17.Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30 % - и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15 %) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии Оп-пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 с. Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко - Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография ультразвуковая допплерография, транскутанное определение рО2 и pСо2 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности.

18.Тромбозы и эмболии артерий. Клиника острой недостаточности артериального кровоснабжения конечностей. Принципы лечения.

Тромбы, возникающие в зоне быстрого кровотока (артерии), обычно серого цвета и первично состоят из тромбоцитов. В отличие от этого тромбы, возникающие в сосудах с относительно медленным кровотоком (вены), красного цвета и первично состоят из фибрина и эритроцитов.

Обстоятельства, связанные с возникновением тромботического диатеза

I. Повреждение клеток эндотелия

А. Иммунные васкулиты.

1. Системная красная волчанка.

2. Болезнь Бюргера.

3. Гигантоклеточный артериит.

4. Болезнь Такаясу.

5. Васкулит с антикардиолипиновым фактором.

II. Гиперкоагуляция (не соответствующее ситуации отложение фибрина)

А. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Б. Дефицит антитромбина III.

В. Дефицит белков С и S.

Г. Дисфибриногенемия.

III. Стаз

А. Застойная сердечная недостаточность.

Б. Повышенная вязкость.

В. Длительное пребывание на больничной койке.

Г. Неврологическая патология с утратой мышечного насоса.

Диагностика тромбоза глубоких вен (ТГВ)

Клинический диагноз ТГВ широко известен своей неопределенноетыр и поэтому несколько объективных тестов являются диагностическими маркерами. Контрастная флебография все также остается тестрм, отвечающим критериям золотого стандарта (табл. 21.1).

	Тесты	Точность
		Вены голени			Проксимальные вены	Способность локализовать тромбоз
	Допплеровское УЗИ	-			±	±
	Фибриноген с радиоактивной меткой	+			-	±
Импедансная плетизмография			-	+			-
Двухмерное сканирование			±	+			+

Профилактика тромбоза глубоких вен

Метод	Эффективность	Безопасность
Постоянное амбулаторное наблюдение	?	+
Терапия варфарином	+	(-) Кровоточивость
Декстран	+	(-) Аллергические реакции, ЗСН
Полная гепаринизация	+	(-) Кровоточивость
Мини-дозы гепарина	?	+
Устройства для прерывистой компрессии	+	+

Лечение тромбоза глубоких вен

В настоящее время разработано три подхода к лечению ТГВ (табл.21.3). Терапия должна быть строго индивидуализирована и должна учитывать те конкретные обстоятельства, при которых развился патологический процесс. После операции больного помещают в больничную кровать на несколько дней, пока тромбы не прикрепятся плотно к стенке вены. Больной получает антикоагулянтную терапию; длительность терапий минимум 3 мес после эпизода острого ТГВ, но часто и до 6 мес пос,ле тромбоза крупных венозных стволов. Терапия начинается с внутривенного введения гепарина, начальная доза примерно 100 ед./кг, затем проводится поддерживающая внутривенная гепаринотерапия с тем, чтобы удерживать парциальное тромбопластиновое время (ПТВ) на показателе, в два раза превышающем норму. Терапия варфарином per os может быть начата одновременно с введением гейарина, и адекватный коагулянтный эффект достигается на фоне незначительного удлинения протромбинового времени по сравнению с контрольным. Терапия гепармном может быть быстро сведена на нет введением протамина сульфата, в то время как для быстрого устранения эффекта варфарина необходимо введение свежезамороженной плазмы или криопреципитата, или назначение витамина К для несколько более медленной нормализации системы свертывания крови.

Таблица 21.3. Методы лечения тромбоза глубоких вен

Вид терапии	Безопасность	Эффективность	Сохранение венозных клапанов
Антикоагулянтная терапия	-	+	-
Тромболитическая терапия	-	+	+
Операционная тромбэктомия	±	±	+

Перекрытие просвета v. cava inferior

Перекрытие просвета v. cava inferior используется в попытке предотвратить тромбоэмболию легочной артерии (табл.21.4). Показанием к перекрытию просвета нижней полой вены является эпизод(ы) тромбоэмболии легочной артерии на фоне противопоказания к антикоагулянтной терапии, повторные случаи тромбоэмболии легочной артерий при проведении адекватной антикоагулянтной терапии и как профилактический метод при повторной тромбоэмболии a. pulmonalis после проведения эмболэктомии. Относительное показание для перекрытия просвета нижней полой вены, это ситуация с выраженным бедренно-нодвздошным ТГВ на фоне противопоказаний к антикоагулянтной терапии.

ДРУГИЕ ТИПЫ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Поверхностный тромбофлебит. При этом патологическом процессе отмечается асептический тромбоз поверхностных вен. На нижних конечностях это обычно связано с варикозно расширенными венами и становится опасным только тогда, когда тромбы продолжаются в общую бедренную вену. Терапия обычно поддерживающая, предполагает постельный режим, теплое обертывание, противовоспалительные средства. Поверхностный тромбофлебит на, верхних конечностях обычно вторичен по отношению к внутривенным введениям лекарств. Удаление вен показано в том случае, если тромбофлебит становится гнойным.

Тромбоз подключичной вены. Тромбоз подключичной вены возникает в связи с двумя обстоятельствами. Первое связано с введением катетера. В этом случае показано удаление последнего, Тромбоз v:^;subclavia может развиться также в рамках синдрома верхней апертуры грудной клетки непосредственно после какого-нибудь физического усилия («тромбоз физического усилия»). В этом случае показана тромболитическая терапия, которая дает эффект; вслед за этим часто необходимо выполнить резекцию I ребра.

Тромбоэмболия легочной артерии

У пациента с тромбоэмболией a. pulmonalis отмечается боль в груди, кашель, одышка и нарушение дыхания. Кровохарканье отмечается позже и связано с развитием инфаркта легкого. Немедленно выполняют рентгенографию грудной клетки и ЭКГ для исключения другой патологии. При исследовании газов артериальной крови выявляется Р_о ниже 60 мм рт. ст., а также снижение Р_СО . После введения катетера Свана—Ганца в a, pulmonalis давление в этой "артерии часто повышено, а давление заклинивания часто нормальное или сниженное (табл. 21.5).  

Диагностический тест	Безопасность	Точность информации
Вентиляционно-перфузионное сканирование	+	±
Легочная ангиография	-	+

Лечение. Существуют три метода лечения тромбоэмболии легочной артерии. Первый заключается в проведении антикоагулянтной терапии, что и используется в большинстве случаев. Применение гепарина препятствует распространению тромба и позволяет силами собственной тромболитической активности организма больного постепенно лизировать троМб. Экзогенная тромболитическая терапия эффективна при растворении недавно образовавшегося сгустка крови, но, к сожалению, чревата значительными геморрагическими осложнениями. Легочная эмболэктомия на операции показана больным с выраженной декомпенсацией кровообращения. Операция сопровождается летальным исходом в 50% случаев, если осуществляется открытым способом. Недавно стала развиваться трансвенозная методика эмболэктомии из a. pulmonalis, но ее эффективность еще не подтверждена должным образом.