Больной 28 лет госпитализирован в терапевтическое отделение с жалобами на боли в правой половине грудной клетки, повышение температуры.

1. В отличие от транссудата в эксуддате содержание белка более 30 г/л, относительная плотность более 1018. высокая активность ЛДГ, более 200 МЕ/л, соотношени ЛДГ в плевральной полости и плазме более 0,6 соотношение белка в плевральной полости и плазме более 0,5. 2. В норме плевральная жидкость образующаяся при транссудации из париетальной плевры, всасывается кровеносными и лимфатическими капиллярами. Движенг происходит с связи с разницей гидростатического и коллоидно-осмотического давления в малом и большом круге кровообращения 3. Накопление транссудата вызвано нарушением гидростатического давления. Так при правожел недостаочности повыш давление в капиллярах париетальнйо плевры, а при левожел недостаточности – висцеральнйо плевры. И то, и то – гидроторакс. Транссудат накапливается в плевральной полости и при снижении онкотичнского давления - при нефротическом синдроме, циррозе печени, гипоальбуминемии. 4. Накопление экссудата связано с повышением проницаемости поверхности плевры вследствие воспаления (туберкулез, пневмония. СЗСТ, парагонимоз, ТЭЛА, панкреатит) травмы или вследствие обструкции лимфатических сосудов опухолевыми клетками при мезотелиоме, метастазах злокачественных опухолей, лимфоме. 5. Туберкулез – молодой возраст, отсутствие эффекта от неспецифического лечения, лимфоцитарный экссудат. Отсутствие других причин. 6. Этиология плеврита у больного ясна, поэтомунет показаний для биопсии плевры. Однако в техслучаях когда устаночвить причину образования экссудата не удается, производят бюиопсию. В биоптатах плевры выявляют туберкулезные гранулемы, МБТ, раковые клетки. 7. больной не был обследован рентгенологически при поступлении в стационар. После же установления диагноза плеврита не была пересмотрена принципиальная тактика лечения. 8. Противотуберкулезные препараты – рифампицин, изониазид, этамбутол.

№ 5 (016)

Больной 62 лет поступил по поводу нарастающей одышки, преимущественно экспираторного типа. Много лет курит по 1,5-2 пачки сигарет в сутки.

1. При обследовании больного с эмфиземой легких выявляются следующие признаки – бочкообразная маоподвижная грудная клетка,опущение нижних границ легких, коробочный звук, ослабленное дыхание. В случаях далеко зашедшей эмфиземы легких при аускультации бывают пародоксально тихими. Эмфизема развивается вследствие деструкции межальвеолярных перегородок, снижение эластичности ткани. 2. Рентген признаки эмфиземы – диффузное повыш прозрачности легочн ткани с ослаблением рисунка, На обычных рентгенах могут выявляться крупные буллы, а на томограммах – мелкие буллезные вздутия. 3. У больного- обструктивная эмфизема легких. 4. Клин признаки БОС у больного – нарастание одышки экспираторного характара, кашель с трудно отхаркв мокротой. При аускультации дыхание с удлиненным выдохом и сухие хрипы на выдохе. Наличие БОС подтверждается данными спирографии- низким ОФВ1 (1200 мл) и пробой Тиффно (55%). Нарушение бронх проходимости – средней степени. 5. Основным механизмом обструкции у больных ХОБ является необратимое, неуклонно прогрессирующее поражение мелких дыхательных путей, их склерозирование с утратой эластического каркаса и облитерация.6. Необратимость обструкции подтверждается пробой с сальбутомолом, когда после его ингаляции через 15-20 минут ОФВ1 не повышается свыше 10-12%. 7. Клин диагноз – ХОБ, средней степени тяжести, фаза обострения. Эмфизема легких, ДН II. 8. При ХОБ средней степени тяжести показана базисная бронхолитическая терапия комбинацие бронхолит средств – холинолитиков и β2-агонистов. Например атровент 20 мкг по 4 дозы 4 раза в день и через 30 минут после атровента сальбутамол по 200-300 мкг 4 раза в день. При неэффективности В2-агонистов, их заменяют теофиллинами продленного действия. Ингалляции следует проводить через спейсер, лечение расчитывается намного месяцев и годы. 9. Наиболее эффективными средствами, мобилизующими и удаляющими мокроту, сейчас считаются ацетилцистеин и амброксол. 10. Показаниями к назначению преднизолона у больного будет неэффективность комбинированной бронхолитической терапии. В таком случае можно назначить пробный 2-х недельный курс преднизолона по 40 мг в сутки. Если через 2-3 недели ОФВ1 увеличится более чем на 15%, перейти на самую низкую поддерживающую дозу преднизолона и применять его длительно, желательно по альтернирующей схеме (прием препарат через день) или ингаляционные кортикостероиды.

