1 социальная медицина как наука . история формирования дисциплины . вклад ученых в развитие предмета . основные понятия и категории , междисциплинарный характер социальной медицины . взаимосвязь и взаимовлияние социальной и клинической медицины .

Социальная медицина – наука профилактическая, сложилась во второй половине 19в. Профилактические мысли медико-социального предписания встречались и в древнем мире (средних веках). (Гиппократ, Гален, Цельс, Авиценна). Важной вехой явился труд итальянского врача Бернардино Рамацини 1070г. – « О болезнях ремесленников».

Отечественная Социальная медицина была оригинальна, с самобытным характером. Первые профессора Московского университета высказывали важные профилактические мысли.

Впервые термин «Социальная медицина» применили французские учёные Рашу и Фарко в сер 19 в. В Англии крупные деятели общественного здравоохранения Э. Чедвиг, Дж. Саймон. В русской литературе впервые этот термин применил Португалов.

Основатели отечественной социальной медицины определяли социальную медицину как науку об общественном здоровье и здравоохранении. Основной ее задачей являются изучение влияния медико-социальных факторов, условий и образа жизни на здоровье различных групп населения, разработка научно обоснованных рекомендаций по предупреждению и устранению неблагоприятных социальных условий и факторов, а также оздоровительных мероприятий для повышения уровня здоровья населения. Основное назначение социальной медицины и управления здравоохранением как науки и учебной дисциплины — оценка критериев общественного здоровья и качества медицинской помощи, их оптимизация.

Социальная медицина — это наука о стратегии и тактике здравоохранения. Объектами медико-социальных исследований являются:

1) группы лиц, население административной территории;

2) отдельные учреждения (поликлиники, стационары, диагностические центры, специализированные службы);

3) органы здравоохранения;

4) объекты окружающей среды;

5) общие и специфические факторы риска различных заболеваний и др.

2. понятие здоровье , здоровый образ жизни . здоровье как социальная ценность . определение физического психического здоровья человека . здоровье и иерархии потребностей . здоровье индивидуума и здоровье коллектива

Концептуальные подходы к определению «здоровье».

Учение о здоровье человека имеет глобальное значение. По своей практической значимости эта проблема считается одной из сложнейших проблем современной науки. При всей важности понятия «здоровье» не так просто дать ему исчерпывающее определение. Г.С. Никифоров, опираясь на ряд научных исследований, в которых была сделана попытка определить сущностные элементы здоровья, выделил несколько концептуальных подходов к определению этого понятия.

1. Здоровье - это нормальная функция организма на всех уровнях его организации. Нормальное функционирование организма является одним из основных элементов понятия «здоровье». Для всех характеристик человеческого организма вычисляются среднестатистические показатели нормы. Отклонение от нормы рассматривается как развитие болезни. Граница между нормой и болезнью расплывчата и в достаточной степени индивидуальна, поэтому в науке введено понятие «предболезнь» - переходное состояние от здоровья к болезни, которое имеет патологические признаки, но не нарушает здоровья.

2. Здоровье - это динамическое равновесие организма и его функций с окружающей средой. Пифагор признак равновесие определял здоровье как гармонию, Гиппократ считал здоровым человека, у которого имеется равновесное соотношение между всеми органами тела. Спенсер определяет здоровье – результат установившегося равновесия внутренних отношений к внешним.

3. Здоровье - это способность организма приспосабливаться к постоянно меняющимся условиям существования в окружающей среде, способность поддерживать постоянство внутренней среды организма, обеспечивая нормальную и разностороннюю жизнедеятельность, сохранение живого начала в организме. Акцент на адаптацию.

4. Здоровье - это отсутствие болезни, болезненных состояний, болезненных изменений. Логика: здоровы те люди, которые не нуждаются в медицинской помощи.

5. Здоровье - это способность к полноценному выполнению основных социальных функций и указывает на важность участия человека в социальной деятельности.

6. Здоровье - это полное физическое, духовное, умственное и социальное благополучие. Гармоническое развитие физических и духовных сил, принцип единства организма, саморегуляции и уравновешенного взаимодействия всех органов. Этот признак созвучен с определением здоровья, которое было приведено в преамбуле Устава Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1948 г. и которым принято пользоваться до сих пор.

ВОЗ здоровье это «такое состояние человека, которому свойственно не только отсутствие болезней или физических дефектов, но полное физическое, душевное и социальное благополучие».

Анализ сущностных характеристик здоровья позволил выделить четыре основные концептуальные модели определения понятия здоровья: медицинскую, биомедицинскую, биосоциальную и ценностно-социальную. Медицинская - определение здоровья, которое содержит лишь медицинские признаки и характеристики здоровья. Биомедицинская рассматривает здоровье как отсутствие у человека органических нарушений и субъективных ощущений нездоровья. Биосоциальная в понятие «здоровье» включает биологические и социальные признаки. Эти признаки рассматриваются в единстве, но при этом приоритеты отдаются социальным признакам. Ценностно-социальная модель признает здоровье базовой человеческой ценностью, необходимой предпосылкой для полноценной жизни, удовлетворения духовных и материальных потребностей индивида. Этой модели в наибольшей степени соответствует определение здоровья, сформулированное ВОЗ.

Анализируя эти подходы специалисты склоняются к тому, что здоровье является динамическим процессом сохранения и развития его биологических, физиологических и психических функций, оптимальной трудоспособности и социальной активности при максимальной продолжительности жизни.

Здоровый образ жизни — образ жизни человека, направленный на профилактику болезней и укрепление здоровья. В английском соответствует как Healthy lifestyle, так и Health promotion (укрепление здоровья).

Понятие «здоровый образ жизни» однозначно пока ещё не определено. Представители философско-социологического направления рассматривают здоровый образ жизни как глобальную социальную проблему, составную часть жизни общества в целом.

В психолого-педагогическом направлении здоровый образ жизни рассматривается с точки зрения сознания, психологии человека, мотивации. Имеются и другие точки зрения (например, медико-биологическая), однако резкой грани между ними нет, так как они нацелены на решение одной проблемы — укрепление здоровья индивидуума

Психи́ческое здоро́вье (мента́льное здоровье) — согласно определению Всемирной организации здравоохранения, это состояние благополучия, при котором человек может реализовать свой собственный потенциал, справляться с обычными жизненными стрессами, продуктивно и плодотворно работать, а также вносить вклад в жизнь своего сообщества.

Критерии психического здоровья

Всемирная организация здравоохранения выделяет следующие критерии психического здоровья

осознание и чувство непрерывности, постоянства и идентичности своего физического и психического «Я».

чувство постоянства и идентичности переживаний в однотипных ситуациях.

критичность к себе и своей собственной психической продукции (деятельности) и ее результатам.

соответствие психических реакций (адекватность) силе и частоте средовых воздействий, социальным обстоятельствам и ситуациям.

способность самоуправления поведением в соответствии с социальными нормами, правилами, законами.

способность планировать собственную жизнедеятельность и реализовывать эти планы.

способность изменять способ поведения в зависимости от смены жизненных ситуаций и обстоятельств.

Здоровье индивидуальное и общественное: определение, взаимосвязь, различия.

В общем понятии здоровья различают индивидуальное и общественное здоровье. Под индивидуальным здоровьем понимается личное здоровье каждого человека. Оно во многом зависит от самого человека, его мировоззрения, образа жизни, культуры, а также от других факторов (наследственности, состояния здравоохранения и т. д.).

Общественное здоровье складывается из состояния здоровья каждого из членов общества. Большое влияние на его уровень оказывают политические, социальные, экономические и природные условия.

Индивидуальное здоровье — состояние оптимального функционирования организма, позволяющее ему наилучшим образом выполнять свои специфические функции.

Общественное здоровье можно рассматривать как основной признак, основное свойство человеческой общности, ее естественное состояние, отражающее индивидуальные приспособительные реакции каждого сочлена общности людей и способность всей общности наиболее эффективно осуществлять свою социальную и биологическую функцию в определенных условиях конкретного региона.

Мерами по охране здоровья граждан обеспечивается общественное здоровье, т.е. здоровье населения всей страны, но необходимость и срочность их принятия определяется ухудшением индивидуального (личного) здоровья населения.

Различают здоровье индивидуума и здоровье населения (общественное здоровье). Здоровье отдельного человека связано с большими колебаниями важнейших показателей жизнедеятельности, приспособительными возможностями организма. Здоровье не исключает наличия в организме не проявившегося болезнетворного начала, колебаний в самочувствии человека или даже некоторых отклонений от того, что рассматривается как физиологическая норма.

Общественное здоровье как характеристика здоровья членов общества в целом не является только медицинским понятием. Оно представляет собой общественную, социально-политическую и экономическую категорию. Общественное здоровье нуждается в измерении, точной оценке с не медицинского, а социального значения. При оценке общественного здоровья необходим системный подход, позволяющий рассматривать сложную динамическую систему, с множеством связанных составляющих элементов и взаимодействующую с другими многочисленными общественными и природными системами. Такой подход позволяет установить зависимость здоровья не только от состояния науки и достижений медицины в области профилактики, лечения и реабилитации, но и от участия всего общества в его формировании, охране и укреплении.

При изучении и оценке общественного здоровья учитывают социальные, природные и биологические факторы, его обусловливающие, выражая результат их воздействия через систему медико-статистических и демографических показателей. Для характеристики здоровья населения используются три группы показателей.

1. Демографические показатели, или показатели численности, состава, движения населения как в форме миграционных процессов, так и естественного (рождаемость, смертность, естественный прирост населения, средняя продолжительность предстоящей жизни и др.).

2. Показатели физического развития населения.

3. Показатели заболеваемости, травматизма и инвалидности.

Общественное здоровье обусловливается социальными факторами, зависящими от социальных условий - социально-экономического и политического развития, а также от природных условий - внешней природной среды, окружающей человека. На показатели общественного здоровья влияют конкретные факторы окружающей человека действительности, среди них важное значение занимает состояние здравоохранения и охрана окружающей среды. К биологическим факторам, оказывающим влияние на общественное здоровье, относятся генетические характеристики популяции, возрастно-половая структура населения.

Научная организация охраны здоровья отдельных лиц, коллективов и населения в целом основывается на разработке комплекса мероприятий по укреплению защитно-приспособительных механизмов человеческого организма, а также на создании условий, предупреждающих возможность контакта человека с неблагоприятными раздражителями, или же на ослаблении действия вредных факторов. В этом отношении исключительно важная роль принадлежит охране окружающей среды, охране труда, технике безопасности на производстве, противоэпидемическим мероприятиям, повышению санитарной культуры населения, а также здоровому образу жизни. Внимание медицины приковано уже к больному человеку, его болезням и их лечению до выздоровления. В этой связи возросла потребность в разработке эффективных методов и средств профилактики, ранней диагностики и лечения. Достигнуты значительные успехи в диагностике и лечении заболеваний.

Здоровье — это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов» (Всемирной организации здравоохранения).

3доровье — индивидуальная и социальная ценность высшего ранга; оно не может быть заменено или вытеснено никакой другой ценностью или интересом без существенного ущерба для полноты существования индивида. В то же время дефицит здоровья налагает серьезные ограничения на возможности индивидуального и социального функционирования.

На состояние здоровья накладывают свой отпечаток многие факторы, обусловленные как биологическими, так и социально-экономическими предпосылками. Более того, данные группы факторов взаимосвязаны. Так, существенное снижение защитного потенциала многих граждан России, явившееся следствием социально-экономических трудностей современного периода, развитие алкоголизма, ослабление механизмов самосохраняющего поведения приводит к заболеваниям и дефектам, многие из которых затем передаются потомству. В свою очередь больное и ослабленное поколение неспособно к интеллектуальному и физическому совершенствованию, к освоению новых современных видов деятельности, что блокирует возможности социально-экономического развития страны.

Появляются новые факторы, существенно влияющие на состояние здоровья нации, которые были неизвестны еще одно-два поколения назад. Так, уровень радиационного, химического, микроэлементного загрязнения окружающей среды вошел в число обстоятельств, серьезно воздействующих на заболеваемость как в целом по стране, так и по отдельным территориям в особенности.

Однако при этом основными факторами влияния на здоровье нации продолжают оставаться:

— условия труда, характер и уровень его оплаты;

— уровень соотношения занятости и безработицы, потенциальная и актуальная угроза утраты рабочего места и социального статуса;

— профессиональные вредности, т.е. воздействие вредных агентов, связанных с технологией и/или организацией данного вида деятельности;

— уровень и качество питания;

— жилищные условия;

— особенности образа жизни;

— вредные привычки (или зависимости: алкогольная, наркотическая, пищевая и т.д.);

— состояние окружающей среды;

— уровень и качество развития здравоохранения и санитарное состояние территории.

Очевидно, что от чисто медицинских факторов зависит только небольшая часть обстоятельств, положительно или отрицательно воздействующих на социальное или индивидуальное здоровье, поэтому уровень заболеваемости или обратный ему социальный показатель — уровень общественного здоровья, в значительной степени обусловлены также социальными и психологическими причинами.

К сожалению, в настоящее время показатели здоровья населения ухудшаются как по сравнению с серединой 80-х годов, так и по сравнению с началом 90-х гг. Происходит рост заболеваемости практически по всем учитываемым категориям (рост инфекционных и паразитарных болезней; расстройства питания, нарушения обмена веществ и ослабление иммунитета; болезни крови и кроветворных органов; злокачественные новообразования и т.д.). Особо большое влияние на ухудшение здоровья оказывает рост заболеваемости женщин. Происходит также значительный рост активного туберкулеза и других социальных болезней, в т.ч. передающихся половым путем.

За последние 5 лет возросло количество заболеваний детей в возрасте 0—14 лет. Чрезвычайно негативна динамика состояния интеллектуального и психического здоровья детей. При профилактических осмотрах выявляется понижение остроты слуха, зрения, дефекты речи, сколиоз, нарушения осанки.

Учитывая значение здоровья в системе ценностей и приоритетов современного человека, серьезность тех ограничений, которые накладывает дефицит здоровья на социальное функционирование индивидов и групп, становится очевидным, какое большое место занимают вопросы поддержания, возвращения здоровья, адаптации индивидов, утративших здоровье, к нормальному существованию, социальной реабилитации семей и близкого окружения больных людей и инвалидов в деятельности социального работника. В настоящее время медико-социальная работа существует и как специальный вид деятельности — и как соответствующее содержание в деятельности любого социального работника.

3. компоненты здорового образа жизни . модель обусловленности здоровья ( образ жизни , генетика , биология человека , внешняя среда , здравоохранение ) . влияние образа жизни на здоровье

В узко-биологическом смысле речь идет о физиологических адаптационных возможностях человека к воздействиям внешней среды и изменениям состояний внутренней среды. Авторы, пишущие на эту тему, включают в «здоровый образ жизни» разные составляющие, но большинство из них считают базовыми:

воспитание с раннего детства здоровых привычек и навыков;

окружающая среда: безопасная и благоприятная для обитания, знания о влиянии неблагоприятных факторов окружающей среды на здоровье ;

отказ от курения, употребления наркотиков, употребления алкоголя.

