4. Лечение огн

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл в сутки.

Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите.

Целесообразно применение стероидных гормонов - лечение преднизолоном начинают не раньше чем через 2-4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сутки, быстро (в течение 7-10 дней) доводят дозу до 60 мг в сутки. Эту дозу дают в течение 2-3 недель, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 недель. Общее количество преднизолона на курс 1 500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10-15 мг в сутки) длительно под контролем врача. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Могут применяться ганлиоблокаторы и В-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40%-ный раствор глюкозы, маннитол). При судорогах дают (на I этапе) эфирно-кислородный наркоз.

Прогноз. Может наступить полное выздоровление. Переход острого гломерулонефрита в хронический наблюдается в 1/3 случаев. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 месяца может наступить полное выздоровление

Лечение ХГН : для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли. Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основной патогенетической терапией при этом заболевании. Совместно с кортикостероидами назначают антибиотики для предотвращения обострения скрытых очагов инфекции. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: имуран, 6-меркаптурин, циклофосфан. Иммунодепрессивными свойствами обладают также делагил, плаквенил. При лечении индометацином снижается протеинурия; его назначают внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости дозу увеличивают до 100-150 мг в сутки. Лечение проводят длительно, в течение нескольких месяцев. Гепарин, усиливая фибринолиз и нейтрализуя комплемент, воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначают подкожно по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или внутривенно капельно 1000 ЕД в час. Гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. При смешанной форме хронического гломерулонефрита показано применение гипотиазида по 50-100 мг 2 раза в день, лазикса по 40-100 мг в сутки, верошпирона по 50 мг 4 раза в день. При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. В преэкламптическом периоде и при лечении эклампсии больным может быть назначен сульфат магния. При внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25%-ного раствора может снижать артериальное давление и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

Билет №22

1. Осложнения ИМ кардиогенный шок; отек легких; острая аневризма аорты и ее разрыв;

нарушение ритма.

Кардиогенный шок. В основе развития лежит нарушение сократительной функции левого предсердия с последующим снижением его минутного объема. К основным критериям кардиогенного шока можно отнести: 1периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены); 2резкое падение артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.);

3болевой синдром; 4почечная недостаточность.

Отек легких. Развитие связано прежде всего с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка. Дыхание становится клокочущим. Вдох и выдох чередуются без заметных пауз. Во время выдоха выделяется пенистая мокрота белого, серого или розового цвета. Количество и окраска мокроты зависят от степени проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

Нарушения ритма. Особенно часто аритмии возникают в первые часы после начала инфаркта. Развитию аритмий при инфаркте способствуют боль, гипоксия, ацидоз, электролитные нарушения. Основным методом выявления является ЭКГ. Одним из самых тяжелых нарушений ритма сердца является желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков - самая частая причина смерти больных острым инфарктом миокрада.

Аневризма сердца и тромбоэндокардит. Острая аневризма формируется в период развития миомаляции миокарда в остром периоде инфаркта миокарда. Полость аневризмы заполнена тромбами. Основными клиническими проявлениями аневризмы сердца являются прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, цианозом, развитием застольных явлений в малом круге кровообращения. Факторами, способствующими развитию тромбоэндокардита, являются:

обширное повреждение миокарда;наличие периинфарктной зоны;

нарушение процессов свертываемости крови.

Постинфарктный синдром. Характеризуется клиническим симптомокоплексом в виде перикардита, плеврита, пневмонита. В основе синдрома лежат аутоиммунные процессы.

Клинические проявления характеризуются: лихорадкой; болями в области сердца.

Развитие болевого синдрома всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда на основании отсутствия гиперферментемии крови, динамических сдвигов на ЭКГ.

Постинфарктная недостаточность кровообращения. Недостаточность кровообращения после перенесенного инфаркта протекает в основном по левожелудочковому типу. Клинические проявления могут быть различными - от упорной тахикардии и одышки до развернутых приступов сердечной астмы.

2. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).

Экстренная терапия:1) высокие концентрации кислорода через лицевую маску;

2) сальбутамол - 5 мг или тербуталин 10 мг через небулайзер; 3) преднизолон 1-2 мг/кг массы тела подкожно (максимум 40 мг). При наличии признаков жизнеугрожающего состояния:

аминофиллин - 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч; гидрокортизон - 100 мг внутривенно каждые 6 ч;

проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.

При улучшении состояния: кислород в высоких концентрациях; преднизолон - 1-2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день); бета-2-агонисты с помощью небулайзера - каждые 4 ч.

При отсутствии результата лечения в течение 15-30 мин: продолжать терапию кислородом и стероидами; более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;

ипратропиум - введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.

. Инфузионная терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10 тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза, эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим отсасыванием содержимого.

3. Гипофизарный нанизм (карликовость) - заболевание, характеризующееся задержкой роста и физического развития. Карликовым считают рост взрослого мужчины ниже 130 см, взрослой женщины - ниже 120 см. Этиология генетические факторы; опухолевые (краниофарингиомы, менингиомы, хромофобные аденомы); травматические; токсические;

инфекционные повреждения межуточно-гипофизарной области.

Патогенез Снижение или выпадение соматотропной функции гипофиза, биологическая неактивность гормона роста или нарушение чувствительности к нему периферических тканей.

Симптомы. Задержка роста выявляется в первые месяцы жизни ребенка, реже - в период полового созревания (учитывают не только рост и массу тела, но и динамику этих показателей). Тело сохраняет пропорции, свойственные детскому возрасту. Отмечаются отставание дифференцировки и синостозирования скелета от возраста, задержка смены зубов. Кожа сухая, бледная, морщинистая; слабое развитие подкожной жировой клетчатки, иногда - избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах. Слабо развита мышечная система.