№ 6 (017)

Больной 52 лет предъявляет жалобы на одышку даже в покое, кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, слабость, утомляемость.

1. Признаки бронхиальной обструкции: одышка даже в покое, ка­шель; дыхание жесткое, с удлиненным выдохом, сухие хрипы на выдохе. 2. Для подтверждения бронхообструктивного синдрома, его обрати­мости и степени выраженности необходимо провести спирографическое исследование с сальбутамолом. Мониторинг ПСВ (пиковой скорости выдоха) с помощью пикфлоуметрии. 3. Если OФB₁ составляет 600 МЛ, а ФЖЕЛ - 1100 мл, отношение ОФЕ₁/ФЖЕЛ = 54%. Следовательно, степень тяжести ХОБ соот­ветствует средней степени. 4. Физикальные признаки эмфиземы: бочкообразная малопод­вижная грудная клетка; опущение нижних границ легких: коро­бочный звук, ослабленное дыхание. 5. Рентгенологические признака эмфиземы: диффузное повыше­ние прозрачности легочных полей с ослаблением легочного рисунка, уплощение диафрагмы, увеличение ретростернального воздушного промежутка. На обычных рентгенограммах могут выяв­ляться крупные буллы, а на томограммах и компьютерных томо­граммах - -мелкие буллезные вздутия. 6. Пульсация в эпигастральной области и набухание шейных вен яв­ляются проявлением трикуспидальной недостаточности 7. Для подтверждения легочного сердца необходимо сделать ЭКГ. УЗИ сердца, компьютерную электрокардиотопографию. 8. В анализе крови - высокое содержание гемоглобина и эритроцитов как следствие хронической гипоксии; увеличение гематокрита и снижение СОЭ. 9. Для уменьшения гемодинамической нагрузки на правый желудо­чек показаны: кровопускание, периферические вазодилататоры венозного действия (пролонгированные нитраты, корватон); эуфиллин. 10. Цианоз смешанного типа: центральный (нарушение газообмена в легких) и, возможно, периферический (сердечная недостаточ­ность).

№ 7 (023)

Больная 25 лет, работает птичницей на птицефабрике в течение 5 лет. На протяжении 3 лет дважды перенесла пневмонию.

1. Экзогенный аллергический альаеолит птичницы (легкое птицевода), ДН П ст. по рестриктивному типу. 2. Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) относятся к интерстициальным заболеваниям легких, вызванным вдыханием аллергенов белковой природы - антигенов перьев и экскрементов домашних птиц. 3. При гистологическом исследовании выявляются воспалительные изменения альвеолярных перегородок, экссудация в просвет альвеол лимфоцитов или нейтрофилов. Могут быть диффузные микро ателектазы, а также изменения клеточных и межклеточных элементов соединительной ткани легкого. Если антиген не устраняется, возникает прогрессирующий, необратимый пнев-москлероз (пневмофиброз). 4. Для того, чтобы доказать профессиональный характер ЭАА. необходима санитарно-гигиеническая характеристика труда, спирография до и после рабо­чего дня. 5. ОЕЛ (обшая емкость легких) и ЖЕЛ. Обструкция не характерна: ОФВ₁/ФЖЕЛ более 0,75. 6. Исследование газов крови. При альвеолитах парциальное напряжение ки­слорода снижается раньше, чем уменьшаются показатели ЖЕЛ 7. Биопси легкого ФБС с трансбронхиальной биопсией. 8. БАЛ - бронхо альвеолярный лаваж позволяет установить степень актив­ности альвеолита и его прогноз. Так, преобладание в лаважной жидкости лимфоцитов указывает на доброкачественное течение альвеолита. нейтрофилов - для фиброзирующих альвеолитов. В плане дифференциальное диагностики, БАЛ позволяет поставить диагноз пневмоцистной пневмонии и некоторых редких болезней. Так, обнаружение белково-липидных масс указывает на альвеолярный легочный пртотеиноз, телец X - на эозинофильную гранулому, сидерофагов - на гемосидероз. 9. Прекращение контакта с аллергеном. Если этого окажется недостаточным, назначаются кортикостероиды - преднизолов по 40-60 мг в сутки. Эффект оценивается через 4 недели. 10. Вопрос о трудоспособности следует решать с учетом результатов эпиданамнеза.