здоровое питание: умеренное, соответствующее физиологическим особенностям конкретного человека, информированность о качестве употребляемых продуктов;

движения: физически активная жизнь, включая специальные физические упражнения , с учётом возрастных и физиологических особенностей;

личная и общественная гигиена: совокупность гигиенических правил, соблюдение и выполнение которых способствует сохранению и укреплению здоровья, владение навыками первой помощи;

закаливание.

На физиологическое состояние человека большое влияние оказывает его психоэмоциональное состояние. Поэтому некоторые авторы также выделяют дополнительно следующие аспекты здорового образа жизни:

эмоциональное самочувствие: психогигиена, умение справляться с собственными эмоциями, проблемами;

интеллектуальное самочувствие: способность человека узнавать и использовать новую информацию для оптимальных действий в новых обстоятельствах. Позитивное мышление.

духовное самочувствие: способность устанавливать действительно значимые, конструктивные жизненные цели, стремиться к ним и достигать их. Оптимизм.

Некоторые исследователи выделяют также «социальное самочувствие» — способность взаимодействовать с другими людьми.

Формирование здорового образа жизни

Формирование образа жизни, способствующего укреплению здоровья человека, осуществляется на трёх уровнях :

социальном: пропаганда, информационно-просветительская работа;

инфраструктурном: конкретные условия в основных сферах жизнедеятельности (наличие свободного времени, материальных средств), профилактические учреждения, экологический контроль;

личностном: система ценностных ориентиров человека, стандартизация бытового уклада

Содержательные характеристики составляющих здорового образа жизни

К основным составляющим здорового образа жизни относят:

· Режим труда и отдыха

Понимание важности хорошо организованного режима труда и отдыха основано на закономерностях протекания биологических процессов в организме.

· Организация сна

Сон - обязательная и наиболее полноценная форма ежедневного отдыха. Для студента необходимо считать обычной нормой ночного монофазного сна 7,5-8 ч.

· Организация режима питания

Рациональное питание - это физиологически полноценный прием пищи людьми, с учетом пола, возраста, характера деятельности и других факторов.

· Организация деятельной активности

Один из обязательных факторов здорового образа жизни студентов - систематическое, соответствующее полу, возрасту, состоянию здоровья использование физических нагрузок. Они представляют собой сочетание разнообразных двигательных действий, выполняемых в повседневной жизни, в организованных и самостоятельных занятиях физическими упражнениями и спортом, объединенных термином «двигательная активность».

· Личная гигиена и закаливание

Гигиена тела предъявляет особые требования к состоянию кожных покровов, выполняющие следующие защитные функции: защита внутренней среды организма, выделение из организма продуктов обмена веществ, теплорегуляция и др.

Закаливание - важное средство профилактики негативных последствий охлаждения организма или действия высоких температур.

· Профилактика вредных привычек

Употребление алкоголя, наркотических веществ, табака входит в число важнейших факторов риска многих заболеваний, негативно отражающихся на здоровье студентов.

· Культура межличностного общения

Общение, эффективность которого определяется разновидностью коммуникативной культуры его участников, - ведущий вид взаимодействия людей между собой и один из компонентов здорового образа жизни.

· Психофизическая регуляция организма

Все субъективные восприятия разнообразных жизненных ситуаций, явлений, их оценка связаны с эмоциями. Они помогают мобилизовать силы организма для экстренного преодоления каких-либо трудностей.

· Культура сексуального поведения

Культура формирует эротический ритуал ухаживания и сексуальной техники. Регламентируя наиболее важные аспекты сексуального поведения, культура оставляет место для индивидуальных или ситуативных вариаций, содержание которых может существенно варьироваться.

4 . генетическая и социальная обусловленности здоровья . состояние здоровья населения и влияющие на него условия и факторы . заболеваемость – ведущий показатель общественного здоровья . виды заболеваемости . факторы риска . группы риска . влияние социальных факторов на структуру и тенденции в здоровье населения .состояние здоровья населения в россии и зарубежом .

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ И СОЦИАЛЬНАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ ЗДОРОВЬЯ И БОЛЕЗНЕЙ

Каким будет человек, каково его здоровье в разные периоды его жизни – все это находится под влиянием разнообразных факторов. Но из всего этого многообразия можно выделить два главных, основополагающих фактора: это наследственность, т.е. тот генетический материал, набор генов, который человек получил от родителей, и внешняя среда, под влиянием которой этот генетический материал формируется.

Для человека под понятием внешняя среда, в первую очередь, понимают те социальные условия, в которых он находится, т.е. человек – социальное существо и на его формирование социальная среда оказывает мощное воздействие.

Вот пример разлученных в раннем детстве братьев – однояйцовых близнецов, у которых была совершенно одинаковая наследственность от рождения. Напомним, что однояйцовые близнецы развиваются из общей оплодотворенной яйцеклетки, которая при дроблении на стадии двух бластомеров превращается в две самостоятельные клетки, дающие жизнь двум человеческим существам.

Два брата, жившие в разных условиях города и деревни (в разных социальных условиях), один в благополучной обеспеченной семье, другой в бедной, неустроенной с тяжким физическим трудом, при встрече через 42 года мало походили друг на друга. Городской имел больший вес, отличался прямой осанкой, не курил, лицо его было моложаво и гладко, другой же, сельский, был худым, сутулым человеком, с лицом изборожденным многочисленными морщинами, он был хроническим кульщиком и явно оказывал предпочтение алкоголю. Трудно было поверить, что эти люди одного возраста, селянин выглядел намного старше своего городского брата. Они отличались не только внешне, но и манерой держаться, речью, а также заболеваниями, которыми страдали.

Метод приемных детей дает материал для суждений о взаимодействии генотипа и среды у человека. В исследование включаются дети, максимально рано отданные на воспитание чужим людям – усыновителям. Наиболее интересные результаты получены при исследования монозиготных близнецов, разлученных в детстве.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 80-х гг. XX в. определили ориентировочное соотношение различных факторов обеспечения здоровья современного человека, выделив в качестве основных четыре группы таких факторов. На основе этого в 1994 году Межведомственная комиссия Совета безопасности Российской Федерации по охране здоровья населения в Федеральных концепциях "Охрана здоровья населения" и "К здоровой России" определила это соотношение применительно к нашей стране следующим образом:

генетические факторы - 15-20%;

состояние окружающей среды - 20-25%;

медицинское обеспечение - 10-15%;

условия и образ жизни людей - 50-55%.

Величина вклада отдельных факторов разной природы на показатели здоровья зависит от возраста, пола и индивидуально-типологических особенностей человека. Содержание каждого из факторов обеспечения здоровья можно определить следующим образом (табл. 1).

Остановимся подробнее на каждом из этих факторов.

Генетические факторы

Онтогенетическое развитие дочерних организмов предопределяется той наследственной программой, которую они наследуют с родительскими хромосомами.

Однако, сами хромосомы и их структурные элементы - гены, могут подвергаться вредным влияниям, причем, что особенно важно, в течение всей жизни будущих родителей. Девочка рождается на свет с определенным набором яйцеклеток, которые по мере созревания последовательно готовятся к оплодотворению. То есть в конечном итоге все происходящее с девочкой, девушкой, женщиной в течение ее жизни до зачатия в той или иной степени сказывается на качестве хромосом и генов. Продолжительность жизни сперматозоида гораздо меньше, чем яйцеклетки, но и их периода жизни бывает достаточно для возникновения нарушений в их генетическом аппарате. Таким образом, становится понятна ответственность, которую несут перед потомством будущие родители в течение всей своей жизни, предшествующей зачатию.

Зачастую сказываются и не зависящие от них факторы, к которым следует отнести неблагоприятные экологические условия, сложные социально-экономические процессы, неконтролируемое использование фармакологических препаратов и т.д. Результатом являются мутации, ведущие к возникновению наследственных заболеваний или к появлению наследственно обусловленной предрасположенности к ним.

В наследуемых предпосылках здоровья особенно важны такие факторы, как тип морфофункциональной конституции и особенности нервных и психических процессов, степень предрасположенности к тем или иным заболеваниям.

Жизненные доминанты и установки человека во многом детерминированы конституцией человека. К таким генетически предопределяемым особенностям относятся доминирующие потребности человека, его способности, интересы, желания, предрасположенность к алкоголизму и другим вредным привычкам и т.д. При всей значимости влияний среды и воспитания роль наследственных факторов оказывается определяющей. В полной мере это относится к различным заболеваниям.

Это делает понятной необходимость учета наследственных особенностей человека в определении оптимального для него образа жизни, выбора профессии, партнеров при социальных контактах, лечения, наиболее подходящего вида нагрузок и т. д. Зачастую общество предъявляет человеку требования, вступающие в противоречие с условиями, необходимыми для реализации программ, заложенных в генах. В результате в онтогенезе человека постоянно возникают и преодолеваются многие противоречия между наследственностью и средой, между различными системами организма, обусловливающими его адаптацию как целостной системы, и т. д. В частности, это имеет исключительно важное значение в выборе профессии, что для нашей страны достаточно актуально, так как, например, лишь около 3% занятых в народном хозяйстве Российской Федерации людей удовлетворены избранной профессии, - по-видимому, не последнее значение здесь имеет несоответствие наследуемой типологии и характера выполняемой профессиональной деятельности.

Наследственность и среда выступают в качестве этиологических факторов и играют роль в патогенезе любого заболевания человека, однако доля их участия при каждой болезни своя, причем, чем больше доля одного фактора, тем меньше вклад другого. Все формы патологии с этой точки зрения можно разделить на четыре группы, между которыми нет резких границ.

Первую группу составляют собственно наследственные заболевания, у которых этиологическую роль играет патологический ген, роль среды заключается в модификации лишь проявлений заболевания. В эту группу входят моногенно обусловленные болезни (такие, например, как фенилкетонурия, гемофилия), а также хромосомные болезни. Эти заболевания передаются из поколения в поколение через половые клетки.

Вторая группа - это тоже наследственные болезни, обусловленные патологической мутацией, однако для их проявления необходимо специфическое воздействие среды. В некоторых случаях "проявляющее" действие среды очень наглядно, и с исчезновением действия средового фактора клинические проявления становятся менее выраженными. Таковы проявления недостаточности гемоглобина HbS у его гетерозиготных носителей при пониженном парциальном давлении кислорода. В других случаях (например, при подагре) для проявления патологического гена необходимо длительное неблагоприятное воздействие среды.

Третью группу составляет подавляющее число распространенных болезней, особенно болезней зрелого и преклонного возраста (гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка, большинство злокачественных образований и др.). Основным этиологическим фактором в их возникновении служит неблагоприятное воздействие среды, однако реализация действия фактора зависит от индивидуальной генетически детерминируемой предрасположенности организма, в связи с чем эти болезни называют мультифакториальными, или болезнями с наследственным предрасположением.

Необходимо отметить, что разные болезни с наследственным предрасположением неодинаковы по относительной роли наследственности и среды. Среди них можно было бы выделить болезни со слабой, умеренной и высокой степенью наследственного предрасположения.

Четвертая группа болезней - это сравнительно немногие формы патологии, в возникновении которых исключительную роль играет фактор среды. Обычно это экстремальный средовой фактор, по отношению к действию которого организм не имеет средств защиты (травмы, особо опасные инфекции). Генетические факторы в этом случае играют роль в течении болезни, влияют на ее исход.

Статистика показывает, что в структуре наследственной патологии преимущественное место принадлежит заболеваниям, связанным с образом жизни и со здоровьем будущих родителей и матери в период беременности.

Таким образом, не вызывает сомнения заметная роль, которую играют наследственные факторы в обеспечении здоровья человека. В то же время в подавляющем числе случаев учет этих факторов через рационализацию образа жизни человека может сделать его жизнь здоровой и долговечной. И, наоборот, недоучет типологических особенностей человека ведет к уязвимости и беззащитности перед действием неблагоприятных условий и обстоятельств жизни.

Состояние окружающей среды

Биологические особенности организма - это основа, на которой зиждется здоровье человека. В формировании здоровья важна роль генетических факторов. Однако генетическая программа, получаемая человеком, обеспечивает его развитие при наличии определенных условий окружающей среды.

"Организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен" - в этой мысли И.М. Сеченова заложено неразрывное единство человека и среды его обитания.

Каждый организм находится в многообразных взаимных связях с факторами окружающей среды, как абиотическими (геофизическими, геохимическими), так и биотическими (живыми организмами того же и других видов).

Под окружающей средой принято понимать целостную систему взаимосвязанных природных и антропогенных объектов и явлений, в которой протекает труд, быт и отдых людей. Это понятие включает в себя социальные, природные и искусственно создаваемые физические, химические и биологические факторы, то есть все то, что прямо или косвенно воздействует на жизнь, здоровье и деятельность человека.

Человек, как живая система, является составной частью биосферы. Воздействие человека на биосферу связано не столько с его биологической, сколько с трудовой деятельностью. Известно, что технические системы оказывают химическое и физическое воздействие на биосферу по следующим каналам:

через атмосферу (использование и выделение различных газов нарушает естественный газообмен);

через гидросферу (загрязнение химическими веществами и нефтью рек, морей и океанов);

через литосферу (использование полезных ископаемых, загрязнение почв промышленными отходами и т. д.).

Очевидно, что результаты технической деятельности влияют на те параметры биосферы, которые обеспечивают возможность жизни на планете. Жизнь человека, как и человеческого общества в целом, невозможна без окружающей среды, без природы. Человеку как живому организму присущ обмен веществ с окружающей средой, который является основным условием существования любого живого организма.

Организм человека во многом связан с остальными компонентами биосферы - растениями, насекомыми, микроорганизмами и т. д., то есть его сложный организм входит в общий круговорот веществ и подчиняется его законам.

Непрерывный приток атмосферного кислорода, питьевой воды, пищи абсолютно необходим для существования и биологической деятельности человека. Человеческий организм подчинен суточным и сезонным ритмам, реагирует на сезонные изменения температуры окружающей среды, интенсивности солнечного излучения и т. п.

Вместе с тем человек является частью особой социальной среды - общества. Человек - существо не только биологическое, но и социальное. Очевидная социальная основа существования человека как элемента общественной структуры является ведущей, опосредующей его биологические способы существования и отправления физиологических функций.

Учение о социальной сущности человека показывает, что необходимо планировать создание таких социальных условий его развития, в которых могли бы развернуться все его сущностные силы. В стратегическом плане в оптимизации условий жизни и стабилизации здоровья человека самым важным является разработка и введение научно обоснованной генеральной программы развития биогеоценозов в урбанизированной среде и совершенствования демократической формы общественного устройства.

