Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью мас­сы действующих нефронов по причине первичных или вто­ричных заболеваний почек и приводящий к нарушению гомеостаза.

В Международной классификации болезней (МКБ) хро­ническая почечная недостаточность обозначается как «тер­минальная стадия поражения почек» или «почечная недо­статочность неуточненная» (см. классификацию).

Этиология ХПН. Самой частой причиной ХПН явля­ются хронический гломерулонефрит, хронический пиело­нефрит, диабетический гломерулосклероз и гипертоничес­кая болезнь.

Патогенез. В основе патогенеза ХПН лежит взаимо­действие трех факторов: снижение почечного кровотока, нарушение и блокада микроциркуляции, замещение по­чечных структур соединительной тканью.

При любом хроническом заболевании почек в связи с прогрессирующим процессом замещения клубочков соеди нительной тканью происходят постепенное уменьшение количества действующих нефронов, атрофия почечных канальцев, склерозирование интерстиция.

Таблица 29

Классификация хпн (Рябов с. И., Бондаренко б. Б., в модификации Рябова с. И., 2000)

Стадия	Фаза	Название	Лабораторные критерии		Форма	Показатели, малозависящие от степени ХПН
			креатинин, ммоль/л	фильтрация
1	А	латентная	норма до 0,13	норма до 50% от должной	обратимая
	Б			50% от должной
				20-50% от должной		Биохимиче­ские: мочевина, остаточный азот, азот, электро-диты, кислотно-основное состояние
II	А	азотемическая	0,14-0,44	10-20% от должной	стабиль­ная
	Б		0,45-0,71	5-10% от должной	прогрес­сирующая	Клинические: АД, анемия
				ниже 5% от должной
III	А	Уремическая	0,72-1,24
			1,25 и выше

Все это запус­кает сложный механизм патогенеза ХПН, включающий основные патогенетические факторы:

1. Нарушение выделительной функции почек и задерж­ка продуктов азотистого обмена — мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.

2. Нарушение электролитного обмена (гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия).

3. Нарушение водного баланса.

4. Нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии.

5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (разви­тие ацидоза).

6. Нарушение белкового, углеводного и липидного об­мена.

7. Возникновение стойкой артериальной гипертензии.

8. Выраженные дистрофические изменения во всех орга­нах и тканях.

Патологическая анатомия. В терминальную стадию ХПН морфологические изменения в почках однотипны. Независимо от этиологии исходного заболевания происхо­дит разрастание соединительной ткани, почки уменьша­ются, в размерах, сморщиваются, клубочки замещаются соединительнотканными рубцами, канальцы атрофируют­ся. Таким образом, морфологическим субстратом ХПН является нефросклероз (сморщенная почка).

Клиническая картина. Течение хронической почечной недостаточности может быть различным. Чаще встречает­ся медленно прогрессирующее течение с многолетним пе­риодом относительной компенсации. Среди причин, резко ускоряющих развитие ее, на первом месте находятся ин-теркуррентные инфекции — грипп, отит, тонзиллит, пнев­мония, холецистит, фурункулез.

Резкое обострение может быть связано с обострением основного процесса в почках (гломерулонефрит, пиелонеф­рит и др.). Имеют значение пищевые интоксикации, хи­рургическое вмешательство, травмы, беременность.

Обострение ХПН характеризуется снижением диуреза, нарастанием азотемии, нарушением электролитного обме­на и кислотно-щелочного равновесия, прогрессированием анемии. Симптомы различны: немотивированная общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, сонливость, носовые кровотечения, головная боль, головокружение, сни­жение аппетита, сухость во рту, жажда. Жажда — основной клинический признак. Эти симптомы неспецифичны для ХПН и могут быть проявлением другого заболевания, это всегда необходимо помнить при дифференциальной ди­агностике.

Стадии ХПН

I стадия — латентная, в этой стадии отсутствуют клинические признаки ХПН, а функциональная неполно­ценность почек выявляется только при использовании на­грузочных проб.

II стадия — азотемическая, клинические признаки ХПН нарастают, и к концу этой стадии пациентам показа­на активная терапия гемодиализом и трансплантация поч­ки. До этого они лечатся консервативно.

Если I стадия еще может носить обратимый характер, то II и тем более III стадия являются необратимыми.

Длительность жизни пациентов без применения гемо­диализа или трансплантации почки начиная со II стадии не превышает обычно 1,5 года, а при III стадии — 3-4 ме­сяцев.

В последующем в связи с нарастающей ХПН клини­ческие проявления становятся полиорганными. Их можно систематизировать посиндромно:

• интоксикационный синдром;

• анемия, анемически-геморрагический синдром;

• асептическое воспаление органов (гастроэнтероколит, бронхит, пневмонит);

• полисерозиты (плеврит, перикардит); эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, типеринсулинемия и др.);

• дистрофические изменения паренхиматозных ор­ганов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия);

• нарушения жирового, углеводного, белкового, вод­но-электролитного обмена;

• астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

III стадия. Постепенно нарастающая интоксикация приводит к выраженной клинической картине уремии. Уси ливается кожный зуд, больной становится апатичен, дви­жения его замедлены, появляется сонливость днем и бес­сонница ночью. Лицо одутловато, кожа сухая с серовато-желтым, иногда бронзовым оттенком, что связано с задер­жкой мочевых урохромов. Иногда на лице по обеим сторо­нам носа виден налет матово-блестящих чешуек (отложения мочевины — «мочевой иней»). По мере прогрессирования ХПН нарастают признаки сердечной недостаточности, обус­ловленные уремической миокардиодистрофией. Отмечает­ся значительное увеличение размеров сердца (кардиомегалия) в связи с артериальной гипертензией, анемией, нару­шением метаболизма в миокарде. Тоны сердца становятся приглушенными, появляется систолический шум на вер­хушке, может возникнуть «ритм галопа», шум трения пе­рикарда (при перикардите). Артериальное давление в боль­шинстве случаев повышенное (180/110 мм рт. ст. и выше).

Диагностика

Диагностика ХПН не вызывает трудностей. Облигат-ными критериями являются снижение СКФ, азотовыде-лительной функции почек. Клинические проявления ХПН могут некоторое время отсутствовать, создавая впечатле­ние «доброкачественности» и «безвредности» ХПН. Не опасных для жизни ХПН не бывает. Постепенно появля­ются клинические признаки ХПН, которые обусловлены вовлечением в патологический процесс всех органов и сис­тем (см. выше).

Лабораторные и инструментальные исследования

ОAM: изменения соответственно основному заболеванию.

БАК: снижение клубочковой фильтрации, повышение уровня мочевины более 8,33 ммоль/л, креатинина более 0,13 ммоль/л, пропорционально степени ХПН.

Содержание калия в крови при полиурии понижено, а в терминальной стадии ХПН при резком падении клубочкой фильтрации повышено, как и уровень фосфатов и сульфатов, которые способствуют развитию ацидоза.

ЭКГ: при уремии наблюдаются диффузные мышечные изменения, нарушения ритма (экстрасистолия, мерцатель­ная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, элек­тролитных нарушений.

Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Лечение ХПН. Важным фактором лечения пациентов с ХПН является профилактика развития и прогрессирова­ния почечной недостаточности.

Необходимо воздействовать на факторы риска, которые бывают двух категорий: немодифицируемые (возраст, муж­ской пол, раса, врожденное уменьшение количества нефронов, генетические факторы) и модифицируемые (табл. 30).

Таблица 30