№ 8 (033)

Больной 20 лет, студент. Жалобы на периодические приступы экспираторного удушья с кашлем и ощущением хрипов и свиста в груди. Болен 2 года.

1. Судя по частоте и слабой выраженности приступов, у больного легкая (или, что менее вероятно средней степени тяжести) БА. 2. Больному необходимо провести измерение ПСВ (пиковой скорости вы­доха) - утром и вечером в течение недели, рассчитать % этих показателей к должным величинам, а также суточные колебания ПСБ. 3. В период первой недели мониторирования ПСВ лечение можно не на­значать. 4. Если при недельном мониторировании показатели ПСВ составят 80 -100% от должных величин, а суточные колебания окажутся на цифрах -18%, а в отдельные дни даже 22%, можно диагностировать у больного БА легкой степени тяжести. 5. Молодому человеку 20 летнего возраста. страдающему легкой БА пока­заны противовоспалительные средства типа кромогликата натрия (интала) или недокромила натрия (тайледа). 6. Действие кромогликата наступает не сразу об его эффективности можно судить через 4-6 недели от начала лечения. Действие тайледа наступает че­рез 5-7 дней, максимум эффекта через 2-6 недель. 7. Для купирования приступов удушья больному показан сальбутамол в ингаляции по 100-200 мкг, через спейсер. 8. В формировании бронхиальной обструкции при БА участвуют 4 патофизиологических механизма: а) спазм гладко мускулатуры бронхов — острый тип обструкции. б) отек слизистой оболочки дыхательных путей — подострый тип обструкции в) образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные от­делы дыхательных путей—хронический тип обструкции. г) склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы. 9. Исходя из вышеизложенного в ответе № 8, у нашего больного имеют ме­сто первые два типа обструкции. 10. Для купирования аллергического воспаления (отека слизистой) больному показана выбранная нами базисная противовоспалительная терапия мембраностабилнзаторами (инталом или тайледом). Для снятия бронхоспазма — показан бета₂- агонист—сальбутамол. Это средство симптоматиче­ской терапии. Необходимость в употреблении салъбутамола отпадет очень скоро - как только проявятся противовоспалительное действие мембрано-стабилизаторов.

№ 9 (034)

Больная 32 лет поступила по поводу некупирующегося приступа экспираторного удушья. Приступы удушья в течение 15 лет, купировались ингаляциями бетастимуляторов.