Медицинское обеспечение

Именно с этим фактором большинство людей связывает свои надежды на здоровье, однако доля ответственности этого фактора оказывается неожиданно низкой. В Большой Медицинской Энциклопедии дано следующее определение медицины: "Медицина - система научных знаний и практической деятельности, целью которой является укрепление, продление жизни людей, предупреждение и лечение болезней человека".

По мере развития цивилизации и более широкого распространения заболеваний медицина все в большей степени стала специализироваться на лечении болезней и все меньше внимания уделять здоровью. Собственно лечение часто снижает запас здоровья за счет побочного воздействия лекарственных средств, то ечть лечебная медицина далеко не всегда укрепляет здоровье.

В медицинской профилактике заболеваемости выделяют три уровня:

профилактика первого уровня ориентирована на весь контингент детей и взрослых, ее задачей является улучшение состояния их здоровья на протяжении всего жизненного цикла. Базой первичной профилактики является опыт формирования средств профилактики, разработка рекомендаций по здоровому образу жизни, народные традиции и способы поддержания здоровья и т. д.;

медицинская профилактика второго уровня занимается выявлением показателей конституциональной предрасположенности людей и факторов риска многих заболеваний, прогнозированием риска заболеваний по совокупности наследственных особенностей, анамнеза жизни и факторов внешней среды. То есть этот вид профилактики ориентрован не на лечение конкретных болезней, а на их вторичную профилактику;

профилактика третьего уровня, или профилактика болезней, ставит своей основной задачей предупреждение рецидивов заболеваний у больных в общепопуляционном масштабе.

Опыт, накопленный медициной в изучении болезней, равно как и экономический анализ затрат на диагностику и лечение заболеваний, убедительно продемонстрировали относительно малую социальную и экономическую эффективность профилактики болезней (профилактика III уровня) для повышения уровня здоровья как детей, так и взрослых.

Очевидно, что наиболее эффективными должны быть первичная и вторичная профилактики, подразумевающие работу со здоровыми или только начинающими заболевать людьми. Однако в медицине практически все усилия сосредоточены на третичной профилактике. Первичная профилактика предполагает тесное сотрудничество врача с населением. Однако для этого сама система здравоохранения не обеспечивает ему необходимого времени, поэтому с населением по вопросам профилактики врач не встречается, а весь контакт с больным уходит практически полностью на осмотр, обследование и назначение лечения. Что касается гигиенистов, которые наиболее близки к тому, чтобы реализовать идеи первичной профилактики, то они главным образом занимаются обеспечением здоровой среды обитания, а не здоровьем человека.

Идеология индивидуального подхода к вопросам профилактики и укрепления здоровья лежит в основе медицинской концепции о всеобщей диспансеризации. Однако технология ее реализации на практике оказалась несостоятельной по следующим причинам:

требуется много средств для выявления возможно большего числа болезней и последующего их объединения в группы диспансерного наблюдения;

доминирующей выступает ориентация не на прогноз (предсказание будущего), а на диагноз (констатация настоящего);

ведущая активность принадлежит не населению, а медикам;

узко медицинский подход к оздоровлению без учета многообразия социально-психологических особенностей личности.

Валеологический анализ причин здоровья требует переноса центра внимания от медицинских аспектов к физиологии, психологии, социологии, культурологии, в духовную сферу и конкретные режимы и технологии обучения, воспитания и физической тренировки.

Зависимость здоровья человека от генетических и экологических факторов делает необходимым определение места семьи, школы, государственных, физкультурных организаций и органов здравоохранения в выполнении одной из главных задач социальной политики - формировании здорового образа жизни.

Условия и образ жизни

Таким образом, становится понятно, что болезни современного человека обусловлены, прежде всего, его образом жизни и повседневным поведением. В настоящее время здоровый образ жизни рассматривается как основа профилактики заболеваний. Это подтверждается, к примеру, тем, что в США снижение показателей детской смертности на 80% и смертности всего населения на 94%, увеличение ожидаемой средней продолжительности жизни на 85% связывают не с успехами медицины, а с улучшением условий жизни и труда и рационализацией образа жизни населения. Вместе с тем в нашей стране 78% мужчин и 52% женщин ведут нездоровый образ жизни.

В определении понятия здорового образа жизни необходимо учитывать два основных фактора - генетическую природу данного человека и ее соответствие конкретным условиям жизнедеятельности.

Здоровый образ жизни - есть способ жизнедеятельности, соответствующий генетически обусловленным типологическим особенностям данного человека, конкретным условиям жизни и направленный на формирование, сохранение и укрепление здоровья и на полноценное выполнение человеком его социально-биологических функций.

В приведенном определении здорового образа жизни акцент делается на индивидуализацию самого понятия, то есть здоровых образов жизни должно быть столько, сколько существует людей. В определении здорового образа жизни для каждого человека необходимо учитывать как его типологические особенности (тип высшей нервной деятельности, морфофункциональный тип, преобладающий механизм вегетативной регуляции и т. д.), так и возрастно-половую принадлежность и социальную обстановку, в которой он живет (семейное положение, профессию, традиции, условия труда, материальное обеспечение, быт и т. д.). Важное место в исходных посылках должны занимать личностно-мотивационные особенности данного человека, его жизненные ориентиры, которые сами по себе могут быть серьезным стимулом к здоровому образу жизни и к формированию его содержания и особенностей.

В основе формирования здорового образа жизни лежит ряд ключевых положений:

Активным носителем здорового образа жизни является конкретный человек как субъект и объект своей жизнедеятельности и социального статуса.

В реализации здорового образа жизни человек выступает в единстве своих биологического и социального начал.

В основе формирования здорового образа жизни лежит личностно-мотивационная установка человека на воплощение своих социальных, физических, интеллектуальных и психических возможностей и способностей.

Здоровый образ жизни является наиболее эффективным средством и методом обеспечения здоровья, первичной профилактики болезней и удовлетворения жизненно важной потребности в здоровье.

Достаточно часто, к сожалению, рассматривается и предлагается возможность сохранения и укрепления здоровья за счет использования какого-нибудь средства, обладающего чудодейственными свойствами (двигательная активность того или иного вида, пищевые добавки, психотренинг, очистка организма и т. п.). Очевидно, что стремление к достижению здоровья за счет какого-нибудь одного средства принципиально неправильно, так как любая из предлагаемых "панацей" не в состоянии охватить все многообразие функциональных систем, формирующих организм человека, и связей самого человека с природой - всего того, что в конечном итоге определяет гармоничность его жизнедеятельности и здоровье.

По Э.Н. Вайнеру структура здорового образа жизни должна включать следующие факторы: оптимальный двигательный режим, рациональное питание, рациональный режим жизни, психофизиологическую регуляцию, психосексуальную и половую культуру, тренировку иммунитета и закаливание, отсутствие вредных привычек и валеологическое образование.

Новая парадигма здоровья четко и конструктивно определена академиком Н.М. Амосовым: "Чтобы стать здоровым, нужны собственные усилия, постоянные и значительные. Заменить их ничем нельзя".

Здоровый образ жизни как система складывается из трех основных взаимосвязанных и взаимозаменяемых элементов, трех культур: культуры питания, культуры движения и культуры эмоций.

Культура питания. В здоровом образе жизни питание является определяющим, системообразующим, так как оказывает положительное влияние на двигательную активность и на эмоциональную устойчивость. При правильном питании пища наилучшим образом соответствует естественным технологиям усвоения пищевых веществ, выработавшимся в ходе эволюции.

Культура движения. Оздоровительным эффектом обладают аэробные физические упражнения (ходьба, бег трусцой, плавание, катание на лыжах, работа на садово-огородном участке и т. д.) в природных условиях. Они включают в себя солнечные и воздушные ванны, очищающие и закаливающие водные процедуры.

Культура эмоций. Отрицательные эмоции (зависть, гнев, страх и др.) обладают огромной разрушительной силой, положительные эмоции (смех, радость, чувство благодарности и т. д.) сохраняют здоровье, способствуют успеху.

Формирование здорового образа жизни представляет собой исключительно длительный процесс и может продолжаться всю жизнь. Обратная связь от наступающих в организме в результате следования здоровому образу жизни изменений срабатывает не сразу, положительный эффект перехода на рациональный образ жизни иногда отсрочен на годы. Поэтому, к сожалению, довольно часто люди лишь "пробуют" сам переход, но, не получив быстрого результата, возвращаются к прежнему образу жизни. В этом нет ничего удивительного. Так как здоровый образ жизни предполагает отказ от многих ставших привычными приятных условий жизнедеятельности (переедание, комфорт, алкоголь и др.) и, наоборот, - постоянные и регулярные тяжелые для неадаптированного к ним человека нагрузки и строгую регламентацию образа жизни. В первый период перехода к здоровому образу жизни особенно важно поддержать человека в его стремлении, обеспечить необходимыми консультациями, указывать на положительные изменения в состоянии его здоровья, в функциональных показателях и т. п.

В настоящее время наблюдается парадокс: при абсолютно положительном отношении к факторам здорового образа жизни, особенно в отношении питания и двигательного режима, в реальности их используют лишь 10%-15% опрошенных. Это происходит не из-за отсутствия валеологической грамотности, а из-за низкой активности личности, поведенческой пассивности.

Таким образом, здоровый образ жизни должен целенаправленно и постоянно формироваться в течение жизни человека, а не зависеть от обстоятельств и жизненных ситуаций.

Эффективность здорового образа жизни для данного человека можно определить по ряду биосоциальных критериев, включающих:

оценку морфофункциональных показателей здоровья: уровень физического развития, уровень физической подготовленности, уровень адаптивных возможностей человека;

оценку состояния иммунитета: количество простудных и инфекционных заболеваний в течение определенного периода;

оценку адаптации к социально-экономическим условиям жизни (с учетом эффективности профессиональной деятельности, успешной деятельности и ее "физиологической стоимости" и психофизиологических особенностей); активности исполнения семейно-бытовых обязанностей; широты и проявления социальных и личностных интересов;

оценку уровня валеологической грамотности, в том числе степень сформированности установки на здоровый образ жизни (психологический аспект); уровень валеологических знаний (педагогический аспект); уровень усвоения практических знаний и навыков, связанных с поддержанием и укреплением здоровья (медико-физиологический и психолого-педагогический аспекты); умение самостоятельно построить индивидуальную программу здоровья и здорового образа жизни.

Заболева́емость — медико-статистический показатель, определяющий число заболеваний, впервые зарегистрированных за календарный год среди населения, проживающего на какой-то конкретной территории. Является одним из критериев оценки здоровья населения.

Метод расчёта

Исчисляется количеством заболеваний на 1000 жителей; рассчитывается как отношение числа вновь возникших заболеваний (заболеваний с впервые установленным диагнозом) к средней численности населения, умноженное на 1000. В практике российского здравоохранения часто используется расчёт на 100000 всего населения. Если речь идет о заболеваемости отдельных групп, напр., детей, то расчёт производится на 100000 детского населения (аналогично для подростков и т. д.).

Уровень заболеваемости

Заболеваемость показывает уровень, частоту распространения всех болезней вместе взятых и каждой в отдельности среди всего населения, а также в возрастных, половых, социальных, профессиональных и других группах населения.

Уровень заболеваемости в минувшем календарном году и её динамика в течение ряда предыдущих лет — важнейшие показатели состояния здоровья населения и эффективности работы учреждений здравоохранения, основа планирования всех лечебно-профилактических мероприятий. Международная номенклатура и классификация болезней и причин смерти позволяет исследовать заболеваемость по единым принципам и получать сопоставимые итоги. Исчерпывающий учёт заболеваний охватывает не только впервые зарегистрированные заболевания в данном году, а все заболевания, включая и те, которые протекают длительно, были выявлены в прошлом и послужили поводом для очередных обращений в данном году. Такой медико-статистический показатель, в отличие от заболеваемости, называют распространённостью (болезненностью).

Факторы риска для здоровья.

Факторы, увеличивающие риск возникновения многих болезней современности (нервное напряжение, недостаточная физическая активность, нерациональное избыточное питание, злоупотребление алкоголем, наркотическими веществами и курение), свидетельствуют о социальной их обусловленности.

Риск для здоровья - вероятность развития угрозы жизни или здоровью человека либо угрозы жизни или здоровью будущих поколений, обусловленная воздействием факторов среды обитания. Факторы риска - факторы, провоцирующие или увеличивающие риск развития определенных заболеваний; некоторые факторы могут являться наследственными или приобретенными, но в любом случае их влияние проявляется при определенном воздействии.

Выделяют 5 основных факторов риска для здоровья — пониженная масса тела детей, незащищенный секс, употребление алкоголя, отсутствие доступа к чистой воде и канализации, а также высокое кровяное давление.

Статистика показала ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) показала, что высокое кровяное давление, употребление алкоголя, повышенный уровень глюкозы в крови, употребление табака, повышенный уровень холестерина, недостаток овощей и фруктов в рационе питания, недостаточная физическая активность, избыточный вес вызывают заболевания ишемической болезнью сердца, которая во всем мире считается основной причиной смерти (более 75%).

Для количественной оценки риска должны существовать фактические данные, которые, свидетельствуют о том, что воздействие каждого фактора риска вызывает болезнь; определяют количественно масштабы вреда, причиняемого в каждом случае воздействия; и оценивают присутствие каждого фактора риска среди населения на глобальном уровне.

Воздействие биологических факторов риска: высокий индекс массы тела или авитаминоз, можно измерить, допустив небольшую ошибку, и связать с последующими в результате болезнями в конкретном случае. В отличие от этого, гораздо сложнее точно измерить воздействие факторов риска, связанных с питанием, окружающей средой и поведением.

Заболеваемость населения России

Оценки физического здоровья показывают, что заболеваемость за последнее пятилетие возросла по большинству типов болезней, а среди причин нездоровья особо острыми стали: социальные стрессы, ухудшение условий жизни и питания, кризис системы здравоохранения.

Пристального внимания в развитии заболеваний заслуживают три момента, имеющие остро социальный характер.

Рост заболеваний сифилисом в России за период 1992-1997 гг. (по данным ГВЦ Минздрава РФ). Числа - количество больных на 100 тыс. чел. (средние значения).

Во-первых, рост туберкулеза и смертности от него. По этим показателям Россия вернулась к уровню, который развитые страны преодолели 30-40 лет назад, а мы - примерно на рубеже 70-х годов. Во-вторых, угрожающее "наступление" венерических болезней, в частности сифилиса. С 1990 по 1995 г. число заболевших возросло в 33 раза, а среди подростков - в 51 раз. Уже фиксируются случаи врожденного сифилиса. В-третьих, ускорение роста заболеваний СПИДом. По заключению Минздрава, последние полтора года рассматриваются как начало эпидемии. За этот период число зафиксированных случаев ВИЧ-инфекции в 2.5 раза выше, чем за предшествующие 10 лет, а численность реально заболевших на самом деле в 10 раз больше той, что зафиксирована. По утверждению экспертов, 70% населения России живет в состоянии затяжного психо-эмоционального и социального стрессов, вызывающих рост депрессий, реактивных психозов, тяжелых неврозов и психосоматических расстройств. По данным Института мозга человека РАН, проблемы с психическим здоровьем имеют 15% детей, 25% подростков и до 40% призывников. Аргументы и факты. 1998. №47, С.5

Рост числа зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции за период 1987-1998 гг. (данные за 1987-1997 гг. получены из Госкомстата РФ; за 1998 г. - из Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом без учета анонимно обследованных).

