Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

НЕВРОЛОГИЯ2

.pdf
Скачиваний:
19
Добавлен:
26.09.2019
Размер:
458.45 Кб
Скачать

Хроническая посттравматическая головная боль характеризуется теми же признаками, в частности, появляется не позднее 14 дней от момента травмы, но держится длительное время. "Золотое правило" в диагностике посттравматической головной боли: максимум расстройств наблюдается в момент травмы или в ближайшее время, в дальнейшем состояние должно улучшаться; головная боль, появившаяся спустя 3мес после ЧМТ, скорее всего с ней не связана. В развитии посттравматической головной боли играет роль повреждение мозга, нарушение его интсгративной деятельности, психовегетативная дисфункция, психогенные факторы (опасения, что произошло значительное повреждение мозга), психологические особенности личности, рентные установки.

По современным представлениям, хроническая головная боль — результат взаимодействия органических и психосоциальных факторов; последние приобретают особую значимость при легкой травме, тогда как органические изменения — при тяжелой.

Специфических клинических признаков посттравматической головной боли не существует. Частота проявления и характер головной боли не соответствуют тяжести травмы, длительности коматозного состояния и наличию неврологической симптоматики. Более того, легкие травмы чаще вызывают упорную и длительную головную боль. Травма может также спровоцировать другие головные боли, впервые возникающие в момент ее получения (мигрень, головные боли напряжения), или вызвать цервикогенную посттравматическую боль, гипертензионную и др. При тяжелых травмах головная боль сочетается с неврологическими симптомами, изменениями, выявляемыми при специальном обследовании (КТ головы, глазное дно и др.). психоорганическим синдромом и психопатизацией личности. При легкой травме головная боль проявляется на фоне невротической симптоматики, астении, вегетативной дисфункции. Сопутствующих травме очаговых симптомов и объективных изменений, которые включены в диагностические критерии посттравматической головной боли, нет, и обоснование ее связи с травмой вызывает затруднения. В таких случаях особое диагностическое значение имеет временная связь — появление головной боли в течение 2 недель от начала ЧМТ с последующим регрессированием, полным или частичным, как это имеет место при хронической посттравматической головной боли. Последняя — основной компонент посткоммоционного синдрома, выделенного в МКБ-10. Высказывается мнение, разделяемое не всеми исследователями, что посткоммоционная хроническая головная боль — проявление психовегетативного, а не первичного посттравматического синдрома. Она диффузная, давящая, тупая, усиливается при психоэмоциональных и физических нагрузках, не купируется аналгетиками.

Диагностика головной боли. На первом этапе диагностики необходимо установить, не связана ли

головная боль со структурным поражением (органическим заболеванием мозга). Наиболее важно исключить опухоли, острые нарушения мозгового кровообращения, особенно субарахноидальное кровоизлияние, гематомы, осложнения острой ЧМТ (эпи- и субдуральные гематомы и др.), воспалительные заболевания мозга, его оболочек, придаточных пазух носа, глаза, глаукому и др.

В Международной классификации выделены "сигналы опасности" при головной боли, вызывающие подозрение на структурное поражение:

1.Возникновение головной боли впервые после 50 лет.

2.Внезапная сильная ("громоподобная") головная боль (субарахноидальное кровоизлияние, первая атака мигрени, височный артериит).

3."Прилив" к голове (внутричерепная геморрагия).

4.Нарастание головной боли при кашле, натуживании, физическом напряжении

(внутричерепная гипертензия, мигрень).

5.Нарастание головной боли во времени: в течение часов—дней (менингит, энцефалит), дней—недель (опухоль, височный артериит).

6.Головная боль — причина ночных пробуждений (опухоль, атака кластерной головной боли, мигрени).

7.По утрам тошнота, рвота, икота, головокружение (опухоль).

Указанием на структурную головную боль являются также наличие очаговой неврологической симптоматики, изменения при дополнительных методах исследования, неэффективность лечебных воздействий, несоответствие головной боли критериям Международной классификации головной боли.

В пользу первичной головной боли (мигрень, головная боль напряжения, кластерная и редкие варианты) свидетельствует соответствие головной боли диагностическим критериям, нормальное самочувствие и стабильная масса тела, продолжительность боли свыше двух лет и отсутствие отклонений от нормы при обследовании (этот признак является наиболее значимым).