Выпадение гонадотропной функции гипофиза проявляется признаками недостаточности полового развития. У больных мужского пола половые железы и половой член уменьшены по сравнению с возрастными нормами, мошонка недоразвита, отсутствуют вторичные половые признаки. У большинства больных женского пола также выражены явления гипогонадизма:

отсутствие менструаций;недоразвитие молочных желез;недоразвитие вторичных половых признаков.

Умственное развитие нормальное с некоторыми ювенильными чертами. При неврологическом обследовании могут быть выявлены признаки органического поражения нервной системы. Характерно уменьшение размеров внутренних органов (спланхномикрия), нередки гипотензия, брадикардия. Возможны явления вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма.

Турецкое седло, как правило, уменьшено, нередко имеется обызвествление его диафрагмы; при наличии опухоли гипофиза выявляются увеличение турецкого седла, деструкция его стенок. При рентгенологическом исследовании кистей и лучезапястных суставов отмечается задержка дифференцировки и окостенения скелета. Базальная концентрация гормона роста в сыворотке крови снижена или в пределах нормы, введение инсулина (инсулиновый тест) или аргинина не сопровождается повышением секреции гормона роста, в некоторых случаях может быть кратковременное и незначительное повышение его секреции.

Лечение С целью стимуляции роста применяют прерывистые курсы терапии анаболическими стероидами (метиландростендиол - 1-1,5 мг/кг в сутки под язык, метандростенолон - 0,1-0,15 мг/кг в сутки, феноболин - 1 мг/кг в месяц, месячную дозу вводят за 2-3 приема, ретаболил - 1 мг/кг в месяц). Соматотропин человека (при низком уровне эндогенного соматотропина) по 4 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю курсами по 2 месяца с перерывами в 2 месяца. Больным с клиническими проявлениями гипотиреоза назначают тиреоидин, тиреотом, тиреокомб, тироксин. Для стимуляции полового развития после закрытия зон роста назначают половые гормоны: женщинам - эстрогены и препараты желтого тела (синэстрол, микрофоллин, эстрадиола дипропионат, прегнин, прогестерон, инфекундин), хорионический гонадотропин;

мужчинам - хорионический гонадотропин и препараты тестостерона (тестостерона пропионат, тестэнат, сустанон-250, омнадрен), при гипофункции коры надпочечников - преднизолон, кортизон, дезоксикортикостерона ацетат.

При нарушении функции центральной нервной системы назначают глутаминовую кислоту, церебролизин, аминалон. В некоторых случаях проводят дегидратационную (фуросемид, верошпирон, гипотиазид), рассасывающую (бийохинол, алоэ) терапию. Рекомендуется диета с увеличенным содержанием белка, витаминов.

4. Лечение ЯБ Ж и 12 пк Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорический отказ от курения и алкоголя, применения лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами.

Лечебное питание - соблюдаются принципы механического и термического щажения (стол № 2). Лекарственная терапия: 1) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина (атропин, метацин, платифиллин, омез, ранитидин); 2) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, мотилиум); 3) защита слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (препараты висмута - де-нол, сукралфат);

4) лечение хеликобактериоза - антихеликобактериальные схемы: Омез + Де-нол + амоксициллин; Омез + Де-нол + кларитромицин; Омез + Де-нол + амоксициллин + метронидазол; 5) стимуляция процессов регенерации клеточных элементов (вентер, солкосерил, метилурацил). Аналоги простагландинов - риопростил, энпростил;

6) физические методы лечения - вне обострения (озокерит, аппликации парафина)

Лечение. Диета 1а 1б1 (на 10-15 день). Механическое, термическое и химическое щажение. Антациды и адсорбирующие – всасывающиеся (питьевая сода, кальция и магния карбонаты) и невсасыв. – альмагель, маалокс. Противосекреторные:

Блокаторы Na-H-АТФазы, протонной помпы. Омепразол по 40 мг/сут.

Н_2­­-гистаминоблокаторы. Фамотидин («золотой стандарт») (40 мг на ночь), ранитидин 300 мг на ночь. М-холинолитики (избирательные). Пирензепин (гастроцепин) 50 мг за 30 мин до еды 2 раза в день 6 недель. Блокаторы карбоангидразы (диакарб) 0,25 мг/день.

Цитопротекторы: Де-Нол. 120-240 мг 4 раза за 30 минут до еды 4-6 недель. Сукралфат (Вентер) – 0,5-1,0 г * 4 раза 4-5 недель. Простагландины Е2: сайтотек, мизопростол по 0,4 г *3 раза *4-6 недель. Противогеликобактерная терапия. Де-Нол, фуразолидон (0,1*3), метронидазол (0,25*3), амоксициллин (0,5*3), тетрациклины (0,5*40, кларитромицин (0,25*2).

Препараты центрального действия – сульпирид 0,05*3, тримипрамин 0,05 на ночь 3-4 недели, перитол, соли лития. Репаранты (солкосерил 2-4 мл в/м 25 дней, метилурацил по 0,5*3, актовегин 2-4 мл в/м *25 дн. Моторики (метоклопрамид (вызывает экстрапирамидальные расстройства), мотилиум(домперидон), координакс (вызывает удлинение QT, теперь запрещён). Местное лечение – лазерное эндоскопическое облучение, диатермия, внутриорганный э/ф, диатермия

Хирургическое лечение – при осложнениях и неэффективной фармакотерапии

Билет №23