Выделяют 3 степени тяжести (по мере поражения периодонта):

I - поражение периодонта у первых моляров и/или резцов

II - у первых моляров, резцов и клыков (в общем до 14 зубов)

III - генерализованный (периодонт поражен у всех зубов)

Orban и Weinmann (1942г.) описали три стадии развития ювенильного периодонтита:

I стадия - дегенерация и десмолиз основных волокон периодонтальной связки и нарушение цементообраэования. Одновременная резорбция костной ткани, подвижность зубов, как ранний клинический признак, без видимого воспалительного процесса.

II стадия - быстрая пролиферация соединительного эпителия вдоль корня и иногда пролиферация эпителия "Malasser". В этой стадии наблюдаются ранние

признаки воспаления.

III стадия - прогрессирование воспаления, образование глубоких внутрикостных карманов.

Ювенильный периодонтит в общей структуре болезней периодонта занимает от 0,1% до 1,5% (данные разных стран), половых и расовых различий не выявлено. Имеется наследственная предрасположенность.

У 70% подростков, страдающих ювенильным периодонтитом, наблюдается полиморфонуклеарная лейкоцитарная дисфункция (клетки испытывают недостаток поверхностных рецепторов для осуществления хемотаксиса, что сказывается на их способности осуществлять фагоцитоз бактерий).

Ювенильный периодонтит сочетается и с другими общими заболеваниями: агранулоцитоз, циклическая нейтропения, Чедиак-Хигаси синдром (Chediak-Higaski), Даун-синдром, Папийона-Лефевра синдром (Papillon-Lefevre), прелейкемический синдром, Джобе синдром (Job's}, гипофосфатазия, ретикулоэндотелиоз и т.д.

При ювенильном периодонтите часто наблюдается так называемый синдром 'сжигания' или 'прыжок из огня', когда быстрое прогрессирование болезни в молодом возрасте, сменяется длительной ремиссией у лиц старше 20 лет и болезнь протекает по типу обычного взрослого периодонтита (простого).

Пубертатный или ювенильный маргинальный периодонтит – заболевание периодонта, встречающееся у внешне здоровых подростков и характеризующееся быстрой (в три-четыре раза быстрее, чем при типичном периодонтите) потерей альвеолярной кости в области более чем одного зуба постоянного прикуса, при этом степень деструкции не соответствует тяжести местных раздражающих факторов. Это заболевание встречается строго в подростковом возрасте (12-21 год) и развивается в течение или вскоре после прорезывания постоянных зубов. Частота распространенности заболевания - примерно 0,1%.

По мнению Page с соавт. в основе ЮП лежит наследственная предрасположенность, и это заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Ряд авторов приводят доказательства наследования ЮП по сцепленному с Х-хромосомой доминантному типу. Заболевание часто связывается с системным нарушением иммунных сил пациента. Очевидно, существует связь с препубертатным маргинальным периодонтитом.

Выделяют три типа локализации потери кости при ювенильном периодонтите:

I - в области первых моляров и/или резцов (локализованная форма)

II - в области моляров, резцов и некоторых дополнительных зубов (в целом, не менее 14 зубов)

III - генерализованный процесс.

Количество пораженных зубов увеличивается с возрастом: заболевание, начавшееся с локализованных поражений, становится генерализованным. Локализованный процесс получил большое внимание и рассматривается как локализованный ювенильный периодонтит (ЛЮП).

ЛЮП характеризуется быстрой деструкцией костной ткани в области центральных резцов и первых моляров. Распределение поражений при ЛЮП характеризуется пока как необъясненное. У девочек встречается в 3 раза чаще, чем у мальчиков, что связывают с более выраженными гормональными изменениями в период пубертации у девушек.

Заболевание вызывается видом Actinobacillus actinomycetemcomitans (90% патогенной микрофлоры) и Carnocytophaga spp. В большинстве случаев возникает у детей, родители которых являются носителями микроорганизмов.