Проведенное исследование показало, что уровень индивидуального стресса, измеренного по тесту Райдера, повысился в период с 1989 по 1993 г. со 145 до 163. Основные источники стресса - падение доходов, дефицит личной безопасности, преступность, страх перед будущим, конфликты на работе и семейные неурядицы. Ученые пришли к выводу: чтобы противостоять стрессу, каждый третий взрослый нуждается в психологической поддержке.

Социальное нездоровье населения проявляется в катастрофическом росте аномалий и асоциального поведения: алкоголизме; наркомании, особенно среди молодежи; криминализации социальной среды; резком увеличении числа самоубийств. По сравнению с 1990 г. наркоманов стало больше в 6.5 раза, а больных алкогольными психозами - в 4.2 раза.

Отмечается ухудшение материнского и особенно детского здоровья. Исследования показывают, что складывается парадоксальная ситуация, когда проблемы здоровья перемещаются с группы престарелого населения в группы детей и молодежи, что, разумеется, противоречит естественным процессам развития человека, когда потери здоровья происходят постепенно, с наступлением старших возрастов. Кроме того, замечено, что происходит ухудшение здоровья каждого последующего поколения. Лишь один из трех призывников годен для службы в армии.

Известна строгая корреляция между снижением здоровья женщин, прежде всего беременных, и увеличением вероятности рождения уже больных детей. В 1996 г. более трети беременных (35.8%) страдало анемией и почти треть (31.3%) детей родились уже больными. За период с 1990 по 1996 г. доля рожениц, страдающих анемией, увеличилась в 2.2 раза (всего за шесть лет), а доля детей, родившихся больными, - в 1.8 раза. Кроме того, выявлено, что главная причина младенческой смертности - это пренатальное, т.е. предшествующее рождению, состояние, которое в значительной мере связано со здоровьем матери.

Возникает своего рода социальная воронка, когда больные рожают больных, а бедные воспроизводят бедных. Из этой воронки быстро не выберешься, потребуется смена не одного поколения. Ухудшение здоровья детей и молодежи чревато падением качества человеческого потенциала всей нации на длительную перспективу. Ведь больное поколение не может воспроизводить здоровых.

Отмечается постоянный рост количества инвалидов. С 1985 по 1997 г. их число увеличилось почти на 3.5 млн чел. и в 1998 г. составило 7.5 млн. Особенно сильно возрастает число детей-инвалидов. С 1980 г. по 1996 г. общая численность детей-инвалидов возросла в 3.3 раза, а в расчете на 10 тыс. детей - в 3.7 раза.

5 показатель смертности в оценке социального и медицинского благополучия . динамика показателя смертности населения в россии . структура причин смертности

Смертность – это процесс вымирания поколения, складывающийся из множества единичных смертей, наступающих в разных возрастах и определяющих в своей совокупности порядок вымирания поколения.

Смертность населения зависит от большого числа биологических и социальных факторов смертности. К ним относятся:

1) природно-климатические факторы;

2) генетические факторы;

3) экономические факторы;

4) социологические факторы;

5) политические факторы и другие.

С точки зрения демографического анализа смертности, более важным является деление этих факторов на две группы:

1) эндогенные факторы - это факторы, порождаемые внутренним развитием человеческого организма;

2) экзогенные факторы – это факторы, связанные с действием внешней среды на человеческий организм.

Смерть всегда есть результат взаимодействия факторов обеих этих групп, но роль каждой из них может быть различной.

Показатели смертности. Показатели смертности используются для оценки социального, демографического и медицинского благополучия территории. Взаимодействие между показателями рождаемости и смертности, замена одних поколений другими обеспечивает непрерывное воспроизводство населения. Расчет показателей представлен в методическом пособии.

1. Общий показатель смертности. Общий коэффициент смертности мало пригоден для каких-либо сравнений, так как его величина в значительной степени зависит от особенностей возрастного состава населения. На его основе проводят первую приближенную оценку. Общее число умерших за год

-------------------------------------------------------- · 1000

Среднегодовая численность населения

Однако на уровень общего коэффициента смертности существенно влияет возрастно-половой состав населения:

1) Во многих странах мира во всех возрастных группах показатели смертности мужчин существенно превышают коэффициент смертности женщин: так называемая сверхсмертность мужчин, особенно выраженная в возрасте 20-44 года, когда коэффициенты смертности могут быть почти в 4 раза выше соответствующих показателей у женщин. Это приводит к выраженной половой диспропорции населения, большому удельному весу вдовых женщин, в том числе репродуктивного возраста, росту неполных семей и в какой-то мере к снижению рождаемости.

2) Как для мужчин, так и для женщин характерен рост показателей с увеличением возраста. Однако возрастные показатели мужчин растут более быстрыми темпами.

3) Если обычные итоговые показатели смертности мужчин превышали соответствующе коэффициенты женщин в отдельные годы в 1,1-1,3 раза, то стандартизованные по возрасту коэффициенты мужчин были выше, чем у женщин в 1,9 - 2,1 раза. Иными словами, если бы возрастной состав мужчин был таким же, как женщин, то общий уровень смертности мужчин был бы в 2 раза выше, чем у женщин.

2. Показатели смертности отдельных возрастно-половых групп населения. Эти показатели являются более точными, т.к. на них возрастная структура населения почти не влияет.

Число лиц данного пола, умерших в данном возрасте за год

------------------------------------------------------------------------------ · 1000

Среднегодовая численность лиц данного возраста и пола

3. Показатели младенческой смертности, перинатальной и материнской смертности имеют специфику в расчетах и анализе.

Младенческой смертности. Младенческая смертность – это смертность детей на первом году жизни (0 – 12 месяцев). Младенческая смертность значительно превышает смертность во всех остальных возрастных группах, за исключением пожилого и старческого возраста. Снижение младенческой смертности способствует повышению показателя средней продолжительности жизни населения.

Смертность населения — процесс естественного сокращения численности людей за счет случаев смерти в конкретной совокупности населения за определенный период времени.

В соответствии с законодательством Российской Федерации, все случаи смерти подлежат регистрации в государственных органах записи актов гражданского состояния по месту жительства умершего или по месту наступления смерти на основании заключения медицинского учреждения не позднее 3 сут с момента наступления смерти или обнаружения трупа. Для регистрации случаев смерти утверждено "Медицинское свидетельство о смерти" (ф. 106/у-08). Выдача трупа без "Медицинского свидетельства о смерти" запрещается.

"Медицинское свидетельство о смерти" выдается лечащим врачом учреждения здравоохранения на основании наблюдений за больным и записей в медицинской документации, отражающих состояние больного до его смерти, или патологоанатомом на основании изучения медицинской документации и результатов вскрытия.

Патологоанатомическому вскрытию подлежат все умершие от заболеваний в учреждениях здравоохранения. Главному врачу принадлежит право отмены вскрытия в самых исключительных случаях. Об отмене вскрытия главный врач дает письменное указание в карте стационарного больного с обоснованием причины.

Отмена патологоанатомического вскрытия не допускается при невозможности установления заключительного клинического диагноза заболевания, приведшего к смерти и(или) непосредственной причины смерти, вне зависимости от продолжительности пребывания больного в стационаре или амбулаторного наблюдения; при подозрении на передозировку или непереносимость лекарств или диагностических препаратов в следующих случаях смерти:

связанных с проведением профилактических диагностических инструментальных, анестезиологических, реанимационных, лечебных мероприятий во время или после операции переливания крови;

от инфекционного заболевания или подозрении на него;

от онкологического заболевания при отсутствии гистологической верификации опухоли;

от заболевания, связанного с последствиями экологических катастроф;

беременных, рожениц и родильниц;

во всех случаях, требующих судебно-медицинского исследования.

При наличии подозрения на насильственную смерть или если смерть последовала от механической асфиксии, отравлений, действия крайних температур, электричества, после искусственного аборта, произведенного вне лечебного учреждения, при внезапной смерти детей, не находившихся под медицинским наблюдением, а также на умерших, личность которых не установлена, "Медицинское свидетельство о смерти" выдается судебно-медицинским экспертом после вскрытия.

Запрещается выдача "Медицинского свидетельства о смерти" заочно, без личного участия врача в установлении факта смерти.

В исключительных случаях свидетельство о смерти может быть выдано врачом, установившим смерть только на основании осмотра трупа (при отсутствии подозрения на насильственную смерть). Это не распространяется на судебно-медицинских экспертов, которым запрещается выдавать "Медицинское свидетельство о смерти" только на основании наружного осмотра трупа.

"Медицинское свидетельство о смерти" выдается с пометкой "окончательное", "предварительное" или "взамен предварительного". Такой порядок принят в целях обеспечения большей достоверности регистрируемых причин смерти и для того, чтобы не задерживать регистрацию смерти в органах загса и погребения.

"Медицинское свидетельство о смерти" с отметкой "предварительное" выдается в случаях, когда для установления или уточнения причины смерти необходимо произвести дополнительные исследования или если к моменту выдачи свидетельства характер смерти (несчастный случай вне производства или в связи с производством, самоубийство, убийство) не установлен, но в дальнейшем может быть уточнен. После уточнения причины и характера смерти составляется новое свидетельство, которое с отметкой "взамен предварительного" пересылается учреждением здравоохранения непосредственно органу государственной статистики не позднее чем через месяц.

Если было выдано "Медицинское свидетельство о смерти" с пометкой "окончательное", но в дальнейшем выявилась ошибка в записи диагноза, следует составить новое "Медицинское свидетельство о смерти" с надписью, сделанной от руки "взамен окончательного врачебного свидетельства о смерти № _" и направить непосредственно в орган государственной статистики.

6 средняя продолжительность предстоящей жизни как показатель общественного здоровья

Средняя продолжительность предстоящей жизни.

Наиболее точную и комплексную характеристику смертности, возможной продолжительности жизни дает показатель средней продолжительности предстоящей жизни. (Под средней продолжительностью предстоящей жизни понимается число лет, которое проживет каждый из большой группы людей, родившихся в таком-то году, если в течение всей жизни смертность будет такой же, какой она была в соответствующих возрастах в год рождения). Чаще всего применяется показатель средней продолжительности предстоящей жизни по отношению к родившимся в данном году. Таким образом, речь идет о средней продолжительности не в данное время, а в предстоящей жизни. Это вовсе не означает, что для 70-летнего человека средняя продолжительность предстоящей жизни практически сведена до минимума. Дело в том, что для каждой возрастной группы имеется своя средняя продолжительность предстоящей жизни. Эти цифры — результат сложного статистического подсчета, и их нельзя непосредственно использовать для определения будущего возраста каждого человека данной возрастной группы. Так, для 70-летних средняя продолжительность предстоящей жизни равна 12 годам. Однако часть из них может не использовать этого срока, а другая — превысить его. Следует иметь в виду и то, что расчет средней продолжительности предстоящей жизни строится на основе данных смертности в настоящее время.

Динамика

Руководитель научной группы Университета Южной Дании Кааре Кристенсен утверждает, что, средняя продолжительность жизни в странах Запада постоянно линейно растет с 1840 года и признаков замедления этого процесса нет.

Начиная с 1920 года основным фактором, увеличившим среднюю продолжительность жизни, стала успешная борьба с детской смертностью.

В 1950 году вероятность дожить до возраста 80-90 лет составила в среднем 15—16 % для женщин и 12 % для мужчин

Начиная с 1970 года главную роль в увеличении продолжительности жизни стал играть прогресс поддержания жизни пожилых людей.

В 2002 году вероятность дожить до возраста 80-90 лет составила в среднем 37 % для женщин и 25 % для мужчин.

7 . инвалидность . показатели инвалидности . структура инвалидности взрослых и детей . социальная защита населения

Инвалидность — состояние человека, при котором имеются препятствия или ограничения в деятельности человека с физическими, умственными, сенсорными или психическими отклонениями .

Инвалид — человек, у которого возможности его личной и жизнедеятельности в обществе ограничены из-за его физических, умственных, сенсорных или психических отклонений .

В Российской Федерации установление статуса «инвалид» осуществляется учреждениями медико-социальной экспертизы и представляет собой медицинскую и одновременно юридическую процедуру. Установление группы инвалидности обладает юридическим и социальным смыслом, так как предполагает определенные особые взаимоотношения с обществом: наличие у инвалида льгот, выплата пенсии по инвалидности, ограничения в работоспособности и дееспособности. Некоторые специалисты рассматривают инвалидность как одну из форм социального неравенства .

В настоящее время принята политкорректная форма обозначения инвалида — «человек с ограниченными возможностями здоровья».

Инвалидность (лат. invalidus — слабый, немощный) - это стойкое длительное нарушение трудоспособности либо ее значительное ограничение, вызванное хроническим заболеванием, травмой или патологическим состоянием. Понятие «инвалидность» имеет медицинский, юридический и социальный аспекты. За установлением факта инвалидности следует прекращение работы или изменение условий и характера труда и назначение различных видов государственного социального обеспечения (пенсия, трудоустройство, профессиональное обучение, протезирование и др.), гарантированное законодательством.

Различают два понятия - первичная инвалидность и общая ин­валидность.

Первичная инвалидность (иногда ее менее точно называют «первичный выход на инвалидность») - отношение числа лиц, впервые признанных инвалидами в данном календарном году, к населению в целом или к его отдельным группам (например, к общему числу рабочих и служащих); обычно этот годичный показатель вычисляется на 1000 человек.

Общая инвалидность - наличие инвалидов в населении или в его отдельных группах, т. е. отношение всего числа инвалидов, и впервые признанных, и с ранее установленной инвалидностью на 1000 человек.

Таким образом, эти понятия совершенно аналогичны определениям заболеваемости (и заболеваемость, и первичная инвалидность учитываются по моменту возникновения или, точнее, обнаружения и регистрации) или распространенности (болезненности). Распространенность, контингента больных, так же как и общая инвалидность, контингента инвалидов - это и все вновь возникшие случаи, и выявленные за прошедшие годы, т.е. по моменту наличия.

Тяжесть инвалидности может быть различной: от ограничения трудоспособности в основной профессии до полной ее утраты во всех видах профессиональной деятельности. В зависимости от степени потери или ограничения трудоспособности установлены три группы инвалидности:

I группа инвалидности: стойкие и тяжелые нарушения функций организма, при которых больной утратил полностью постоянно или длительно трудоспособность и нуждается в посторонней помощи, уходе или надзоре. В некоторых случаях инвалиды первой группы приспосабливаются к отдельным видам труда в особо созданных условиях.

