- •1) Методы исследования в нейрофизиологии.
- •2) Структурно- функциональные особенности клеточной мембраны. Роль белков, липидов и углеводов.
- •3) Биохимические особенности нервной ткани.
- •4) Функции нейроглии и гематоэнцефалический барьер (гэб).
- •5) Ионный состав внутриклеточной и среды межклеточного вещ. И мемб. Потенциал.
- •6) Природа и значение потенциала покоя( пп) клеток. Уравнение Нернста.
- •7) Условия возникновения пд. Закон "все или ничего".
- •8) Рефрактерность мемб. Нейрона: причины возникновения и значение.
- •9) Активный и пассивный ионный транспорт. Функциональная роль и механизм работы ионных каналов и насосов.
- •10) Виды и значение ионных каналов в мембране возбудимых клеток.
- •11) Типы рецепторов к медиаторам. Понятие об агонистах и антагонистах.
- •12) Симпатический отдел вегетативной н.С. И его роль в регуляции жизнедеят-ти организма.
- •13) Парасимпатический отдел внс и его роль в регяляции жизнедеят-ти орг-ма.
- •14) Механизм распространения возбуждения по миелинизированным и немиелинизированным нервным волокнам.
- •15) Классификация нервных волокон. Факторы, опред-ие скорость проведения возбуждения по аксонам.
- •16) Классификация медиаторов и модуляторов цнс.
- •17) Понятие о медиаторах и модуляторах. Критерии(признаки) медиатора.
- •18) Дофаминэргическая система мозга.
- •19) Ацетилхолин (Ацх), его рецепторы и роль как медиатора в пнс, внс и цнс.
- •20) Норадренэргическая система мозга. Сходство и различия между адреналином и норадреналином.
- •21) Нейропептиды как медиаторы и модуляторы в цнс, основные представители и их ф-ии.
- •22) Система опиоидных пептидов в н.С., рецепторы, механизм действия, связь с наркотической зависимостью.
- •23) Серотонинэргическая система мозга.
- •24) Возбуждающие медиаторы-аминокислоты. Типы рецепторов к глутамату и кратковременная память.
- •25) Тормозные медиаторы-аминокислоты.
- •26) Электрические и хим-ие синапсы, их строение и функции.
- •27) Процессы, происходящие в нервно-мышечном синапсе.
- •28) Постсинаптическте потенциалы, их отличие от пд. Суммация в цнс.
- •29) Локальные тормозные нейронные сети. Пресинап-ое и постсинап-ое торможение.
- •33) Ретикулярная формация ствола мозга. Особенности строения и ф-ии.
- •34) Функции мозжечка.
- •37) Гипоталамо-гипофизарная система. Общий принцип действия.
- •38) Гипофиз и его гормоны.
- •39) Периферические железы внутр. Секреции, их гормоны и фунц-ая роль в организме.
- •40) Моно- и полисинаптические рефлексы.
29) Локальные тормозные нейронные сети. Пресинап-ое и постсинап-ое торможение.
Первичное торможение обусловлено наличием специфических тормозных структур и развивается первично без предварительного возбуждения. Прим. первичного торможения явл. реципторное торможение мыщц-антагонистов, обнаруженное в спинальных рефлекторных дугах. Суть явл-ия сост. в том, что если активируются проприорецеп. мышцы-сгибателя, то они через первичные афференты одновременно возбуждают мотонейрон данной мышцы-сгибателя и через коллатераль афферентного волокна-тормозный вставочный нейрон. Возбуж-ие вставочного нейрона приводит к постсинап-му торможению мотонейрона антагонистической мышцы-разгибателя, на теле кот. аксон тормозного интернейрона формирует специализ-ые тормозные синапсы. Реципрокное торможение играет важную роль в автоматической координации двигательных актов.
Другим прим. первичного торможения явл. открытое Б. Реншоу возвратное торможение. Оно осущ-ся в нейронной цепи, кот. сост. из мотонейрона и вставочного тормозного нейрона-клетки Реншоу. Импульсы от возбужд-го мотонейрона через отходящие от его аксона возвратные коллатерали активируют клетку Реншоу, кот. в свою очередь вызывает торможение разрядов данного мотонейрона. Это торможение реализуется за счет ф-ии тормозных синапсов, кот. клетка Реншоу образует на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из 2х нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, позволяющий стабилизировать частоту разрядов моторной клетки и подавить идущую к мышцам избыточную импульсацию.
Торможение по принципу отрицательной обратной связи встреч-ся не только на выходе, но и на входе моторных центров сп. мозга. Явление подобного рода описано в моносинаптических соед-ях афферентных волокон со спинальными мотонейронами, торможение кот. при данной ситуации не связано с изменениями в постсинаптической мемб. Последнее обстоятельство позволило определить эту форму торможения как пресинаптическое. Оно обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, к кот. подходят коллатерали афферентных волокон. В свою очередь, вставочные нейроны формируют аксо-аксональные синапсы на афферентных терминалях, являю-ся пресинап. по отношению к мотонейронам. В случае избыточного притока сенсорной инфо. с периферии происходит активация тормозных интернейронов, кот. через аксо-аксональные синапсы вызыв. деполяризацию афферентных терминалей и, таким образом, уменьшают кол-во выделяемого из них медиатора, а след-но, и эффективность синаптической передачи. Электрофизиологическим показателем этого процесса явл. снижение амплитуды регистрируемых от мотонейрона ВПСП.