Схема обследования больного с головной болью:

1.Уточнение анамнеза: характер головной боли, ее периодичность, локализация, продолжительность приступа и всего периода от момента появления головной боли; сочетание головной боли с другими симптомами; уточнение психосоциального и семейного статуса; при наличии нескольких типов головной боли уточняется каждый тип в отдельности; важно выявить, не изменился ли тип головной боли в последнее время, нет ли тенденции к нарастанию интенсивности, частоты и продолжительности боли.

2.Соматическое и неврологическое исследование. Выявление соматических нарушений может подсказать этиологию головной боли, а неврологических симптомов — указать на большую вероятность структурного поражения.

3.Дополнительные рутинные методы исследования: офтальмоневрологическое (острота и поле зрения, глазное дно, внутриглазное давление), отоневрологическое (нистагм спонтанный, рефлекторный, оптокинетический и др.); ЭЭГ с функциональными нагрузками, краниография, исследование ликвора; выявление изменений при любом из методов, как и наличие неврологической симптоматики, вызывают необходимость использования специальных методов.

4.Специальные методы исследования.

Нейровизуализационные методы:

—рентгеновская или магнитнорезонансная компьютерная томография мозга (РКТ, МРКТ) имеет очень большое значение в дифференциальной диагностике симптоматических и первичных головных болей; она позволяет прижизненно оценить морфологию мозга и с большой степенью

достоверности выявить или исключить опухоль, гематому, инфаркт, субарахноидальное кровоизлияние, кисту, очаг ушиба, атрофию мозга, наличие и выраженность внутричерепной гипертензии, демиелинизирующее заболевание, иногда аневризму, состояние сосудов. Достоверность диагноза повышается при использовании контрастных веществ. МРКТ по специальной программе позволяет визуализировать сосуды и диагностировать мешотчатую аневризму, артериовенозную мальформацию, окклюзию, стеноз и аномалии сосудистого русла; достоверность диагностики указанных процессов высокая, но не абсолютная, поэтому данные КТ мозга сопоставляются с клиническими и другими методами;

—по показаниям для уточнения диагноза может проводиться визуализация сосудов неинвазивными методами (экстра- и транскраниальная допплерография) или при внутриартериальном введении контрастного вещества (ангиография). Эти исследования более точно, чем КТ, позволяют установить наличие и локализацию аневризмы, окклюзии артерии, состояние сосудистого русла, смещение сосудов при объемных процессах, выявить сосуды опухоли, особенности ее кровоснабжения или бессосудистые участки с нарушением топографии сосудов (киста, абсцесс, некоторые опухоли, гематомы, инфаркт с перифокальным отеком).

Другие специальные методы — вызванные потенциалы, нистагмография и др. — применяются для окончательного уточнения природы структурного процесса.

На втором этапе диагностики после исключения симптоматической природы головных болей уточняется тип первичной головной боли. Здесь решающее значение имеет соответствие головной боли диагностическим критериям Международного общества головной боли. Приведенные диагностические критерии весьма эффективны в разграничении типа головной боли. Далее надо оценить частоту приступов, имеющую важное значение для выбора лечебной тактики, например абортивного (при редких приступах мигрени) или превентивного (при частых приступах) лечения.

Для отработки тактики терапии, выбора препаратов и их дозировок у больных с хронической болью рекомендуется ведение дневника, в котором отражается тип головной боли, ее интенсивность, продолжительность и частота приступов (аналогично дневнику больного эпилепсией). В дневнике также отражаются предшествующие и сопутствующие головной боли симптомы, провоцирующие факторы, реакция на нагрузку, какой препарат и какая доза купировали приступ. После уточнения типа головной боли и ее особенностей больному дают календарь, в котором отмечаются даты приступов и учитывается их частота.

Известно, что громоподобная головная боль (ГрГБ) может быть первичной и вторичной – признаком сосудистых повреждений головного мозга. Элементы ГрГБ могут наблюдаться при кашле, физической и сексуальной нагрузке, сильном охлаждении (холодный душ). Предполагают, что механизмы ГрГБ, возникающей на фоне этих нагрузок, могут включать: повышение венозного, артериального и/или внутричерепного давления, вазоспазм, а также дисфункцию венозных клапанов внутренней яремной вены. Как отмечалось выше, повторные эпизоды ГрГБ без неврологических проявлений могут быть признаком ОЦВС. Триггерами приступов ГрГБ при ОЦВС могут быть секс, холод душ, кашель, чихание, смех.