II группа инвалидности: значительно выраженные функци­ональные нарушения, которые не вызывают необходимость в постоянной посторонней помощи. Больные полностью и длительно нетрудоспособны. Лишь в отдельных случаях больным разрешают труд в специально созданных условиях или на дому.

III группа инвалидности: значительное снижение трудоспо­собности вследствие хронических заболеваний или анатомических дефектов. Больные нуждаются в значительных изменениях условий труда в своей профессии, что приводит к сокращению квалификации. Кроме того, к этой категории относятся лица, которые не допускаются к выполнению работы по эпидемическим показаниям (например, при туберкулезе).

При освидетельствовании больного необходимо установить не только группу инвалидности, но и указать ее причину, т. е. социально-биологические условия, при которых возникла инвалидность.

В прямой зависимости от причин инвалидности законодательство устанавливает размер пенсий, объем и характер других видов социальной помощи.

Подробную статистическую информацию об инвалидности получают путем разработки «Актов освидетельствования» или «Статистических талонов» к акту. В талоне имеется 17 пунктов, содержащих сведения о больном: возраст, пол, социальная категория, первичное или повторное освидетельствование, диагноз, группа инвалидности, причина инвалидности, трудоустройство, лечебное учреждение, направившее на место работы, должность и др. На основании статистической разработки рассчитываются следующие показатели инвалидности.

Показатели инвалидности

1. Показатель первичной инвалидности трудоспособного населения:

Число лиц трудоспособного возраста, впервые признанных инвалидами в отчетном году

------------------------------------------------------------------ · 10.000 (1000)

Общая численность лиц трудоспособного возраста

2. Показатель первичной инвалидности детского населения:

Число детей до 18 лет, впервые признанных инвалидами в отчетном году

------------------------------------------------------------ · 10.000 (1000)

Общее число детей до 18 лет

3. Показатель структуры первичной инвалидности по заболеваниям (возрасту, социальной принадлежности):

Число лиц, впервые признанных инвалидами от отдельных заболеваний в отчетном году

------------------------------------------------------------ · 100%

Общее число лиц, впервые признанных инвалидами в отчетном году

4. Показатель структуры первичной инвалидности по группам инвалидности:

Число лиц, впервые признанных инвалидами 1 (2, 3) группы в отчетном году

------------------------------------------------------------ · 100%

Число лиц, впервые признанных инвалидами в отчетном году

5. Показатель общей инвалидности трудоспособного населения (распространенность инвалидности):

Число инвалидов трудоспособного возраста

------------------------------------------------------------------------- · 10.000 (1000)

Среднегодовая численность трудоспособного населения

6. Показатель общей инвалидности детского населения (распространенность детской инвалидности):

Число детей-инвалидов до 18 лет

--------------------------------------------------------------------------- · 10.000 (1000)

Среднегодовая численность детского населения до 18 лет

7. Удельный вес лиц, впервые признанных инвалидами

Число лиц, впервые признанных инвалидами в отчетном году

-------------------------------------------------------------------- · 100%

Общее число инвалидов на начало отчетного года

Органы здравоохранения в своей работе широко используют показатели инвалидности, выявляют их тенденции для определения состояния здоровья населения и разработки мер по улучшению, разработке мероприятий по реабилитации инвалидов.

Инвалидность - это сложный многофакторный процесс, зависящий от лечебно-диагностической, профилактической деятельности лечебных учреждений, социальных, гигиенических и экологических факторов, производственных и бытовых условий и многих других моментов.

Социальная поддержка — государственная и частная

ООН в 1983—1992 гг. проводила Десятилетие инвалидов, а в 1992-м году учредила ежегодный Международный день инвалидов.

В России организована широкая законодательная и организационная поддержка людей с ограниченными возможностями. Человек, у которого диагностированы ограничения, может получить подтверждение статуса инвалида. Такой статус позволяет ему получать определенные социальные льготы: пособие, бесплатные лекарства, бесплатное техническое средство реабилитации (протезы, коляску или слуховой аппарат), скидки по оплате жилья, санаторные путевки. До монетизации льгот инвалиды также получали бесплатный билет для проезда в место отдыха, скидки на покупку автомобиля и др. Монетизация заменила часть льгот ежемесячными денежными дотациями.

Получение статуса инвалида предполагает одновременную разработку для человека индивидуальной программы реабилитации — основного документа, согласно которому он получает технические средства реабилитации, рекомендации по трудоустройству, направления на лечение.

11 июня 1999 г. Министерством Юстиции РФ за № 3714 по инициативе общественных организаций инвалидов России зарегистрирован Общероссийский Союз общественных организаций инвалидов «Союз инвалидов России» . Союз инвалидов России организует благотворительную деятельность и проводит различные общественные и государственные мероприятия.

Есть примеры и частной поддержки. Во многих городах оказываются платные услуги , столичная сотовая сеть МегаФон создала специальный тариф «Контакт» для людей с ограничениями по слуху.

Защиту прав инвалидов, обучающую работу оказывают многие организации , созданные в стране, например:

«Перспектива» была создана в 1997 г. на базе Всемирного Института по проблемам инвалидности (ВИПИ). Цели этой организации — содействовать самостоятельности инвалидов в российском обществе и повышению качества их жизни.

Сеть организаций инвалидов «Независимая жизнь» в городах: Нижний Новгород, Ухта, Самара, Тольятти, Тверь, Ростов-на-Дону, Улан-Удэ, Екатеринбург, Челябинск, Пермь, Владимир, Архангельск, пос. Майма (Республика Алтай) и в странах СНГ: Грузия, Азербайджан, Армения, Узбекистан.

Поддержку и финансирование проектов также осуществляет ряд иностранных и международных фондов (USAID, Всемирная Организация Здравоохранения).

Неоднократно отмечался низкий уровень социальной поддержки инвалидов в России

8. социальное и медицинское страхование . добровольное и обязательное медицинское страхование . субъекты медицинского страхования

Как построены системы социального и медицинского страхования в России?

Для реализации своих функций в социальной сфере правительство РФ осуществляет социальную защиту граждан. В общем, государство обеспечивает доступное здравоохранение и образование, выплаты пенсий, оказывает меры социальной поддержки, осуществляет социальное обслуживание и оказание социальных услуг, предоставляет льготы. Одной из самых действенных форм социальной защиты граждан является система обязательного социально страхования: обязательное медицинское страхование, обязательное пенсионное страхование, обязательное страхование на случае потери временной нетрудоспособности или материнства, обязательное страхование от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний.

Мероприятия, направленные на социальную защиту осуществляются государственными внебюджетными фондами. К ним относятся: Пенсионный фонд, Фонд социального страхования и Фонд обязательного медицинского страхования (ФФМОС) Российской Федерации.

Система обязательного медицинского страхования включает следующих субъектов: страхователь, Федеральный фонд обязательного медицинского страхования, территориальный фонд обязательного медицинского страхования (ТФОМС), страховые медицинские организации (СМО), медицинское учреждение, застрахованное лицо.

Основанием для получения гражданином медицинских услуг является страховой полис. Гражданин РФ получает полис у своего работодателя или самостоятельно у страховой компании. Организации и предприниматели перечисляют в территориальный фонд обязательного медицинского страхования взносы, из которых и формируются средства для оплаты медицинских услуг. За неработающих граждан (дети, пенсионеры и пр.) такие взносы должная местная администрация, т.е. за счет средств бюджета. Федеральный и территориальный фонды ОМС формируют страховой фонд, который согласно установленным нормам распределяется между страховщиками, они непосредственно и занимаются контролем за качеством и полнотой оказания услуг учреждениями здравоохранения.

Объем медицинской помощи и услуг, на которые вправе рассчитывать граждане России определяется «базовой программой ОМС», которая разрабатывается Минздравсоцразвития. Программа утверждается правительством.

В случае утери страхового полиса СМО обязано выдать другой. При увольнении с работы сотрудник обязан вернуть страховой полис, при принятии на работу ему выдается страховой полис страховщика, с которым у работодателя заключен договор. Для получения страхового полиса не работающим гражданам, им следует обратиться в местную администрацию. Если меняется место регистрации, то неработающим гражданам полис необходимо возвратить, а взамен получить полит по новому месту жительства.

В части обеспечения граждан другими социальными гарантиями свою деятельность осуществляют Фонд социального страхования Российской Федерации и Пенсионный фонд РФ.

Фонд социального страхования осуществляет выполнение социальных функций государства посредством:

обеспечения выплат по обязательному социальному страхованию (временная нетрудоспособность и материнство, несчастные случаи и профессиональные заболевания)

финансирования расходов на санитарно-курортное лечение граждан,

оплаты пособий по беременности и родам, при рождении ребенка, уходу за ребенком до достижения им возраста 1,5 лет,

оплата родовых сертификатов и др.

Функционирование системы обязательного пенсионного страхования обеспечивает Пенсионный фонд РФ, который осуществляет назначение и выплаты пенсий в обязательной их части.

Медицинское страхование — форма социальной защиты интересов населения в охране здоровья, выражающаяся в гарантии оплаты медицинской помощи при возникновении страхового случая за счёт накопленных страховщиком средств.

Медицинское страхование позволяет гарантировать гражданину бесплатное предоставление определённого объёма медицинских услуг при возникновении страхового случая (нарушении здоровья) при наличии договора со страховой медицинской организацией. Последняя несёт затраты по оплате случая оказания медицинской помощи (риска) с момента уплаты гражданином первого взноса в соответствующий фонд.

Медицинское страхование является формой социальной защиты интересов населения в охране здоровья.

Цель медицинского страхования - гарантировать гражданам при возникновении страхового случая получение медицинской помощи за счет накопленных средств и финансировать профилактические мероприятия.

Медицинское страхование осуществляется в двух видах: обязательном и добровольном.

Обязательное медицинское страхование является составной частью государственного социального страхования и обеспечивает всем гражданам Российской Федерации равные возможности в получении медицинской и лекарственной помощи, предоставляемой за счет средств обязательного медицинского страхования в объеме и на условиях, соответствующих программам обязательного медицинского страхования.

Добровольное медицинское страхование осуществляется на основе программ добровольного медицинского страхования и обеспечивает гражданам получение дополнительных медицинских и иных услуг сверх установленных программами обязательного медицинского страхования. Добровольное медицинское страхование может быть коллективным и индивидуальным.

В качестве субъектов медицинского страхования выступают: гражданин, страхователь, страховая медицинская организация, медицинское учреждение.

Страхователями при обязательном медицинском страховании являются органы исполнительной власти субъектов Российской Федерации и органы местного самоуправления - для неработающего населения; организации, физические лица, зарегистрированные в качестве индивидуальных предпринимателей, частные нотариусы, адвокаты, физические лица, заключившие трудовые договоры с работниками, а также выплачивающие по договорам гражданско-правового характера вознаграждения, на которые в соответствии с законодательством Российской Федерации начисляются налоги в части, подлежащей зачислению в фонды обязательного медицинского страхования, - для работающего населения.

Страхователями при добровольном медицинском страховании выступают отдельные граждане, обладающие гражданской дееспособностью (Способность гражданина своими действиями приобретать и осуществлять гражданские права, создавать для себя гражданские обязанности и исполнять их); предприятия, представляющие интересы граждан. Страховыми медицинскими организациями выступают юридические лица, осуществляющие медицинское страхование и имеющие государственное разрешение (лицензию) на право заниматься медицинским страхованием.

Медицинскими учреждениями в системе медицинского страхования являются имеющие лицензии лечебно-профилактические учреждения, научно-исследовательские и медицинские институты, другие учреждения, оказывающие медицинскую помощь, а также лица, осуществляющие медицинскую деятельность как индивидуально, так и коллективно.

Субъектами медицинского страхования являются гражданин, страхователь, страховая медицинская организация, медицинское учреждение.

В качестве страхователей при ОМС выступают органы исполнительной власти субъектов РФ и органы местного самоуправления — для неработающего населения; организации, физические лица, зарегистрированные в качестве индивидуальных предпринимателей, частные нотариусы, адвокаты, физические лица, заключившие трудовые договоры с работниками, а также выплачивающие по договорам гражданско-правового характера вознаграждения, на которые в соответствии с законодательством РФ начисляются налоги в части, подлежащей зачислению в фонды ОМС, — для работающего населения. Таким образом, страхователь — это та сторона, которая страхует свое здоровье или здоровье своих работников.

Платежи за работающее и неработающее население перечисляются в специализированные финансово-кредитные учреждения — Федеральный и территориальные фонды ОМС.

Федеральный фонд ОМС обеспечивает права граждан в системе ОМС, достижение социальной справедливости и равенства граждан в системе ОМС, участвует в разработке и осуществлении государственной финансовой политики в области ОМС и комплекса мероприятий по обеспечению финансовой устойчивости системы ОМС и созданию условий для выравнивания объема и качества медицинской помощи, предоставляемой гражданам на всей территории РФ.

Из поступивших на основные счета территориального фонда средств части единого социального налога, части единого налога на вмененный доход, подлежащих зачислению в территориальный фонд, страховых взносов на ОМС неработающего населения, а также иных поступлений, предусмотренных законодательством РФ, территориальный фонд осуществляет финансирование страховых медицинских организаций по дифференцированным среднедушевым нормативам для оплаты медицинской помощи в рамках территориальной программы ОМС. Такие программы разрабатываются на основе Программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи на 2006 год (утв. постановлением Правительства РФ от 28.07.2005 № 461).

Кроме этого, территориальный фонд ОМС производит финансирование мероприятий по здравоохранению в рамках региональных целевых программ, утвержденных в установленном порядке, для медицинских учреждений, функционирующих в системе ОМС, а также формирует нормированный страховой запас, предназначенный для обеспечения финансовой устойчивости системы ОМС.

По договору ОМС максимальный объем обязательств страховщика по индивидуальному риску (стоимость медицинской помощи, оказанной конкретному лицу в течение срока действия договора ОМС неработающих граждан и периода страхования работающих граждан) не определяется. Данное положение означает, что продолжительность лечения, количество обращений за медицинской помощью, предоставление медикаментов во время оказания медицинской помощи конкретному лицу, обратившемуся за ней, в рамках системы ОМС законодательно не ограничены.

В соответствии со ст. 6 Закона о медицинском страховании отношения по ОМС работающих граждан возникают с момента заключения гражданином трудового договора с работодателем, зарегистрированным в установленном порядке в качестве налогоплательщика в территориальном налоговом органе и уплачивающим единый социальный налог (взнос) или иной налог в части, исчисляемой и уплачиваемой в фонды ОМС в соответствии с законодательством РФ о налогах и сборах. Таким образом, устройство на работу гражданина автоматически означает, что он вступил в отношения ОМС, при условии что организация, куда он устроился, зарегистрирована в установленном порядке в качестве налогоплательщика в территориальном налоговом органе.