1. Бронхиальная астма, обострение тяжелой степени. Хроническая гнойный брон­хит, о6острение. Астматический статус II ст. 2. У больного имеется типичная картина астматического состояние не курирующееся экспираторное удушье, поверхностное дыхание с участием вспомогательной муску­латуры, цианоз, возбуждение, вызванное гипоксией, ослабленное дыхание над всей поверхностью легких. В пользу 2 стадии астматического статуса говорят отсутст­вие хрипов - «немое легкое». 3. Да. Диагноз подтверждается результатами исследования газов и Рн артериальной крови, где выявляются гиперкапния, ацидоз, сгущение крови. 4. Больная никогда не получала базисной терапии последнее время находилась в со­стоянии тяжелого обострения. Резкое ухудшение состояния с развитием астматиче­ского статуса возникло в связи с присоединением бронхиальной инфекции (гнойная мокрота, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз). 5. Поставив Диагноз "астматический статус", врач должен немедленно начать лечение преднизалоном (или гидрокортизоном) и b₂-симпатомиметиками короткого действия с одновременной кислородотерапией. 6. Показаны большие дозы кортикостероидов: преднизалон 0,5 мг на кг веса, т.е. 30, 40 или 50 мг. Или внутривенно 180, 240, 360 мг. или гидрокортизон внутривенно 200 мг. Ингаляционные b₂ агонисты должны быть включены в лечение астматического статуса наравне с глюкокортикоидами, т.к. эти две группы препаратов являются средством выбора в терапии. В описанной ситуации больной показан сальбутамол через небулайзер в виде распыленного раствора с кислородом по 2,5 мг (!) через каждые 20 минут в течение первого часа, а затем по 2,5 мг ежечасно, что ускоряет бронходилятацию на фоне кортикостероидной терапии. 7. Если нет возможности применить небулайзер, можно вводить b₂ агонисты при помощи дозированного аэрозоля, то через спенсер, по 4-8 вдохов на введение. 8. Дополнительное лечение: Увлажненный кислород через носовой катетер: 4% бикарбонат натрия 200 мл в/в каждые 6 часов до рН 7,3. 9. Учитывая неизвестность возбудителя, предпочтение отдается пероральным со­временным макролидам, учитывая их широкий спектр действия на грамположительную флору и атипичные микроорганизмы - микоплазму и хламидии, которые принимают активное участие в поддержании воспаления дыхательных путей у больных БА. 10. Если больная не отвечает на проводимое лечение, заторможена, дезориентирована, состояние ее следует расценивать как угрожающее и перевести больную в отделение интенсивной терапии, где продолжат, лечение ингаляционнми b₂ агонистами, холинолитиками, кортикостероидами в/в, решить вопрос о назначении b₂ агонисты парентерально и о назначении эуфиллина внут­ривенно. Возможна ИВЛ.

№ 10 (035)

Больная 37 лет доставлена в стационар по скорой помощи по поводу внезапного приступа удушья и болей в груди, возникших среди полного здоровья. В прошлом было 2 беременности, закончившиеся нормальными родами.

1. Ведущим является синдром острой дыхательной недостаточности, который проявился внезапно наступившим удушьем, одышкой в покое до 32 в минуту, цианозом губ акроцианозом. 2. Изменения на ЭКГ в виде правограммы с высокими и остроконечными P_II-III, aVF, отрицательными Т в V1-3 являются классическими ЭКГ-признаками острого легочного сердца. 3. Снижение АД до 90/60 мм рт.ст. объясняется кардиогенным шоком вследствие того, что правый желудочек из-за резкого повышени давления в легочной артерии, не способен преодолеть это сопротивление и создать давление, достойное для поддержания прежнего сердечного выброса. 4. Тромбоэмболия легочной артерии. Острая дыхательная недостаточность кардиогенный шок. Хроническая венозная недостаточность. Посттромбофлебетический синдром. 5. Дифференциальный диагноз следует проводить в первую очередь с инфаркто миокарда, пневмонией, ателектазом, сердечной недостаточностью и перикардитом. 6. Самым надежным методом диагностики ТЭЛА считается легочная артеряография. Её назначают, если диагноз сомнителен и представляется неотложным. На артериограммах выявляются два основных диагностических критерия ТЭЛА: внутриартериальные дефекты наполнения и полная обструкция ("обрыв") ветвей легочной артерии. 7. Прогноз у больной серьезный, но относительно благоприятный. Летальный исход обычно возникает при обширной эмболии на фоне выраженных нарушений дыхательной и сердечно-сосудистой систем больной. У нашей больной ТЭЛА возникла среди полного здоровья, без сопутствующих заболеваний легких и сердца при этом окклюзия легочных сосудов у нее вряд ли достигает 50%. 8. Лечение ТЭЛА в описанном случае заключается в предупреждении дальнейшего тромбообразования и эмболизации. Для этого гепарин следует вводить в/в каждые 4-6 часов дробно или непрерывно (капельно) с помощью инфузомата. Начальная насыщенная доза при дробно введении составляет обычно 100 ЕД/кг. Гепарин вводят в/в со скоростью, поддерживаюшей активированное тромбопластическое время (АЧТВ) на уровне в 1,5-2 раза выше этого показателя, измеренного за 30 минут до очередного вливания. При непрерывной инффузии поддерживающая доза составляет обычно 10-15 ЕД/кг/час, АЧТВ контролируется в таком случае 2 раза в сутки; Уже в первый день гепаринизации можно назначить непрямые антикоагулянты, например, варфарин натрия. Так, в первые сутки - его назначают в дозе 10 мг, а затем дозу подбирают под контролем протромбинового времени, кoтоpoe должно быть 1,3 -1,5 раз выше исходного уровня. 9. Продолжительность терапии антикоагулянтами в нашем случае пожизненная (если не будет устранен источник эмболии). 10. Показанием к назначению тромболитиков, стрептокиназы, урокиназы и тканевого активатора плазминогена является массивная ТЭЛА. не осложненная артериальной гипотензией (систолическое АД поддерживается на уровне 90-100 мм рт.ст). При массивной ТЭЛА с выраженной гипотензией применяется легочная эмболэктомия (после подтверждения ТЭЛА ангиографичски). 11. Противопоказания к тромболитической терапии: внутричерепная патология, инсульт давностью до 2 месяцев, активное кровотечение из любого источника, геморрагический диатез, беременность, тяжелая гипертензия (диастолическое АД выше 110 мм рт.ст.) и хирургическое вмешательство в предшествовавшие 10 дней.