Процесс протекает при минимальной воспалительной реакции. Быстрое его распространение обусловлено тем, что данный вид микроорганизмов обладает способностью подавлять хемотаксис лейкоцитов, а антитела в таких условиях не успевают образовываться. В последующем постоянные зубы повреждаются редко, так как позднее успевают сформироваться и проявить свое защитное действие специфические антитела. В связи с этим в участках поражения определяют большое количество Actinobacillus actinomycetemcomitans, но их меньше или они отсутствуют на здоровых участках.

Заболевание может иметь острое начало, сопровождающееся лихорадкой. Местно отмечается острое воспаление, гиперемия, отек, боль, которые быстро распространяются на прилежащие участки и в глубь периодонтальных тканей, приводя к образованию периодонтального кармана, подвижности, костной резорбции, потере зубов. Удаленные зубы имеют истонченные корни.

Иногда ЛЮП может протекать относительно бессимптомно, и тогда такие пациенты выявляются случайно при рентгенологическом обследовании или же при настороженности родителей, страдающих данной патологией.

Чаще пациенты обращаются к стоматологу с жалобами на прогрессирующую подвижность отдельных зубов.

Развитие процесса в периодонте происходит безболезненно, появляется подвижность зубов без видимого воспаления десны и образования зубодесневых карманов. Наблюдается дисто-лабиальная миграция верхних резцов с формированием диастемы. Десна в области пораженных зубов может иметь нормальную консистенцию и цвет при наличии глубоких периодонтальных карманов.

Клинически определяется малое количество бляшки, которая покрывает зубы тонкой пленкой без тенденции к минерализации. Незначительное количество зубных отложений связано с тем, что Actinobacillus actinomycetemcomitans обладает способностью к особенно быстрой инвазии в глубь тканей, приводя к стремительной деградации альвеолярной кости. В дальнейшем накопление бляшки и камня приводит к появлению клинического воспаления. При прогрессировании заболевания появляется гиперчувствительность оголенных корней к термическим и тактильным раздражителям, глубокая, тупая, иррадиирующая боль в жевательной мускулатуре из-за раздражения поддерживающих структур подвижностью зубов и застреванием пищи, формируются периодонтальные абсцессы. Зубодесневые карманы появляются позже и чаще в области первого верхнего моляра. Рентгенологически выявляется остеотрабекулярная редукция (вертикальная и горизонтальная резорбция), в поддерживающей костной ткани – явления остеопороза.

Вертикальная резорбция альвеолярной кости в области первых моляров и резцов у внешне здоровых подростков – диагностический признак классического ювенильного периодонтита. Рентгенологическое исследование на ранних стадиях заболевания позволяет выявить поражение только на одной апроксимальной поверхности с правой и левой сторон. По мере прогрессирования в процесс вовлекается и другая апроксимальная поверхность. К рентгенологическим признакам относится аркообразная убыль альвеолярной кости от дистальной поверхности второго премоляра до медиальной поверхности второго моляра.

Вертикальная резорбция альвеолярной кости у первых моляров и резцов у внешне здоровых подростков - диагностический признак классического юве­нильного периодонтита. Рентгенологическое исследование на ранних стадиях заболевания позволяет выявить поражение только на одной апроксимальной поверхности с правой и с левой стороны. По мере прогрессирования в процесс вовлекается и другая апроксимальная поверхность. К рентгенологическим при­знакам относится аркообразная убыль альвеолярной кости протяженностью от дистальной поверхности 2-го премоляра до медиальной поверхности 2-го мо­ляра. Это «mirror - image» - эффект «зеркального отображения».

При генерализованной форме к симметричным поражениям, характер­ным для локализованной формы, присоединяются очаги резорбции в области остальных зубов. Наряду с прогрессирующей деструкцией костной ткани име­ются признаки миграции зубов, особенно во фронтальном участке.

Наряду с локализованным ювенильным периодонтитом существует и генерализованная форма, которая также проявляется в период полового созревания и характеризуется генерализованной утратой кости, минимальным воспалением и наличием зубных отложений.