Страхователями для работающих граждан являются юридические лица независимо от формы собственности и организационно-правовой формы, а также физические лица, признанные плательщиками единого социального налога (взноса) или иного налога в части, исчисляемой и Уплачиваемой в фонды ОМС в соответствии с законодательством РФ о налогах и сборах.

При ДМС страхователями выступают отдельные граждане, обладающие гражданской дееспособностью, или (и) предприятия, представляющие интересы граждан.

Страховыми медицинскими организациями (страховщиками) являются юридические лица, осуществляющие медицинское страхование и имеющие государственное разрешение (лицензию) на право заниматься медицинским страхованием (страховые компании). Таким образом, в качестве страховщиков или страховых медицинских организаций выступают те организации, которые страхуют здоровье граждан.

Взаимоотношения страхователя и страховой медицинской организации при ОМС и ДМС осуществляются на основании договора стандартной формы.

Функции страховой медицинской организации не ограничиваются заключением договора с медицинским учреждением на оказание лечебно-профилактической помощи застрахованным. Страховщик обязан также контролировать объем, сроки и качество медицинских услуг в соответствии с условиями договора.

Страховая медицинская организация несет материальную (имущественную) ответственность перед застрахованной стороной или страхователем за невыполнение условий договора медицинского страхования, в том числе за ненадлежащий контроль качества медицинской помощи, оказываемой в конкретном медицинском учреждении.

Лечебно-профилактические учреждения, научно-исследовательские и медицинские институты, другие учреждения, оказывающие медицинскую помощь, а также лица, осуществляющие медицинскую деятельность как индивидуально, так и коллективно, и имеющие лицензии на данный вид деятельности, являются медицинскими учреждениями в системе медицинского страхования. Медицинскую помощь в системе ОМС могут оказывать медицинские учреждения любой формы собственности, имеющие соответствующие лицензии.

Отношения между медицинским учреждением и страховой медицинской организацией строятся на основании договора на предоставление лечебно-профилактической помощи (медицинских услуг) по ОМС.

Медицинские учреждения также, наряду со страховщиками, несут ответственность за объем и качество предоставляемых медицинских услуг, за отказ в оказании медицинской помощи застрахованной стороне. В случае нарушения медицинским учреждением условий договора страховая медицинская организация вправе частично или полностью не возмещать затраты по оказанию медицинских услуг.

В договоре медицинского страхования должно быть указано наименование сторон; сроки действия договора; численность застрахованных; размер, сроки и порядок внесения страховых взносов; перечень медицинских услуг, соответствующих программам ОМС или ДМС; права, обязанности, ответственность сторон и иные не противоречащие законодательству РФ условия. Форма типовых договоров ОМС и ДМС, порядок и условия их заключения устанавливаются Советом Министров РФ. Договор медицинского страхования считается заключенным с момента уплаты первого страхового взноса, если условиями договора не установлено иное.

Таким образом, участниками системы ОМС являются страхователи (для неработающего населения — государство в лице местных органов исполнительной власти, для работающего населения — предприятия, учреждения и организации независимо от форм собственности и хозяйственно-правового статуса); застрахованные — все граждане Российской Федерации, а также граждане иностранных государств, постоянно проживающие на территории РФ; территориальные и федеральные фонды ОМС (.специализированные некоммерческие финансово-кредитные учреждения, реализующие государственную политику в области ОМС); страховые медицинские организации, имеющие лицензию на осуществление ОМС; медицинские учреждения, имеющие лицензию на право; оказания медицинской помощи, входящей в программы ОМС.

9 . социально-медицинская этика и деонтология . биоэтика

Медицинская этика (медицинская деонтология) — раздел этики, изучающий проблему взаимоотношений медицинских работников с пациентами и коллегами.

Профессиональная этика — это принципы поведения в процессе профессиональной деятельности человека. Считается, что основные принципы медицинской этики сформулировал Гиппократ (Клятва Гиппократа).

Та часть этики, предметом которой является учение о долге человека перед другим человеком и обществом в целом, в России именуется деонтологией. Медицинской деонтологией называется учение о должном поведении медицинских работников, способствующем созданию наиболее благоприятной обстановки для выздоровления больного. Для замены понятия «врачебная этика», выдающийся хирург Н. Н. Петров, в 1944 г., ввел в русский язык термин «медицинская деонтология» (др.-греч. δέον — должное, надлежащее; λόγος — учение), распространив ее принципы на деятельность медицинских сестер.

Таким образом, теоретической основой деонтологии является медицинская этика, а деонтология, проявляясь в поступках медицинского персонала, представляет собой практическое применение медико-этических принципов. Предмет исследования деонтологии объемнее предмета этики, поскольку, наряду с изучением собственно морали, занимается исследованием и регламентацией взаимоотношений врача с обществом (государством), с больными и их родственниками, с другими врачами и медработниками.

Деонтология (от греч. δέον — должное) — учение о проблемах морали и нравственности, раздел этики. Термин введен Бентамом для обозначения теории нравственности как науки о морали . Основы деонтологии в отечественной медицине заложил заслуженный советский онколог Н. Н. Петров .

Впоследствии наука сузилась до характеристики проблем человеческого долга, рассматривая долг как внутреннее переживание принуждения, задающегося этическими ценностями. В ещё более узком смысле деонтология была обозначена, как наука, изучающая конкретно медицинскую этику, правила и нормы взаимодействия врача с коллегами и пациентом .

Главные вопросы медицинской деонтологии — это эвтаназия, а также неизбежная смерть пациента.

Медицинская деонтология включает в себя:

Вопросы соблюдения врачебной тайны

Меры ответственности за жизнь и здоровье больных

Проблемы взаимоотношений в медицинском сообществе

Проблемы взаимоотношений с больными и их родственниками

Правила относительно интимных связей между врачом и пациентом, разработанные Комитетом по этическим и правовым вопросам при Американской медицинской ассоциации:

интимные контакты между врачом и пациентом, возникающие в период лечения, аморальны;

интимная связь с бывшим пациентом может в определенных ситуациях признаваться неэтичной;

вопрос об интимных отношениях между врачом и пациентом следует включить в программу обучения всех медицинских работников;

врачи должны непременно докладывать о нарушении врачебной этики своими коллегами.

Также существует юридическая деонтология, представляющая собой науку, изучающую вопросы морали и этики в области юриспруденции.

Биоэ́тика (от др.-греч. βιός — жизнь и ἠθική — этика, наука о нравственности) — учение о нравственной стороне деятельности человека в медицине и биологии.

История

Термин был введён в 1969 году американским онкологом и биохимиком В. Р. Поттером для обозначения этических проблем, связанных с потенциальной опасностью для выживания человечества в современном мире. Первое упоминание термина в медицинском журнале относят к 1971 году.

В Encyclopedia of Bioethics (т. 1, с. XXI) биоэтика определяется как «систематическое исследование нравственных параметров, — включая моральную оценку, решения, поведение, ориентиры и т. п. — достижений биологических и медицинских наук».

Позже биомедицинская этика формируется как учебная дисциплина в медицинских вузах. К вопросам биоэтики обращались и обращаются мыслители разных направлений. Например, известный японский специалист по истории буддизма Накамура Хадзимэ (1912—1999) в своих работах не раз касался проблем биоэтики.

Направления биоэтики

В узком смысле понятие биоэтика обозначает весь круг этических проблем во взаимодействии врача и пациента. Неоднозначные ситуации, постоянно возникающие в практической медицине как порождение прогресса биологической науки и медицинского знания, требуют постоянного обсуждения как в медицинском сообществе, так и в кругу широкой общественности.

В широком смысле термин биоэтика относится к исследованию социальных, экологических, медицинских и социально-правовых проблем, касающихся не только человека, но и любых живых организмов, включённых в экосистемы, окружающие человека. В этом смысле биоэтика имеет философскую направленность, оценивает результаты развития новых технологий и идей в медицине и биологии в целом.

Ключевые вопросы биоэтики

Эвтаназия

Вопрос о приемлемости добровольного ухода из жизни становится всё более актуальным — по мере того, как растут технические возможности сохранения «жизни тела» — при вполне возможной «смерти мозга».

Пересадка органов

Основная статья: Трансплантация

Гомотрансплантация и аллотрансплантация

Прижизненное изъятие органов

В России прижизненное изъятие органов (в основном почки) допускается только от ближайших родственников, с обоюдного согласия участников.

Использование органов от умерших людей

Чем раньше будет пересажен орган погибшего от каких-либо причин донора, тем выше шансы на успех операции. Однако процедура фиксации смерти и её критерии до сих пор остаётся предметом дискуссий.

В России принята практика, при которой, если человек или его родственники не высказывались прямо против возможности использования органов после смерти, считается потенциальным донором.

Наиболее сложным вопросом остаётся доверие к службам, обеспечивающим изъятие органов (контроль за отсутствием злоупотреблений — потенциально опасными считаются прецеденты доведения больных доноров до смерти, неоказание должной помощи потенциальному донору, и даже изъятие органов у здоровых людей, под предлогом тех или иных искусственно навязанных врачом операций).

Ксенотрансплантация

Пересадка органов от животных может подвергаться негативной оценке со стороны отдельных религиозных конфессий или их представителей. В частности, по тем или иным соображениям, для мусульман или иудеев неприемлемыми могут быть ткани и органы свиньи, а для индуистов — коровы. Так же ксенотрансплантация подвергается критике со стороны защитников прав животных и людей, считающие подобную практику неэтичной по отношению к животным.

Аборт

Вопрос о возможности проведения медицинского аборта, о допустимости, решается законодательно, в разных странах по-разному, в зависимости от светского или религиозного характера государства. Православие, католицизм и ислам отрицают возможность аборта, даже по медицинским показаниям.

В большинстве светских государств считается, что телесная автономия женщины дает ей право распоряжаться своим организмом, а появление новой личности, обладающей правами, происходит в момент появления на свет. Поэтому во всех развитых странах аборт разрешён.

Клонирование

Стволовые клетки

В отдельных случаях для получения стволовых клеток используют эмбриональные ткани (чаще всего используют либо СК самого пациента, либо недифференцированные клетки бластоцисты). В некоторых странах запрещено использование абортивного материала для этой цели, в других странах явно разрешено только использование тканей, выращенных in vitro.

Проведение клинических испытаний

Проведение клинических испытаний новых лекарственных средств и вакцин необходимо для совершенствования методов терапии, поиска наиболее эффективных препаратов.

Раньше проведение таких испытаний не было столь масштабным, как теперь, а у врачей — было меньше сомнений в отношении возможности проявления тех или иных побочных эффектов или осложнений.

Современная фармакология приобрела значительный опыт в направлении проведения доказательных и этичных клинических испытаний. На формирование этого опыта оказали влияние и судебные иски пациентов, волонтёров, других категорий испытуемых, которые были зафиксированы за последние 50 лет.

В настоящее время основным требованием для участия в испытаниях является получение т. н. «информированного согласия» пациента или волонтёра.

Суррогатное материнство

Технология суррогатного материнства запрещена в некоторых странах (Германия), но разрешена в России и на Украине. В каждой стране имеются особенности законодательства, по-разному нормирующие эту практику.

Евгеника

Значительная часть проблем связана с потенциальной возможностью принятия тех или иных решений на основании данных о геноме человека, или же отдельных результатов биометрических тестов. Эти данные составляют врачебную тайну, и существует целый ряд опасений относительно их «нецелевого использования», в частности — для учёта этих данных при страховании, при приёме на работу.

Возможность пренатальной диагностики определённых характеристик эмбриона (пол, маркеры наследственных заболеваний, маркеры наличия изоферментных систем и др.) сегодня реально обеспечивают путь к изменению пула естественных генов человека.

Россия

В 2001 году МЗ РФ была принята Программа по биоэтике.

Биоэтика, или этика жизни, является разделом этики. Биоэтика определяет, какие действия по отношению к живому с моральной точки зрения допустимы, а какие недопустимы.

Выступая в Коста-Рике в марте 1999, создатель термина, В. Поттер сказал в заключение своего доклада: «Я прошу вас понимать биоэтику как новое этическое учение, объединяющее смирение, ответственность и компетентность, как науку, которая по своей сути является междисциплинарной, которая объединяет все культуры и расширяет значение слова „гуманность“».

Биоэтика является системным ответом на так называемые «проблемные ситуации» этико-правового характера, объективно возникающие под влиянием научно-технического прогресса в экологии, биологии и медицине, в частности — в современной клинической практике. Важную роль играет изменение социально-экономических факторов, глобализация, смешение культурно-религиозных традиций. Комплекс морально-этических проблем охватывает приложения биологии не только к социально-политической, но и ко всей гуманитарной проблематике, и включает наряду с биоэтикой биополитику, биотеологию и другие ветви науки.

Русская Православная Церковь представила свою официальную позицию по вопросам биоэтики в Основах социальной концепции, документе, принятом на юбилейном Архиерейском соборе в 2000 году (глава XII).

10 . санитарно-эпидемиологическое благополучие населения . цели и задачи . история создания ГСЭЗ . функции центров ГСЭЗ . санитарное законодательство

Система обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия предусматривает исследование влияния различных факторов среды на здоровье населения, осуществляемое научными гигиеническими и эпидемиологическими учреждениями; гигиеническое нормирование факторов среды обитания человека, предупреждающее неблагоприятное воздействие их на здоровье населения; обязательное выполнение гигиенических норм и правил всеми должностными лицами и гражданами; руководящие органы санитарно-эпидемической службы государственного надзора за выполнением санитарно-противоэпидемических мероприятий, санитарных норм и правил, надзор за объектами народного хозяйства.

Государственная санитарно-эпидемиологическая служба осуществляет гигиенический надзор за проведением оздоровительных мероприятий по охране окружающей среды в интересах здоровья населения;

проводит государственный Санитарный надзор за условиями труда на промышленных предприятиях и с.-х. производстве,

организует проведение мероприятий, направленных на снижение общей и профилактику профессиональной заболеваемости рабочих и служащих;

организует и контролирует проведение гигиенических мероприятий по созданию наиболее благоприятных условий для нормального развития, сохранения и укрепления здоровья детей и подростков в организованных коллективах;

осуществляет санитарный надзор за производством и реализацией пищевых продуктов, организацией рационального питания организованных групп населения,

осуществляет гигиенический надзор за работой с радиоактивными изотопами с целью обеспечения радиационной защиты населения,

организует и проводит противоэпидемические мероприятия, направленные на предупреждение, ликвидацию и снижение инфекционной заболеваемости.

Структура центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора

В государственной санитарно-эпидемиологической службе Российской Федерации в зависимости от выполняемых функций органы и учреждения разделяются на три группы (уровни управления).

Первый уровень - центры государственного санитарно-эпидемиологического надзора в сельских районах, межрайонные, зональные на водном и воздушном транспорте, в районах (округах), межрайонные в городах с районным (окружным) делением, в городах, в том числе в городах с районным (окружным) делением. Специалисты центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора первого уровня непосредственно осуществляют государственный санитарно-эпидемиологический надзор в объеме, предусмотренном действующим законодательством.