№11 (009)

В терапевтическое отделение доставлен больной 68 лет в тяжелом состоянии. После обследования выставлен диагноз: ИБС, стабильная стенокардия III ФК, постинфарктный кардиосклероз, НК III стадии.

1) Транссудат

2) Плевральная жидкость при застойной сердечной недостаточности имеет ти­пичные черты транссудата. Поэтому, помимо низкой относительной плотности и отрицательной пробы Ривальта, для кардиогенного выпота характерны низкая активность ЛДГ (менее 1,6 ммоль./л), превалирование фракции ЛДГ-1, низкий (менее 0,6) коэффициент ЛДГ выпота / ЛДГ сыворотки. Отношение глюкоза выпота / глюкоза сыворотки более 1.

3) При застойной сердечной недостаточности происходит повышение гидро­статического давления в кровеносных капиллярах париетальной и висцераль­ной плевры, в связи с чем увеличивается количество жидкости, пропотевающей в плевральную полость и нарушается резорбция плевральной жидкости.

4) При осмотре грудной клетки отмечается отставание правой половины ее в акте дыхания, увеличение объема нижнего отдела грудной клетки на поражен­ной стороне, расширение и выбуханйе межреберных промежутков. Голосовое дрожание над нижними отделами правого легкого ослаблено. Перкуторно -притупление, переходящее в тупость, аускультативно - резкое ослабление ды­хания и бронхофонии.

5) На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки определяется гомоген­ное затемнение нижних отделов правого легкого с косой верхней границей.

6) Наиболее частым и тягостным симптомом кардиогенного выпота является одышка в покое и при незначительной физической нагрузке. Симптомы инток­сикации, как правило, отсутствуют. Более чем у половины больных отмечается кашель с отделением слизистой мокроты, иногда - кровохарканье.

7) Очаговый туберкулез легких в фазе уплотнения

8) Лечение больных с кардиогенным выпотом должно быть направлено на нормализацию сердечной деятельности. Оно включает: 1. Диета - стол 10 по Певзнеру с проведением разгрузочных дней. 2. Ингибиторы АПФ. 3. Мочегон­ные. 4. Бета-адреноблокаторы суточного действия, начиная с малых доз. 5. Сердечные гликозиды в случае появления тахисистолической формы мерца­тельной аритмии. 6. Кардиометаболики.

9) Умеренный по объему гидроторакс не требует лечебной пункции. Он резор-бируется при успешном лечении сердечной недостаточности, то есть по мере ликвидации признаков недостаточности кровообращения. При значительном накоплении транссудата показана пункция с аспирацией жидкости из плевраль­ной полости. Удаление жидкости при массивном, длительно существовавшим гидротораксе (более 1,5-2 литров) рекомендуется осуществлять в два приема. Это вызвано тем, что ликвидация компрессионного ателектаза после пункции наступает не сразу, в то время как быстрое перемещение средостения в сторону бывшего выпота, иногда плохо переносится больными.