При генерализованном ювенильном периодонтите к симметричным поражениям присоединяются очаги резорбции в области остальных зубов. Наряду с прогрессирующей деструкцией костной ткани имеются признаки миграции зубов, особенно во фронтальном участке. Необходимо подчеркнуть, что при ювенильном периодонтите поражаются только постоянные зубы.

ГЮП вызывается специфической микрофлорой: Porphyromonas gingivalis (ранее — бактериоиды), Actinobacillus Actinomycetemcomitans и Prevotella intermedia.

Причем обычно имеет место именно их сочетание. В этом случае указанные микроорганизмы проявляют резко положительное синергическое взаимовлияние, и микробный состав не только обусловливает резкое деструктивное влияние на ткани, но и подавляет эффект защитных клеток. Отмечается снижение количества антител в слюне и десневой жидкости вплоть до полного их исчезновения, что обуславливает быстрое прогрессирование процесса и деструкцию тканевых структур периодонта.

ГЮП нередко имеет наследственную предрасположенность и встречается чаще всего у коренных жителей Кавказа, арабов, татар, а также у подростков от смешанных браков. III группа крови является генетическим маркером.

В патогенезе ювенильного периодонтита определенная роль принадлежит иммунной недостаточности, в частности функциональным дефектам полиморфноядерных лейкоцитов и/или моноцитов, в результате чего нарушается хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов или их способность к фагоцитозу, что может быть вызвано воздействием бактерий.

Деструкция тканей при ювенильном периодонтите определяется наличием бактерий, которые оказывают действие по одному из следующих механизмов, описанных Lindhe и Slots в 1983 году:

Actinobacillus actinomycetemcomitans могут вырабатывать специфическую субстанцию – лейкотоксин, который разрушает полиморфноядерные лейкоциты и моноциты, что снижает способность организма бороться с бактериями или продуктами их жизнедеятельности. Лейкотоксин может быть нейтрализован сывороточными антителами (Trois с соавт., 1981).

Actinobacillus actinomycetemcomitans продуцируют эндотоксин, который может индуцировать Shvartzman-реакцию и оказывать токсическое действие на макрофаги, вызывать агрегацию тромбоцитов, активацию комплемента, резорбцию кости.

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga могут продуцировать протеолитические ферменты, которые обладают способностью разрушать поддерживающие ткани, иммуноглубулины и белки комплемента.

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga могут вырабатывать фактор, цитотоксичный для фибробластов, ингибирующий их пролиферацию, тормозящий коллагеновый синтез, нарушающий процессы заживления, что снижает защиту микроорганизма.

Некоторые виды грамотрицательных бактерий (черные бактероиды) могут ингибировать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов.

Происходит активация поликлональных В-лимфоцитов, что может вызвать продукцию антител, высвобождение медиаторов воспаления, факторов, активирующих остеокласты.

Кроме того, микроорганизмы могут оказывать прямое литическое действие. Очевидно, что бактериальная колонизация запускает процессы поражения периодонта, но эффект этого воздействия зависит от реактивных процессов в организме, которые могут как препятствовать, так и способствовать деструктивным процессам в тканях периодонта.

Наряду с этим в последнее время утвердилось мнение, что в организме больных с ЮП в процессе разрушения периодонтальных структур накапливаются соединения, которые изменяют активность лейкоцитов, что способствует нарастанию воспалительно-деструктивного процесса в периодонте.

К таким соединениям относят комплекс цитокинов, в больших количествах вырабатывающихся в очагах поражения периодонта. Выработка цитокинов происходит под действием вирулентных факторов (липополисахаридных антигенов), которые вырабатывают А.а., P.g., P.i. в тканях десны.

Токсический эффект цитокинов на ткани периодонта прежде всего связывают с подавлением тканевой репарации и гиперактивацией остеокластов, что приводит к деструкции тканей периодонта.