
- •Болезни почек и мочевыводящих путей
- •Острый гломерулонефрит
- •Хронический гломерулонефрит
- •Пиелонефриты
- •Хронический пиелонефрит
- •Жалобы больных хроническим пиелонефритом (частота, %) (Рябов с. И., 2000)
- •Мочекаменная болезнь
- •Острая почечная недостаточность
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Классификация хпн (Рябов с. И., Бондаренко б. Б., в модификации Рябова с. И., 2000)
- •Потенциально модифицируемые факторы риска развития и прогрессирования хпн (по данным k/doqi, 2002, с изменениями)
Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит (ОГН) — это постинфекционный диффузный пролиферативно-экссудативный гломерулонефрит, имеющий непродолжительное течение и заканчивающийся в большинстве случаев полным выздоровлением.
Этиология. Основной этиологический фактор ОГН — нефритогенные штаммы (3-гемолитического стрептококка группы А. Заболевание обычно развивается через 14— 20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго, фурункулез).
Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных (пневмококк, стафилококк и др.), вирусных (аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, гриппа, гепатита В), паразитарных (малярия, токсоплазмоз), других антигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекарства, особенно при повторном их введении, алкоголь и его суррогаты, органические растворители, ртуть, литий и Другие токсические вещества). Развитию болезни способствуют переохлаждение, высокая влажность воздуха, операции, травмы, физические нагрузки и др.
Патогенез. Токсины стрептококка и других инфекционных агентов, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются противопочечные антитела.
Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы осаждаются на базальноя мембране клубочков почки, повреждая ее. Происходит выделение медиаторов воспаления, повышение сосудистой проницаемости, активация свертывающей системы, нарушение микроциркуляции, в результате чего развивается иммунное воспаление почечных клубочков.
Патологическая анатомия. Почки слегка увеличены в размерах, полнокровны, на их поверхности видны мелкие точечные образования красного цвета. При микроскопическом исследовании клубочки увеличены, капилляры в них набухшие, просвет их сужен, содержит эритроциты, в них видны фибриновые тромбы. Вокруг клубочков обнаруживаются клеточные инфильтраты с множеством лейкоцитов. Внутри капсулы клубочков наблюдаются скопления эритроцитов и серозный экссудат (профилактивно-экссудативные изменения).
Классификация острого гломерулонефрита (С. П. Рябков, 1982 г., В. В. Серов, 1987г.)
1. По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный; неинфекционно-иммунный.
2. По морфологическим изменениям: пролиферативный эндокапиллярный; мезангио-пролиферативный; пролиферативный экстракапиллярный; мезангиокапиллярный; склерозирующий.
3. По клиническим формам: классическая форма (мочевой синдром, нефротический отек, артериальная гипертензия); бисиндромная форма (мочевой синдром с нефротическим отеком или артериальной гипертензией); моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром); нефротическая форма.
4. По осложнениям: острая почечная недостаточность по типу сосудистой обструкции; острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия); острая сердечная недостаточность.
Клиническая картина. Заболевание может начаться бурно через 2—3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина) с развитием классической триаде симптомов: артериальная гипертония, отеки, мочевой синдром. Но нередко наблюдаются и так называемые монрсимптомные нефриты, при которых выражены только отеки или артериальная гипертензия, что затрудняет диагностику ГН.
При выраженных острых формах ГН симптомы можно разделить на четыре группы: синдром острого воспаления почечных клубочков; сердечно-сосудистый синдром; отечный синдром; церебральный синдром.
Синдром острого воспаления почечных клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, анурия (менее 50 мл мочи в сутки), красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», макрогематурия или микрогематурия, протеинурия, появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток. Снижение клубочквой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови α2- и γ-глобулинов. У большинства больных на высоте болезни отмечается умеренная азотемия — повышение уровня мочевины и креатинина крови.
Сердечно-сосудистый синдром: бради-, реже — тахикардия, может быть ритм галопа, акцент II тона над аортой, выраженная артериальная гипертензия. Увеличивается объем циркулирующей крови, возникает опасность развития острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких).
Отечный синдром наблюдается у 80-90% больных. «Бледные» отеки чаще всего локализуются на лице и вокруг глаз, могут распространяться на туловище и конечности. Отеки при ОГН обычно плотные, и это отличает их от отеков с мягкой консистенцией при сердечно-сосудистых заболеваниях и голодании. Остронефритические отеки вместе с бледностью кожных покровов создают характерный внешний вид больного.