По данных различных авторов вторичная ГрГБ наблюдается в 17-65% случаев. В исследовании французских авторов симптоматическую ГрГБ имели 54% наблюдаемых пациентов, причем у подавляющего большинства (44%) выявлены сосудистые, и у 10% несосудистые причины головной боли. Основные причины симптоматической ГрГБ: кровоизлияние (5-10%), расслоение артерий (5%), тромбоз венозных синусов (3%). В числе других причин ГрГБ: височный артериит, апоплексия гипофиза, менингит, синусит, менингоэнцефалит. Одной из наиболее частых причин симптоматической ГрГБ является субарахноидальное кровоизлияние (САК), поэтому при возникновении у пациента первого эпизода ГрГБ, основная задача – не пропустить серьезную патологию.

Теперь мы подошли к понятию так называемой психогенной боли. Данный вид боли не имеет отношения к психическим нарушениям, а есть довольно своеобразное клиническое проявление у лиц с определенным типом личности (ипохондрическим, астеническим, депрессивным). Ниже мы рассмотрим такие болевые синдромы, как абдоминалгии, цефалгии, кардиалгии и фибромиалгии. Учеными-неврологами, изучающими различные виды нарушений вегетативной нервной системы, предложены следующие критерии психогенной боли. К данным критериям относятся:

манифестация заболевания, равно как и обострение, связанная с каким-либо стрессорным воздействием. Такая стрессорная ситуация может быть довольно разнообразной, например, потеря работы, смерть кого-либо из близких людей, развод, семейный или социальный конфликт. Не исключаются и сильные эмоциональные потрясения с положительным знаком такие как: повышение по службе, вступление в брак и другие

у пациента перед глазами имеется объект – модель для подражания (пример знакомого или больного родственника, члена семьи, соседа и прочее). В данном случае имеет место

подсознательный перенос на себя страданий другого человеческого существа, сильно больного или перенесшего некое непростое оперативное вмешательство

присутствие значительного психовегетативного компонента (вегетативная дистония, тревожность, депрессивное состояние и другие)

выраженная склонность к периодичному течению в виде приступов

определенная необычность болезненных проявлений, которые не очень вписываются в классические симптомы телесных, гинекологических или неврологических заболеваний

некоторое несовпадение между интенсивностью описываемых болевых ощущений и поведением человека

наличие стремления приобрести некоторые вторичные привилегии от боли – вроде того, как вызвать к себе жалость окружающих людей, обратить на себя внимание, добиться выигрыша в какой-либо сложившейся ситуации, приобрестиинвалидность, быть переведенным на другой участок работы и другое

временная эффективность от использования приемов внушения и психотерапевтического воздействия, а также от применения средств, влияющих на сферу психики и эмоций (психотропных препаратов)

Следует еще раз напомнить, что в реальности психогенные боли встречаются гораздо чаще, чем полагают большинство пациентов и их лечащих врачей.

Синонимы: гистаминовая цефалгия Хортона, кластерная (от cluster, англ. — пучок, группа, гроздь).

Это редкая форма головной боли. Внутривенное введение гистамина у таких больных почти всегда вызывает головную боль, которая связана с расширением ветвей наружной сонной

артерии. Другие провоцирующие факторы — приём нитроглицерина, алкоголя.

Существует также кластерный синдром, встречающийся при опухолях гипофиза, артериальных аневризмах, что требует тщательного обследования больного.

Симптомы

Атака этой головной боли характеризуется серией болевых приступов, которые следуют друг за другом в течение определённого периода времени (обычно нескольких недель, так называемые «гроздья боли»), а затем исчезают на несколько месяцев или лет до следующего рецидива. Продолжительность болевого пароксизма варьирует от 30 минут до 2 часов. До 75% приступов развивается ночью (часто в одно и то же время, через 2-3 часа после засыпания).

Головная боль очень сильная, односторонняя, локализуется в височно-глазничной области. Часто сопровождается вегетативными нарушениями на стороне боли: заложенность или выделения из носа, слёзотечение, инъекция сосудов конъюнктивы, синдромом Бернара-Горнера (миоз, птоз, энофтальм). На высоте приступа могут быть элементы апноэ.

В отличие от мигрени, хортоновская (пучковая) головная боль встречается, как правило, среди мужчин среднего возраста (женщины болеют в 5-6 раз реже). Пациенты во время приступа не могут ни лежать, ни сидеть, а ходят по комнате (в отличие от пациентов с мигренью, которые стараются найти тёмное, тихое место и уснуть).