Второй уровень - центры государственного санитарно-эпидемиологического надзора в субъектах Российской Федерации, регионах на транспорте.

Третий уровень - Министерство здравоохранения Российской Федерации (Департамент государственного санитарно-эпидемиологического надзора). Структура Департамента госсанэпиднадзора Минздрава России в настоящих рекомендациях не приводится.

В соответствии со статьей 44 ФЗ от 30 марта 1999г. № 52-ФЗ "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения", государственный санитарно-эпидемиологический надзор включает в себя:

контроль за выполнением санитарного законодательства, санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, предписаний и постановлений должностных лиц, осуществляющих государственный санитарно-эпидемиологический надзор;

санитарно-карантинный контроль в пунктах про-пуска через Государственную границу Российской Федерации;

меры пресечения нарушений санитарного законодательства, выдачу предписаний и вынесение постановлений о фактах нарушения санитарного законодательства, а также привлечение к ответственности лиц, их совершивших;

контроль за санитарно-эпидемиологической обстановкой;

проведение санитарно-эпидемиологических расследований, направленных на установление причин и выявление условий возникновения и распространения инфекционных заболеваний и массовых неинфекционных заболеваний (отравлений);

разработку предложений о проведении санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий;

статистическое наблюдение в области обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения на федеральном уровне, государственный учет инфекционных заболеваний, профессиональных заболеваний, массовых неинфекционных заболеваний (отравлений) в связи с вредным воздействием факторов среды обитания в целях формирования государственных информационных ресурсов.

Перечисленные функции детализированы и дополнены в статье 50 Федерального закона от 30 марта 1999г. № 52-ФЗ "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения" (Права должностных лиц, осуществляющих государственный санитарно-эпидемиологический надзор) и статье 51 (Полномочия главных государственных санитарных врачей и их заместителей).

11 . определение понятия болезнь . норма и патология . понятие об этиологии и патогенезе , клинической картине , особенностях течения заболевания

По определению Всемирной организации здравоохранения: Здоровье – это состояние полного физического, душевного, сексуального и социального благополучия и способность приспосабливаться к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды и естественному процессу старения, а также отсутствие болезней и физических дефектов. Болезнь – это отсутствие здоровья. Пограничное состояние - это такое состояние, при котором его нельзя считать как нормальным физиологическим процессом, так и патологическим.

Здоровье — свойство человека выполнять свои биосоциальные функции в изменяющейся среде, с перегрузками и без потерь, при условии отсутствия болезней и дефектов. Здоровье это нормальное физическое состояние, т.е. состояние целостности и свободы от физических и психических заболеваний или болезней.

Здоровье и болезнь являются специфическими формами проявления жизнедеятельности организма. Чем выше уровень здоровья, тем меньше возможность развития болезни, и наоборот: развитие болезни возможно лишь тогда, когда недостаточны резервы здоровья. Здоровье не является фиксированным состоянием

Таким образом, между состояниями здоровья и болезни существует переходное третье состояние, которое характеризуется «неполным здоровьем» или «предболезнью».

При пограничном состоянии в организме человека наблюдаются функционально-морфологические изменения. Эти отклонения отражают пока небольшие колебания показателей нормы и могут бесследно пройти или перейти в патологический процесс. Пограничные состояния в основном не являются начальными, промежуточными фазами. Они представляют особую группу патологических проявлений, имеющих в клиническом выражении свое начало, динамику и исход, зависящие от формы или вида болезненного процесса. Случаи, когда при наличии объективных соматических данных человек не сознает себя больным или степень осознания им собственной болезни недостаточна , поскольку ощущения больного, его общее состояние, характер его восприятий не предоставляют ему достаточной основы для выработки соответствующей установки, он начинает что-то понимать только благодаря сведениям, полученным от врача.

Кроме того к пограничным относятся те случаи, когда человек чувствует себя серьезно больным, но это не подтверждается объективными данными: такой человек обращается к специалисту по внутренним болезням, но ничего не обнаружив, объявляет его «нервным» и отсылает к невропатологу или психиатру. Пограничными называют случаи, когда специалист по соматическим болезням выявляет несовпадение между характером и степенью выраженности объективных показателей и,, характером и степенью выраженности субъективного

Этиоло́гия (греч. αἰτία — причина и λόγος — наука) — раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней. В профессиональной медицинской среде термин этиология употребляется также как синоним «причины» (например, «грипп — заболевание вирусной этиологии») .

Большинство причин известных к настоящему времени болезней было открыто и изучено в XX веке.

Классификация

Выделяют следующие причины болезней:

Механические (закрытые и открытые травмы, сотрясения…)

Физические (высокая или низкая температура, электрический ток…)

Химические (промышленные токсические вещества…)

Биологические (действие болезнетворных бактерий, простейших, вирусов, грибков, прионов и их токсинов..)

Психогенные, включая социальные (войны, дискриминация, урбанизация и др.)

Генетические (наследственные)

Патогенез (греч. παθος — страдание, болезнь и γενεσις — происхождение, возникновение) — механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организмом в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, как, каким образом развивается болезнь.

Эволюция учения о патогенезе — крайне важная часть развития медицины в целом. Именно наличие описания патогенетических процессов, на различных уровнях, позволяло всё глубже проникать в причины развития заболеваний и подбирать для них все более эффективную терапию. Вопросы патогенеза изучаются патологической физиологией, патологической анатомией, гистологией и биохимией, любая медицинская специальность не обходится без рассмотрения вопросов патогенеза. И хотя количество типовых патогенетических процессов ограниченно, но их сочетания и соотношения выраженности их течения формируют уникальные клинические картины для множества известных заболеваний.

Зная типовые патогенетические реакции, их течение и взаимодействие между собой, становится возможным назначение адекватной терапии, даже в тех случаях, когда диагноз заболевания ещё не установлен, но патологические изменения, происходящие в организме, чётко определяются. Таким образом, стала возможной стабилизация состояния больного до момента установки диагноза и начала этиотропной терапии.

12 . классификация инфекционных заболеваний . три звена эпидемической цепи . дезинфекция . способы дезинфекции . иммунитет . виды иммунитета

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Единой признанной классификации инфекционных заболеваний не существует.

По этиологическому принципу выделяют: бактериозы, отравления бактериальными токсинами, вирусные инфекции,

риккетсиозы, хламидиозы, микоплазмозы, протозойные болезни, микозы (вызываются грибами), гельминтозы.

Экологическая классификация:

• антропонозы (источник и резервуар инфекции — только человек) — шигеллезы, брюшной тиф, холера, малярия, сыпной тиф и др.;

• зоонозы (источник и резервуар инфекции — животные) — токсоплазмоз, ящур, риккетсиозы, вирусные энцефалиты, бруцеллез;

• антропозоонозы (источник инфекции — животные и человек) — малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз;

• сапронозы (резервуар инфекции — эмбиотическая среда, т.е. почва, водоемы и пр.);

• сапрозоонозы (возбудитель имеет две среды обитания —организм животных и эмбиотическую среду).

Классификация Л.В. Громашевского (1941) по механизму передачи инфекции:

• кишечные инфекции с фекально-оральным механизмом передачи;

• инфекции дыхательных путей с аспирационным меха¬

низмом передачи;

• кровяные (трансмиссивные) инфекции с трансмиссивным механизмом передачи через членистоногих;

• инфекции наружных покровов с контактным механизмом передачи.

Классификация зоонозов по эколого-эпидемиологическому принципу:

• болезни домашних животных (сельскохозяйственных,пушных, содержащихся дома) и синантропных животных (грызуны);

• болезни диких животных (природно-очаговые).

По количеству возбудителей выделяют: моноинфекции и микстинфекции.

По отношению к макроорганизму выделяют инфекции:

• экзогенные — возбудитель проникает в организм извне;

• эндогенные, или аутоинфекции (возбудитель — собственная условно-патогенная флора, активирующаясяпри неблагоприятных для организма условиях).

По уровню контагиозности выделяют инфекции:

• неконтагиозные, или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксном, малярия и др.);

• малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), бруцеллез);

• контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);

• высококонтагиозные (натуральная оспа, холера).

По клинико-анатомическому принципу выделяют инфекции:

• генерализованные;

• с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными общими реакциями;

• локализованные (местные) без выраженной общей реакции.

В практической работе используется международная статистическая классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), принятая 43-й Всемирной ассамблеей здравоохранения.

Эпидемический процесс заключается в непрерывной передаче заболевания (в случае инфекционного заболевания - возбудителя инфекции) в коллективе. Иначе говоря, для возникновения эпидемического процесса необходимы три фактора (или условия):

источник возбудителя инфекционного процесса или причины неинфекционного заболевания.

механизмы передачи

восприимчивые к заболеванию люди.

Дезинфе́кция — это комплекс мероприятий, направленных на уничтожение возбудителей инфекционных заболеваний и разрушение токсинов на объектах внешней среды. Для её проведения обычно используются химические вещества, например, формальдегид или гипохлорит натрия, растворы органических веществ, обладающих дезинфицирующими свойствами: хлоргексидин, ЧАСы, надуксусная кислота. Дезинфекция уменьшает количество микроорганизмов до приемлемого уровня, но полностью может их и не уничтожить. Является одним из видов обеззараживания. Различают профилактическую, текущую и заключительную дезинфекцию:

профилактическая — проводится постоянно, независимо от эпидемической обстановки: мытьё рук, окружающих предметов с использованием моющих и чистящих средств, содержащих бактерицидные добавки.

текущая — проводится у постели больного, в изоляторах медицинских пунктов, лечебных учреждениях с целью предупреждения распространения инфекционных заболеваний за пределы очага.

заключительная — проводится после изоляции, госпитализации, выздоровления или смерти больного с целью освобождения эпидемического очага от возбудителей, рассеянных больным.

Методы дезинфекции

Механический — предусматривает удаление заражённого слоя грунта или устройство настилов.

Физический — обработка лампами, излучающими ультрафиолет, или источниками гамма-излучения, кипячение белья, посуды, уборочного материала, предметов ухода за больными и др. В основном применяется при кишечных инфекциях.

Кипячение используется для обработки белья (кипятят в мыльно-содовом растворе в течение 2 часов), посуды (в 2 % содовом растворе в течение 15 минут), питьевой воды, игрушек, пищи. Паровоздушная смесь является действующим началом в пароформалиновой дезинфекционной камере; в дезинфекционных камерах обеззараживают вещи больного и постельные принадлежности. Ультрафиолетовое облучение используется для обеззараживания воздуха помещений в лечебных и других учреждениях (лампа БУВ-15 или БУВ-30).

Химический (основной способ) заключается в уничтожении болезнетворных микроорганизмов и разрушении токсинов дезинфицирующими веществами.

Комбинированный — основан на сочетании нескольких из перечисленных методов(например, влажная уборка с последующим ультрафиолетовым облучением)

Биологический — основан на антагонистическом действии между различными микроорганизмами, действии средств биологической природы. Применяется на биологических станциях, при очистке сточных вод

Иммунитет (лат. immunitas — освобождение, избавление от чего-либо) — невосприимчивость, сопротивляемость организма инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том числе — болезнетворных микроорганизмов), а также воздействию чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами. Иммунные реакции возникают и на собственные клетки организма, измененные в антигенном отношении.

Обеспечивает гомеостаз организма на клеточном и молекулярном уровне организации. Реализуется системой иммунитета.

Биологический смысл иммунитета — обеспечение генетической целостности организма на протяжении его индивидуальной жизни[2]. Развитие иммунной системы обусловило возможность существования сложно организованных многоклеточных организмов.

Классификации

Иммунитет делится на врождённый и приобретенный.

Врождённый (неспецифический, конституционный) иммунитет обусловлен анатомическими, физиологическими, клеточными или молекулярными особенностями, закрепленными наследственно. Как правило, не имеет строгой специфичности к антигенам, и не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом[4]. Например:

Все люди невосприимчивы к чуме собак.

Некоторые люди невосприимчивы к туберкулёзу.

Показано, что некоторые люди невосприимчивы к ВИЧ.

Приобретенный иммунитет делится на активный и пассивный.

Приобретенный активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания или после введения вакцины.

Приобретенный пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорожденному с молозивом матери или внутриутробным способом.

Также иммунитет делится на естественный и искусственный.

Естественный иммунитет включает врожденный иммунитет и приобретенный активный (после перенесенного заболевания). А также пассивный при передаче антител ребёнку от матери.

Искусственный иммунитет включает приобретенный активный после прививки (введение вакцины) и приобретенный пассивный (введение сыворотки)

13 . дизентерия . этиология . эпидемеология . клиническая картина . неотложная помощь . профилактика

Дизентерия (шигеллез) — острое инфекционное заболевание человека с энтеральным механизмом инфицирования, характеризующееся колитическим синдромом ивыраженным кишечным токсикозом.

Этиология

Возбудитель — дизентерийные бактерии — грамотрицательные палочки из рода шигелл. Шигеллы делятся начетыре вида: шигеллы дизентерии (S. dysenteriae), шигеллы Флекснера (S. Flexneri), шигеллы Бойда (S. Boydii),шигеллы Зонне (S. Sonnei).

Дизентерийные палочки неподвижны, спор, капсул и жгутиков не имеют, хорошо размножаются на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами.

Антигены — соматический О-антиген.

Токсины. Шигеллы дизентерии (S. dysenteriae) обладают способностью вырабатывать экзотоксин, термолабильная фракция которого оказывает выраженное нейротропное действие на организм больного человека. Все виды шигелл вырабатывают эндотоксин, который характеризуется тремя видами активности (энтеро-, нейро- и цитотоксичностью). Термостабильная фракция эндотоксина вызывает нарушения со стороны ЖКТ, а термолабильная фракция воздействует на ЦНС и оказывает цитопатическое действие на эпителий кишечника.

Вирулентность шигелл определяется также их способностью проникать и размножаться в эпителиальных клетках толстого кишечника, вырабатывать антибиотические вещества (подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника), продуцировать токсические вещества и некоторые ферменты.

Устойчивость. Значительной устойчивостью к факторам внешней среды отличаются S’ Sonnei (в воде — до 3 месяцев, в сливочном масле — до 6—8 месяцев, в молоке — до

10 суток), наименее устойчивы S. dysenteriae (в открытых водоемах — от 10 до 48 суток, в фекалиях — до 6—8 ч, в молоке до 3 суток, при низких температурах выживают в течение 2-3 месяцев). В пищевых продуктах, особенно в молоке, дизентерийные палочки быстро размножаются, вырабатывая при этом термостабильные токсические вещества. При температуре 60°С погибают в течение 30 мин, а при температуре 100°С погибают моментально, в каловых массах через несколько часов, под действием 1%-го раствора фенола погибают через 30 мин, от прямого солнечного света также через 30 мин.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ДИЗЕНТЕРИИ

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Возбудители выделяются во внешнюю среду только с фекалиями. При этом больной становится опасным с первого дня болезни, окончание заразного периода можно определить только бактериологическим исследованием испражнений.

