Морфогенез инфаркта миокарда

В своём развитии инфаркт миокарда проходит три стадии:

I. Ишемическая стадия

Ишемическая стадия инфаркта миокарда длится 18-24 ч и характеризуется развитием ишемической дистрофии сердечной мышцы в области нарушения кровообращения. 60 % больных умирает в эту стадию инфаркта миокарда.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов развиваются в первые 20-60 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются при электронной микроскопии и гистохимических исследованиях. Электронная микроскопия позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, расслабление миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, оксидаз, фосфорилаз, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного К⁺ и увеличение концентрации внутриклеточных Na⁺ и Са²⁺.

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов возникают через 20-60 мин ишемии. При электронной микроскопии выявляются разрывы сарколемм, отложения Са²⁺ в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. Через 10-12 ч необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов можно наблюдать при помощи световой микроскопии. Обнаруживают признаки начала коагуляционного некроза, отёк, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние нейтрофилов.

После 18-24 ч ишемии образуется зона некроза, видимая макроскопически, т. е. формируется инфаркт миокарда.

II. Некротическая стадия

Макроскопически инфаркт миокарда 18 – 24-часовой давности представляет собой нечётко очерченный бледный участок неправильной формы. В более поздние сроки инфаркты характеризуются более чёткими очертаниями и контрастной окраской. Так, инфаркт миокарда давностью несколько суток отличается охряно-желтоватым цветом и окружён тёмно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).

При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда.

В зоне некроза определяются следующие три его вида:

1. коагуляционный – локализуется в центральной зоне, кардиомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и накопление ионов Са²⁺;

2. коагуляционный с последующим миоцитолизом – некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения, кариолизиса, плазморексиса и плазмолизиса; данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;

3. миоцитолиз – колликвационный некроз – отёк и разрушение митохондрий, накопление в клетке ионов Na⁺ и воды, развитие вакуольной дегенерации; данные изменения находят по краям инфаркта.

Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией (лейкоцитарный вал). Зона демаркационного воспаления наиболее выражена на 2 – 3-е сутки. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробласты, а также новообразованные сосуды.

В сохранном миокарде наблюдаются явления отёка.

III. Стадия организации (рубцевания)

С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая поражённый участок. На 3-й неделе практически вся зона инфаркта замещена созревающими грануляциями, к 4 – 6-й неделе они превращаются в зрелую соединительную ткань. Появляется крупноочаговый кардиосклероз, характеризующий хроническую ишемическую болезнь сердца (ИБС). Однако полностью организация инфаркта миокарда и адаптация сердца к новым условиям заканчивается через 2 – 2,5 мес от начала заболевания. В сохранившемся миокарде прогрессирует гипертрофия мышечной ткани до тех пор, пока масса миокарда не обеспечит его сократительную функцию, адекватную нагрузке.

Таким образом, процесс организации инфаркта миокарда отражает неполную регенерацию (субституцию): очаг некроза замещается рубцом, сохранившиеся кардиомиоциты по периферии гипертрофируются (регенерационная гипертрофия), что позволяет сердцу восполнять сниженную вследствие некроза функцию.

Изменения в сердце, которые можно обнаружить у больного, перенесшего инфаркт миокарда и длительно страдавшего стенокардией:

• как исход перенесенного ранее инфаркта миокарда у больного должны быть обнаружены крупноочаговый кардиосклероз и гипертрофия миокарда (возникающая в ходе регенерации – регенерационная гипертрофия);

• морфологическим субстратом длительной стенокардии (повторяющиеся эпизоды загрудинных болей) является диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, возникающий на месте мелких фокусов ишемии, как правило, обусловленных длительным спазмом коронарных артерий. Механизм вазоспазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровоток, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, - реперфузионным повреждениям. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз может сопровождаться липофусцинозом кардиомиоцитов.

• при сердечной декомпенсации в кардиомиоцитах будут отмечаться явления жировой дистрофии вследствие энергетического дефицита и гипоксии. Два основных механизма появления жировых включений в кардиомиоцитах при гипоксии:

1. жировая инфильтрация вследствие нарушения окисления жирных кислот в условиях угнетения аэробного метаболизма;

2. декомпозиция мембран клетки вследствие активации фосфолипаз в условиях повышенного содержания Са²⁺ в саркоплазме.