Вопрос о механизмах пресинаптического торможения явл.довольно сложным. Медиатором в тормозном аксо—аксональном синапсе явл. ГАМК, кот. вызыв. деполяризацию афферентных терминалей за счет увеличения проницаемости их мемб. для ионов Сl— . Деполяризация снижает амплитуду потенциалов действия в афферентных волокнах и тем самым уменьшает квантовый выброс медиатора в синапсе. Др. возможной причиной деполяризации терминалей может быть повышение наружной концентрации ионов K+ при длительной активации афферентных входов.
Еще одна форма торможения — вторичном торможении, кот. возникает без участия специализированных тормозных структур как следствие избыточной активации возбуждающих входов нейрона.
Торможение вторичное играет предохранительную роль и возникает при чрезмерной активации центральных нейронов в полисинаптических рефлекторных дугах. Оно выражается в стойкой деполяризации клеточной мембраны, превышающей критический уровень и вызывающей инактивацию Na—каналов, ответственных за генерацию потенциалов действия. Таким образом, процессы торможения в локальных нейронных сетях уменьшают избыточную активность и участвуют в поддержании оптимальных режимов импульсной активности нервных клеток.
30) Ф-ии спинного мозга.
Он иннервирует скелетную мускулатуру (кроме мышц головы) и внутренние органы.
Спинной мозг:
+Белое вещ. (аксоны нейронов,образующие нисходящие пути и восходящие пути)
Проводниковая (проведение нервных импульсов)
- осущ. связь различных отделов сп. мозга
- связь головного мозга с остальными цастями ЦНС
- соед-ие рецепторов с исполнительными органами
+ Серое вещ. (вставочные нейроны., тела и дендриты двигательных нейронов)
Рефлекторная (принимает уч. в двиг-ых актах)
- располагаются центры безусловных рефлексов (коленный рефлекс и т.д.)
- вегетативные центры рефлексов мочеиспускания, дефекации, рефлекторная деят-ть желудка.
31) Ф-ии продолговатого мозга.
Продолговатый мозг - отдел ствола головного мозга.
Защитные рефлексы (кашель, чихание).
Жизненно важные рефлексы (дыхание).
Регулирование сосудистого тонуса.
Рефлекторные центры продолговатого мозга:
пищеварение
сердечная деятельность
дыхание
защитная (кашель, чиханье и т.д.)
центры регуляции тонуса скелетных мышц для поддержания позы человека.
укорочение или удлинение времени спинального рефлекса
Ретикулярная формация
В ретикулярной (сетевидной) формации расположены центры различных сложных рефлекторных актов: дыхания, кровообращения, также кашля, чихания, рвоты, зевоты. В продолг. мозге особое значение приобретает система блуждающего нерва, поскольку этот нерв выходит из пределов черепа и иннервирует жизненно важные внутр-ие органы (легкие, сердце, желудок, кишечник) и кровеносные сосуды. При поражении продолг. мозга может наступить внезапная смерть в результате паралича сердца и легких в связи с прекращением рефлекторной регуляции, осущ. системой блуждающего нерва. Механизмы подкорковых образований, и особенно сетевидная формация как объединяющий рефлекторный центр подкорки, активизируют кору и способствуют формированию корковых ф-ий. В ходе эволюционного развития наряду с постепенным формированием структурных связей мозга одновременно развивались и механизмы, снабжающие эти связи энергией.
32) Ф-ии среднего мозга.
Сре́дний мозг - отдел головного мозга, древний зрительный центр. Включен в ствол головного мозга.
Ср. мозг выполняет след-ие ф-ии: 1. двигательную, 2. сенсорную (зрение, слух), 3. регулирующую в продолжительности актов жевания и глотания.
Образования Ср. м. уч-ют в осущ-ии ф-ий зрения и слуха, в регуляции движений и позы, мышечного тонуса, состояний бодрствования и сна , эмоционально-мотивационной активности и некоторых др. Переработка сигналов, поступающих в ядра переднего двухолмия из зрительных трактов, определяет (путём влияния на глазодвигательные ядра) настройку оптической системы глаза, изменяя диаметр зрачка (зрачковый рефлекс) и фокусируя изображение на сетчатке. К клеткам переднего двухолмия поступают также сигналы из более высоко расположенных отделов мозга, включая корковые зоны, а также из ретикулярной формации, кот. регулируют отбор зрительной инфо-ии. У низших позвоночных со слабо развитым передним мозгом основной анализ зрительной инфо-ии осуществляется на уровне покрышки Ср. м. Ядра заднего двухолмия связаны с процессами локализации источника звука в пространстве. С участием бугров четверохолмия осущ. ориентировочная реакция, кот. в примитивной форме - в виде т. н. старт-рефлекса (вздрагивание, направление органов чувств на источник звука, расширение зрачков) может наблюдаться у животных при хирургическом отделении Ср. м. от выше лежащих отделов мозга.