Церебральный синдром: ввиду задержки жидкости создаются условия для развития отека мозга и появления головных болей, снижения зрения, тошноты, рвоты, двигательного беспокойства, бессонницы.
Варианты течения ОГН
Острый (циклический): заболевание начинается внезапно с ухудшения общего состояния, потемнения мочи (цвета «мясных помоев»), олигурии, отеков и артериальной гипертензии. Анамнез позволяет выявить предшествующие поражения зева или кожи. Латентный период после ангины или обострения хронического тонзиллита составляет 2—4 недели, после импетиго — от 3 до 6 недель. Больные жалуются на боли в пояснице, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отеком почечной паренхимы Возможно кратковременное повышение температуры тела почти всегда отмечается бледность кожных покровов. При отсутствии видимых отеков больные в процессе выздоровления теряют в массе от 1 до 3 кг (скрытые отеки).
Затяжной (ациклический), или бессимтомный, вариант характеризуется постепенным началом, малой выраженностью симптомов, часто лишь изолированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений).
При тяжелом течении при ОДГН могут быть осложнения:
1. Острая почечная недостаточность (ОПН), проявляющаяся олигоанурией, резким повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови, нарушениями КЩР и водно-электролитного баланса. Для больных ОПН характерны: резкое уменьшение диуреза, вплоть до полной анурии, сухость во рту, жажда. Могут быть тошнота, рвота, одышка, сонливость, заторможенность, кома, возможно развитие психоза, отека мозга и отека легких.
2. Острая почечная гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режим ограничения соли и воды. Вследствие отека мозга появляется сильная головная боль на фоне резкого повышения артериального давления (180/100—220/120 мм рт. ст. и выше), внезапная потеря сознания, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
3. Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая) вплоть до развития сердечной астмы и отека легких. Внезапно наступает тяжелое удушье, сопровождающееся страхом смерти, бледностью и цианозом, обилием влажных хрипов в легких; часто — клокочущее дыхание.
Прогноз. Летальность при ОДГН не превышает 0,1% > чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 3-4 недели или в первые 2-3 месяца» однако может длиться 1-1,5 года.
Лабораторные исследования
OAK — лейкоцитоз со сдвигом влево (не всегда), увеличение СОЭ, иногда анемия.
ОAM: повышение относительной плотности за счет про--геинурии или при олигурии протеинурия от 1 до 10-20 г/л.
Микро- или макрогематурия — постоянный и обязательный признак ОДГН. Количество эритроцитов колеблется от 4-5 до 20-30 в поле зрения, большая часть — выщелоченные (измененные).
Цилиндрурия — единичные гиалиновые и зернистые цилиндры (не всегда).
Проба Зимницкого — отсутствие изогипостенурии, уменьшение суточного диуреза до 400-700 мл в сутки.
Проба по Нечипоренко — преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами.
БАК — незначительная или умеренная азотемия, повышение уровня белков в острую фазу (СРП и др.), повышение уровня α2- и γ-глобулинов.
Инструментальные исследования
Глазное дно — вначале обычно не изменено, в дальнейшем может наблюдаться сужение артерий, расширение вен, отек сетчатки или соска зрительного нерва, кровоизлияния.
УЗИ — размеры почек и толщина паренхимы могут быть увеличены, эхогенность коркового слоя повышена, снижена визуализация пирамид.
R0-грамма черепа при угрозе острой почечной энцефалопатии выявляет признаки внутричерепной гипертензии (гиперволемический отек мозга).
Пункционная нефробиопсия позволяет установить точный морфологический диагноз ОГН, что необходимо для выбора оптимального варианта лечения.
Лечение ОГН. Госпитализация пациента в нефрологическое (терапевтическое) отделение обязательна. Постельный режим в течение нескольких дней (на время наличия отеков и артериальной гипертензии). Пациенту разрешайся перемещаться в пределах отделения (квартиры); 12— 18 часов пациент пребывает в постели.
Умеренное ограничение соли (до 2 г в сутки) и легкое ограничение белка (животного) на весь период заболевания.
Лечение
1. Атигипертензивная терапия на период острого потения артериального давления.