Лечение

Для купирования приступа кластерной головной боли используют те же препараты, что и для лечения мигрени (эрготамин, дигидроэрготамин, суматриптан).

Анальгетики не являются высокоэффективными средствами для лечения кластерных головных болей, исключение составляет индометацин.

Вентиляция лёгких чистым кислородом со скоростью 2-3 л/мин. снимает головную боль уже через несколько минут, но процедуру рекомендуется продолжать в течение 15-30 минут.

Для предупреждения пароксизмов хортоновской головной боли применяют преднизолон, который считается одним из лучших средств для профилактики кластерной головной боли. Рекомендуемая дозировка преднизолона варьирует от 10 до 100 мг/сут., причём в начале лечения обычно требуется более высокая доза. При постепенном снижении дозы (в среднем до 20 мг/сут.) нередко наблюдаются рецидивы головных болей. По этой причине кортикостероиды используются лишь для временной профилактики болей, а для длительного профилактического лечения больше подходит верапамил. Кроме этого, применение кортикостероидов ограничено наличием множества побочных эффектов, которые особенно выражены при длительном лечении.

Верапамил назначают в дозе 120–480 мг/сут. Нужная доза подбирается индивидуально с учётом выраженности побочных эффектов (брадикардии, артериальной гипотонии, запоров и пр.) Курс лечения должен составлять не менее 60-90 дней.

Хроническая пароксизмальная гемикрания (индометацинчувствительная головная боль)

О нозологической самостоятельности этой формы головной боли впервые сообщили O. Sjaastad и J. Dale в 1974 году. Этиология неизвестна.

Хроническая пароксизмальная гемикрания представляет собой вариант пучковой головной боли и проявляется теми же симптомами, но отличается следующими признаками:

страдают преимущественно женщины,

атаки короче (от 2 до 45 минут), но чаще (30-50 раз в сутки, дневные и ночные приступы),

хороший терапевтический эффект наступает при приёме индометацина, что является важным диагностическим критерием,

возможна ремиссия продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет.

Характерно сочетание с симптомами нарушения функций вегетативной нервной системы. Алкоголь провоцирует приступ.

Лечение индометацином начинают с дозы 25 мг 3 раза в день, после прекращения приступов (эффект наступает обычно в течение 1-2 дней) переходят на поддерживающую дозу — 12,5-25 мг/сут.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Дополнительные методы исследования

В диагностике заболеваний нервной системы используются следующие дополнительные методы исследования:

Лабораторные;

Инструментальные;

Рентгенологические.

Среди лабораторных методов особое место занимают методы исследования цереброспинальной жидкости. Определяется цвет, запах, прозрачность, содержание белка, клеточный состав, рН, содержание электролитов. Выделяют ликворные синдромы: менингитический (высокое содержание белка, клеток, высокое давление), белково-клеточной диссоциации (увеличение белка при нормальном клеточном составе), компрессионный (белково-клеточная диссоциация, высокое ликворное давление с его быстрым падением), сифилитический (высокое содержание клеток и белка в ликворе, положительные реакции Вассермана в крови и ликворе).

Инструментальные методы. Используется ультразвуковая допплерография сосудов мозга, реоэнцефалография, дуплексное сканирование. Эти методы применяются в диагностике

сосудистых заболеваний мозга. Электроэнцефалография, эхо-энцефалоскопия оказываются полезными при диагностике эпилепсии, опухолей мозга и гематом. Электромиография, методы электродиагностики используются при нервно-мышечных заболеваниях, поражениях периферических нервов.

Нейрорентгенологические методы включают краниографию, рентгенографию позвоночника, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Эти методы эффективны в диагностике переломов костей черепа и позвонков, опухолей головного и спинного мозга, инсультов, дискогенных радикулитов. Компьютерная и магнитно-резонансная томография в ряде случаев проводится с применением контрастов, вводимых либо внутривенно, либо в подоболочечные пространства. Это позволяется проводить дифференциальную диагностику при заболеваниях, имеющих близкую клиническую картину. Одним из самых современных методов является позитронно-эмиссионная компьютерная томография. Она позволяет выявлять не только структурные изменения, но и метаболизм в различных отделах нервной системы.

Соседние файлы в предмете Неврология