняясь на протяжении 10–14 дней после него.

2. Исследование уровня активности КФК и МВ КФК целесообразно только в течение 1–2 суток, а АсАТ — 4–7 суток от предположительного начала заболевания.

3. Если с момента ангинозного приступа прошло более двух суток, для лабораторного подтверждения ИМ необходимо исследовать в динамике уровень активности ЛДГ, ЛДГ1 и АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса.

4. Повышение активности КФК, МВ КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого ИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ КФК отличается более высокой информативностью.

5. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ.

ЭКГ при инфаркте миокарда показывает развитие трех зон: некроза; повреждения; ишемии.

На ЭКГ наблюдаются: 1изменение комплекса QRS; 2бразование патологического зубца Q;

3над зоной некроза регистрируется комплекс QS; 4расщепление зубца R; 5изменение сегмента ST; 6глубокоотрицательный зубец Т; 7исчезновение или уменьшение R.

Реципрокные изменения при переднеперегородочном и боковом инфарктах отмечаются в отведениях II, III, aVF, при нижнем инфаркте - в отведениях V1-V3; I; aVL. Задний инфаркт в системе стандартных отведений ЭКГ распознается только по наличию реципрокных изменений в отведениях V1 и V2.

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании. Применение двухмерной, одномерной и допплер-эхокардиографии при ИМ позволяет: 1выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

2количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

3выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.); 4выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

5оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП; 6оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии; 7выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда; 8выявить наличие внутрисердечных тромбов; 9оценить морфологические и функцион. изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом (технецием) применяется для визуализации очагов инфаркта миокарда, поскольку это радиоактивное вещество избирательно накапливается в некротизированной ткани сердечной мышцы в том случае, если в зоне поражения сохраняется по крайней мере 10–40% кровотока (в том числе коллатерального), необходимого для доставки технеция к очагу некроза.

3. Надпочечниковая недостаточность - синдром, обусловленный первичным нарушением коры надпочечников (болезнь Аддисона) или вторичными ее изменениями в результате уменьшения секреции АКТГ (адрено-кортикотропный гормон); проявляется симптомами сниженной продукции гормонов коры надпочечников. Различают: хроническую; острую

Этиология, патогенез. Первичная надпочечниковая недостаточность обусловлена туберкулезом (в 40 % случаев) или атрофией коры надпочечников, вызванной аутоиммунными процессами (в 50 % случаев), реже двусторонней адреналэктомией, тромбозом вен или эмболией надпочечников. Причиной вторичной недостаточности могут быть послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихена), опухоли гипофиза, гипофизэктомия, краниофарингиомы.

Патогенез - снижение секреции: кортизола; альдостерона; кортикостерона.

Симптомы, течение. Для первичной хронической недостаточности характерны:

постоянная мышечная слабость, усиливающаяся после физической нагрузки;

уменьшение массы тела;гиперпигментация кожных покровов лица, шеи, ладонных складок, подмышечных областей, промежности. Пигментные пятна на слизистых оболочках (внутренняя поверхность щек, язык, твердое небо, десны, влагалище, прямая кишка) имеют синевато-черную окраску; артериальное давление обычно понижено, иногда нормальное, может быть повышено при сочетании с гипертонической болезнью; почти всегда выражены желудочно-кишечные расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул); нарушаются белковый (снижен синтез белка), углеводный (низкий уровень сахара натощак, плоская кривая после нагрузки глюкозой) и водно-солевой (гиперкалиемия, гипонатриемия) обмен. Лабораторные и инструментальные данные:

1.Общий анализ крови: вторичная нормоцитарная анемия, количество эритроцитов редко снижается ниже 3х1012/л; лейкопения; лимфоцитоз; эозинофилия;

увеличение СОЭ (в периоде обострения заболевания).

2. Биохимический анализ крови: гипогликемия может быть достаточно выражена и может явиться причиной помрачения сознания, судорог (при этом содержание глюкозы в крови может снижаться до 3.3 ммоль/л и ниже); скрытые нарушения углеводного обмена выявляются в тесте на толерантность к глюкозе (характерны плоские гликемические кривые), гипонатриемия; гилохлоремия; гиперкалиемия; уменьшение выделения калия с мочой; увеличение выделения натрия с мочой.

3.ИИ крови: возможно снижение Т-супрессорной функции лимфоцитов, появление антител к коре надпочечников.

4.УЗИ надпочечников выявляет атрофию обоих надпочечников, при компьютерной томографии, кроме атрофии, нередко обнаруживаются кальцификаты (при туберкулезе надпочечников). ЛЕЧЕНИЕ

При легкой форме надпочечниковой недостаточности рекомендуется 1-2 раза в день принимать кортизон в суточной дозе 12,5-25мг. Однократный прием осуществляется утром после завтрака.

При заболевании средней тяжести назначают 5-7,5мг преднизолона и 0,1 мг кортинефа после завтрака, 25 мг кортизон ацетата после обеда и 12,5 мг после ужина. Две трети суточной дозы принимают в первую половину дня и одну треть – во вторую.

При выраженной декомпенсации желательно переводить больных на в/м инъекции гидрокортизона (100мг х 3-4 раза в сутки) в сочетании с введением ДОКСА (0,5% масляный раствор 1-2 мг в сутки) или кортинеф (0,1 мг в сутки). При стрессах, инфекциях, операциях и травмах дозы гормонов увеличиваются в 2-5 раз. Во время беременности небольшое увеличение дозы требуется лишь после 3-го месяца. При родах гормоны вводят так же, как при плановых операциях. Лечение анаболическими стероидами проводят курсами 2-3 раза в год.

При заместительной терапии возможны признаки передозировки (отеки, повышение АД, головная боль, прибавка массы тела).

Диета больных с ХПН должна быть калорийной. Дополнительно назначают поваренную соль. Независимо от тяжести надпочениковой недостаточности назначают аскорбиновую кислоту в дозах 0,5-1,5г в сутки.