42.Фибрилляция и трепетание предсердий

Трепетание предсердий-это учащение сокращения предсердий до 200-400 в 1мин при сохранении правильного ритма. На ЭКГ предсердные волны F и функциональная АВ-блокада.

Регулярные волны F, похожие на пилу во II,III,aVF,V1,V2.Трепетание предсердий связано с органическими заболеваниями сердца. Оно особенно часто развивается в течение 1-й недели после кардиохирургических операций, реже - после аортокоронарного шунтирования. Причинами этой аритмии служат также пороки митрального клапана ревматической этиологии, различные формы ИБС, преимущественно при наличии сердечной недостаточности, кардиомиопатии и хронические обструктивные заболевания легких. Этиология • Ревматические пороки сердца • Атеросклеротический кардиосклероз • Тиреотоксическая дистрофия миокарда • Алкогольная интоксикация и алкогольная кардиомиопатия (пароксизмальная) • Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии.

Больных обычно беспокоит ощущение сердцебиения, одышка при нагрузке, отеки ног. При аускультации тоны сердца чаще воспринимаются как ритмичные, в отдельных случаях они – аритмичны (нерегулярная форма ТП).

Фибрилляция(мерцание) предсердий- это частое (от 350 до 700 в/ мин) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых является свободным эктопическим очагом импульсации.

Характерны:

-нерегулярные волны F, имеющие различную форму, амплитуду.

-нерегулярность комплексов QRS, отсутствие зубца P в отведенияхV1,V2,II,III и в avF.

Этиология: Органические поражения миокарда, тиреотоксикоз.

Патогенез: Механизм повторного входа возбуждения – micro reentry, остановка синусового узла.

Клиника:Общая слабость, сердцебиение, одышка. Аускультативно определяется аритмичность тонов, изменение громкости тонов; дефицит пульса. На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, желудочковые комплексы нерегулярные, изоэлектрическая линия волнообразная.

Причины временной мерцательной аритмии: алкогольная интоксикация, электротравмы, ОИМ, острый миокардит, перикардит, эмболия легочной артерии,острые бронхо-легочные заболевания, хирургическая травма сердца.

36. Ибс.Этиология, патогенез, факторы риска, классификация.

Заболевание при котором несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к гипоксии миокарда и накоплению токсических метаболитови/или развитию некрозов миокарда.

Этиология: вызвана коронарным атеросклерозом. Атеросклеротическая бляшка-первый симптом ИБС.

Факторы риска развития атеросклероза и ИБС:

1)Неустранимые( немодифицируемые):

Отягощенная наследственность, пожилой возраст, мужской пол.

2) Устранимые( модифицируемые):

Курение, Дислипопротеидемия, Артериальная Гипертензия, Сахарный диабет, Ожирение, Малоподвижный образ жизни, Стрессы.

Классификация ИБС(1979):

1)Внезапная коронарная смерть(первичная остановка сердца)

2)Стенокардия:

-стенокардия напряжения

-впервые возникшая стенокардия напряжения

-стабильная стенокардия напряжения

-прогрессирующая стенокардия напряжения(нестабильная)

-спонтанная(особая) стенокардия

3) ИМ

-крупноочаговый(трансмуральный)

-мелкоочаговый

4) Постинфарктный кардиосклероз

Основные клинические формы ИБС:

1)Внезапная сердечная смерть2)Стенокардия3)ИМ4)Сердечная недостаточность5)Безболевая форма6)Нарушения сердечного ритма.

Патогенез:

ИБС- это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:

1)Причины внутри сосуда: атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий; тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; спазм венечных артерий.

2) Причины вне сосуда: тахикардия; гипертрофия миокарда; артериальная гипертензия.Этапы форм.атероскл.бляшки:просвет сосуда существенно не изменяется; накопления липидов в бляшке- разрывы её фиброзного покрова - отложением тромбоцитарных агрегатов -отложение фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь - эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Липидофиброзными бляшками+фиброзные стенозирующие бляшки,= кальциноз. Увеличивается каждая бляшка, возрастает число бляшек, повышается степень стенозирования просвета венечных артерий.