Антагонисты кальция (норваск), ингибиторы АПФ (эналаприл), ингибиторы рецепторов к АТ11 (лозартан), бетаблокаторы (эгилок).
Рецепты см. «Гипертоническая болезнь».
2. Диуретическая терапия. Фуросемид по 2-4 мл в/м. Гипотиазид по 25-100 мг в сутки внутрь.
3. Антиагреганты.
Ацетилсалициловая кислота по 75—127 мг в сутки внутрь, дипиридамол 225-300 мг в сутки, пентоксифиллин по 5-10 мл в/в капельно на 200 мл физиологического раствора, а затем по 100 мг 3 раза в сутки внутрь.
4. Антибактериальная терапия. Амоксициллин, ампициллин, цефатоксим (см. «Пневмония»).
5. Прямые антикоагулянты.
Гепарин 2,5-5 тыс. ЕД п/к 3-4 раза в день или эноксапарин 20-100 мг/сутки 2 раза в сутки до 2 недель.
6.Иммунодепрессивные препараты не назначаются.
Первые полгода после выписки из стационара пациент осматривается нефрологом каждые 2 месяца; в последующие 3 года — 1 раз в 6 месяцев. В момент осмотра проводятся исследования: ОАМ, анализ мочи по Нечипоренко, УЗИ почек.
Критерии эффективности лечения:
клинические: нормализация АД, устранение отеков, болей в пояснице, дизурических расстройств (если они были), нормализация температуры тела;
лабораторные: улучшение в течение 2 недель, затем полная нормализация в течение 1 месяца, ОАМ и азотистых оснований в сыворотке крови.
Возможно затяжное течение (более 1 месяца) — необходимо дифференцировать от ХГН.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Быстропрогрессирующий ГН (см. подострый, злокачественный некротирующийся и др.) — клинико-морфологический синдром, вариант течения различных видов ОГН с быстрым развитием почечной недостаточности (уже в течение первых трех месяцев заболевания).
Он бывает первичным:
I тип — с антителами к гломерулярной базальной мембране;
II тип — с ЦИК;
Ш тип — неуточненной природы;
и вторичным: вследствие инфекции (постстрептококковый ГН и др.), системных заболеваний (геморрагический васкулит, узелковый периартериит и др.).
Диагностические признаки:
клинические признаки ОГН (нефритический, реже нефротический синдром, гипертонический и смешанный варианты);
быстрое развитие (3 месяца от начала болезни) почечной недостаточности;
характерная морфологическая картина.
Диагноз без пункциональной биопсии поставить крайне сложно.
Особенности лечебных мероприятий
1. Пульс-терапия.
Метилпреднизолон по 1000 мл в/в капельно на 200 мл физиологического раствора в течение 3 дней, далее по 1,5-2 мг/кг в сутки (100—150 мг в сутки) преднизолона внутрь в утренние часы через день.
2. Цитостатики.
Циклофосфамид 200 мг в сутки в течение 2-4 недель.
3. Плазмоферез 3—5 сеансов.
4. Гемодиализ.
5. Симптоматическая терапия. Назначаются нефрологом.
Вторичная профилактика (диспансеризация) — явка для осмотра к нефрологу 1 раз в месяц. При развитии почечной недостаточности — гемодиализ (продление жизни от 6 месяцев до 5 лет).
Профилактика ОГН и его рецидивов. Первичная профилактика гломерулонефрита. Причины, приводящие к развитию ОДГН, разнообразны, поэтому и профилактика его в каждом отдельном случае должна быть индивидуальной. Однако во всех случаях необходимо рекомендовать закаливание организма, занятия физкультурой, водные процедуры для повышения устойчивости организма к воздействию влажного холода, к простудным заболеваниям. Следует избегать контактов с больными стрептококковыми инфекциями. В случае заболевания ангиной и другими стрептококковыми инфекциями необходимо провести адекватное лечение, включающее постельный режим, антибактериальную терапию, в течение 7-10 дней.
Необходимо осторожное отношение к назначению антибиотиков, обладающих нефротоксическим действием (гентамицин, тетрациклин, полимиксин), вакцин и сывороток.
Пациентам, перенесшим ОГН, запрещаются труд в холодных и сырых помещениях, тяжелая физическая нагрузка, значительные спортивные нагрузки (коньки, лыжи, тяжелая атлетика и др.). Женщинам после перенесенного ОГН не рекомендуется беременность в течение 3 лет.