Механизм инфицирования — фекально-оральный. Пути передачи инфекции:

пищевой (молоко, молочные и мясные продукты, овощи, фрукты и продукты, не подвергающиеся повторной термической обработке);

контактно¬бытовой (преимущественно у детей первых трех лет жизни);

водный (чаще всего при инфицировании питьевой воды в водопроводах).

Для S. Dysenteriae основной путь передачи — контактно-бытовой, для S. Flexneri — водный,для 5. Sonnei — пищевой (особенно молоко и молочные продукты).

Иммунитет после перенесенного заболевания формируется видоспецифический и антимикробный, но титр специфических антител невысокий и быстро снижается в течение 5—12 месяцев от начала заболевания.

Патогенез

Шигеллы попадают в ЖКТ через рот. В желудке и кишечнике они под воздействием ферментов погибают, выделяя эндотоксины, которые, всасываясь в кровь, вызывают развитие симптомов кишечного токсикоза, а при

массивном поступлении шигелл в ЖКТ могут стать причиной развития нейротоксикоза и эндотоксинового шока.

Фаза токсемии протекает с вовлечением в патологический процесс всех органов и систем, особенно нервной.

Поражение ЦНС обусловлено воздействием эндо- и экзотоксинов на рецепторы сосудов, питающих нервную ткань, и непосредственно на нервные волокна, расположенные в слизистой оболочке кишечника. Воздействие токсинов на сосудистую стенку приводит к повышению ее проницаемости, ломкости, развитию местного геморрагического синдрома и спазма сосудов с нарушением микроциркуляции в различных органах.

Фаза размножения (колонизации) шигелл начинается в тонком кишечнике, но более выражена в дистальных отделах толстого. Бактерии адсорбируются на клетках кишечного эпителия, что сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок, развивается выраженный воспалительный процесс в местах инвазии. Интенсивное внутриклеточное размножение возбудителя и переход бактерий в соседние эпителиоциты приводит к разрушению и слущиванию эпителия — развитию катарального или фибринозно-некротического воспаления с образованием эрозий и язв.

Данные патологические изменения сопровождаются нарушением перистальтики и моторики кишечника, что клинически проявляется диарейным синдромом.

КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ,

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ

Классификация:

• по этиологическому фактору: дизентерия Зонне, дизентерия Флекснера, дизентерия Бойда, дизентерия Григорьева — Шига;

• по типу: типичные формы, атипичные формы (стертая, диспептическая, гипертоксическая);

• по тяжести кишечного токсикоза и колитического симптомов: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы;

• по течению: острое (до двух недель), затяжное (до одного месяца), хроническое, гладкое и с осложнениями.

Клиническая картина

1. Типичные формы

Инкубационный период: от нескольких часов до 7 дней,в среднем 2-3 дня.

Начало острое с лихорадкой до 38—39°С, которая держится обычно не более 3—5 дней. Жалобы на головную боль, боли в животе схваткообразного характера без четкой локализации. В начале болезни нередко отмечается однократная или повторная рвота. Стул частый и жидкий с патологическими примесями (слизь, зелень, прожилки крови, гной), в начале болезни имеет каловый характер,но на 2-3-и сутки становится скудным и представляет собой комочек мутной слизи с прожилками крови. В остром периоде болезни появляется такой характерный для дизентерии симптом, как тенезмы — схваткообразные тянущие или острые боли в левой половине живота перед актом дефекации. Позднее позывы на стул могут не сопровождаться отхождением каловых масс (ложные позывы), но могут стать причиной выпадения слизистой прямой кишки.

Легкая форма шигеллеза характеризуется слабыми проявлениями интоксикации, жидкий стул до 5-8 раз в сутки (стул не теряет каловый характер), в стуле выявляют небольшое количество слизи и зелени. Тенезмы слабо выражены. При пальпации определяется спазмированная и болезненная сигмовидная кишка. Боли в животе возникают преимущественно во время акта дефекации.

Среднетяжелая форма протекает с выраженными симптомами интоксикации и колитическим синдромом.

Температура тела повышается до 38—40°С. Стул учащается до 10—12 раз в сутки, быстро теряет каловый характер

(представлен большим количеством мутной слизи, зелени и прожилками крови). Больной предъявляет жалобы на частые схваткообразные боли в животе, ложные позывы на стул.

Тяжелая форма может сопровождаться не только характерными для шигеллеза симптомами, но и нейротоксикозом, клиникой ИТШ. Колитический симптом ярко выражен с первых часов болезни: стул в виде «ректально гоплевка» (слизь, зелень, кровь, гной), отмечаются постоянные и болезненные позывы на стул и схваткообразные боли в животе, нередким симптомом является паралич сфинктера заднего прохода, что клинически проявляется зиянием ануса, из которого вытекает слизь с кровью (симптом Обуховской больницы).

2. Атипичные формы

Стертая форма протекает со слабо выраженными симптомами, а из клинических проявлений имеют место кратковременное разжижение стула до 2—3 раз в сутки,

умеренное уплотнение сигмовидной кишки, ослабление сфинктера заднего прохода.

Диспептическая форма регистрируется преимущественно в раннем детском возрасте и проявляется снижением аппетита, нарушением стула, который носит энтероколитный характер, частыми срыгиваниями. Общее состояние больного обычно не страдает, температура тела не изменяется или повышается до субфебрильных цифр.

Гипертоксическая форма протекает очень тяжело спервых часов болезни. В клинической картине на первый план выходят симптомы нейротоксикоза: гипертермия,

судороги, нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Заболевание может закончиться летальным исходом, причиной которого является ИТШ. При данном течении клиника поражения ЖКТ не выходит на первый план.

Осложнения:

• специфические: выпадение слизистой оболочки прямой кишки, инвагинация кишечника, динамическая кишечная непроходимость, реактивный панкреатит, аппендицит, прободение кишечника с развитием перитонита и кишечного кровотечения;

• обусловленные наслоением бактериальной или вирусной флоры: отит, пневмония, инфекция мочевыводящих путей , дисбактериоз кишечника, стоматит.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДИЗЕНТЕРИИ

Госпитализация осуществляется по клиническим (среднетяжелая и тяжелая формы заболевания, дети раннего возраста и т.д.) и по эпидемиологическим показаниям (декретированные группы населения). Выписка из стационара не ранее 3 дней после клинического выздоровления, при наличии отрицательного контрольного бактериального исследования (декретированный контингент — после двукратного отрицательного бактериального исследования).

Диета — молочно-кислые продукты, каши (рисовая, гречневая, манная), картофельное пюре, овощные протертые супы, творог, мясной фарш, сухари из пшеничного хлеба; при тяжелом течении суточный рацион уменьшают на 10-30% от нормы, кормления дробные, 5-6 раз в сутки; полностью исключают продукты с большим содержанием клетчатки. Параллельно применяют ферментные препараты (фестал, абомин, креон и др.).

Этиотропное лечение. При тяжелых формах шигеллеза назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности возбудителя: гентамицин, невиграмон, нитрофураны, 8-оксихинолины в возрастной дозе. Курс антибиотикотерапии не должен превышать 5-7 дней. Выделение шигелл после курса антибактериальной терапии является показанием для назначения дизентерийного бактериофага.

Патогенетическое и симптоматическое лечение. В первые дни заболевания целесообразно назначать специфический иммуноглобулиновый препарат, показана фитотерапия (настои из трав зверобоя, душицы, мяты, ромашки). При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), при токсикозе с эк-сикозом — оральную регидратацию. Инфузионная терапия проводится при тяжелом течении с симптомами нейротоксикоза и ИТШ.

Профилактика шигеллезов основывается на строгом соблюдении технологических правил приготовления, хранения и сроков реализации пищевых продуктов. Бактерионосители не допускаются в организованные детские коллективы вплоть до полной санации. Разработана вакцина для профилактики дизентерии Зонне у детей с 3-летнеговозраста и взрослых. Вакцинация показана работникам инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий; людям, работающим в сфере общественного питания; детям, посещающим детские учреждения и отъезжающим в оздоровительные лагеря; людям, уезжающим в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне.

Вакцина вводится однократно, повторная вакцинация в случае необходимости проводится через год.

14 пищевые токсикоинфекции . этиология . клиническая картина . неотложная помощь . профилактика .

Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Краткие исторические сведения

На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н. Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.

Этиология

Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология

Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы. Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций

Патогенез

Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.

Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Клиническая картина

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Дифференциальная диагностика

Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

Лабораторная диагностика

Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Осложнения

Наблюдают крайне редко; наиболее часто - гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Лечение

Аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.

Эпидемиологический надзор

Следует проводить в рамках надзора за кишечными инфекциями и внутрибольничными инфекциями.

Профилактические мероприятия

В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и лечебно-профилактических учреждениях, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей пищевых токсикоинфекций. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Аналогичны таковым при других острых кишечных инфекциях. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

15 сальмонеллез . этиология . клиническая картина . неотложная помощь . профилактика.

Сальмонеллёзы — острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые сальмонеллами. Острое инфекционное зооантропонозное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся, в общем случае, развитием интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Сальмонеллез — острое инфекционное заболевание человека и животных, протекающее преимущественно в виде гастроинтестинальных, реже — тифоподобных и септических форм.

Этиология

Возбудитель — Salmonella (род Salmonella, семейство

Enterobacteriaceae); морфологически — мелкие палочки с закругленными концами, грамотрицательные, спор и капсул не образуют; подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами и условно-патогенными микроорганизмами.

Антигены: соматический термостабильный О-антиген , жгутиковый термолабильный //-антиген, капсульный поверхностный ^-антиген.

Токсины: высвобождение большого количества эндотоксина обусловливает возникновение эндотоксического синдрома.

Устойчивость. Сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, но чувствительны к обычным дезинфицирующим средствам. Устойчивы во внешней среде (в воде сохраняются до 2 месяцев, в почве - до 4—5 месяцев, в сухом кале — до 2—4 лет), хорошо размножаются в молочных продуктах, мясе, масле, яичном порошке. Хорошо и длительно переносят низкие температуры, однако при температуре 100°С мгновенно погибают.

КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА,

Формы сальмонеллеза:

• типичные (желудочно-кишечная, тифоподобная, септическая);

• атипичные (стертая, субклиническая);

• бактерионосительство.

Инкубационный период: от нескольких часов до 5—6 дней.

Желудочно-кишечная форма может проявляться гастритом, энтеритом, колитом, гастроэнтеритом, энтероколитом и т.д. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—40°С, симптомов интоксикации ,повторной рвоты, болей в эпигастральной области. Язык сухой, обложен налетом, живот вздут. Стул жидкий, до3—5 раз в сутки — обильный, с непереваренными кусочками пищи, пенистый с примесью слизи и зелени, зловонный. Через 2—3 дня от начала болезни цвет и консистенция испражнений напоминают «болотную тину» (темно-зеленая масса из сгустков слизи и зелени, пенистая).

Постепенно нарастают симптомы токсикоза и эксикоза.

При тяжелом течении развивается нейротоксикоз или ИТШ. Рвота сохраняется в течение всего острого периода болезни, носит упорный характер и не связана с приемом пищи, воды или лекарств. У некоторых больных имеет место увеличение печени и селезенки. Особенностью заболевания является длительное сохранение токсикоза, рвоты и диареи, несмотря на проводимую терапию, нередко формируется бактерионосительство.

Тифоподобная форма регистрируется обычно у детей старшего возраста. На первый план в клинической картине выступают симптомы токсикоза на фоне длительной бактериемии. Начало болезни острое: повышение температуры тела до фебрильных цифр с первых часов, головная боль, адинамия. Оглушенность, рвота. Характерные симптомы: бред, галлюцинации, помрачение сознания , явления менингизма. Язык сухой, густо обложен налетом, с отпечатками зубов. При объективном обследовании выявляют вздутие живота, урчание и боль в правой подвздошной области, увеличение печени и селезенки ,розеолезно-папулезную сыпь. Продолжительность острого периода составляет 1—2 недели, могут отмечаться рецидивы.

Септическая форма наблюдается у новорожденных, недоношенных детей на искусственном вскармливании , при внутрибольничном инфицировании на фоне сниженного иммунитета. Заболевание с первых часов протекает с клиническими проявлениями септического процесса, формируются гнойные очаги в различных органах и тканях (гнойный отит, пневмония, менингит, пиелонефрит др.). Температура длительно держится на высоких цифрах с резкими колебаниями в течение суток на протяжении 3—4 недель. Регистрируется энтеритный стул с патологическими примесями.

Возбудителя выделяют из различных гнойных очагов(в ликворе, мокроте, моче, синовиальной жидкости).

Специфических симптомов сальмонеллезного сепсиса нет.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

Стационарное лечение показано больным со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, детям раннего возраста, пожилым людям, больным с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. По эпидемиологическим показаниям обязательной госпитализации подлежат лица декретированных групп (работники пищевых предприятий, детских учреждений, проживающих в общежитиях , военнослужащие и т.д.). Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления при наличии отрицательного результата бактериологического исследования кала (контрольное обследование лиц из декретированной группы проводится дважды).

Режим: в остром периоде показан строгий постельный режим.

Диета должна быть механически и термически щадящая с исключением продуктов, содержащих грубую клетчатку. Суточный рацион в зависимости от тяжести течения болезни может быть уменьшен на 15—20% от суточной нормы, питание дробное, 5-7 раз в сутки. Параллельно назначают ферментные препараты (фестал, абомин, панкреатин, креон, панзинорм).

Этиотропная терапия. Антибактериальная терапия не имеет решающего значения, поэтому назначается при тяжелом течении коротким курсом (например, левомицетина сукцинат).

Специфическим средством лечения сальмонеллеза является сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат. Фаготерапию можно сочетать с антибиотиками.

Патогенетическая терапия. При легких и среднетяжелых формах сальмонеллеза показана оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами. При тяжелом течении проводят инфузионную терапию с дезинтоксикационной и регидратационной целями.

Симптоматическая терапия. Частый водянистый стул является показанием для назначения имодиума, при болевом симптоме назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), при лихорадке — анальгетики.

При легком течении заболевания хороший результат дает применение фитотерапии (настои ромашки, шалфея, мяты, зверобоя).

Профилактика:

• оздоровление домашних животных;

• организация санитарного режима на молочных и мясоперерабатывающих комбинатах;

• соблюдение правил транспортировки и хранения готовой продукции;

• своевременное выявление источника инфекции (бактерионосителя) в очагах инфекции, его изоляция и лечение до полной санации.

Карантин при сальмонеллезе не накладывается, но проводится медицинское наблюдение за контактными в течение 7 дней с момента изоляции больного. В очаге сальмонеллеза с профилактической целью контактным можно назначить комплексный иммуноглобулиновый препарат.

16 ботулизм . этиология . эпидемиология . клиническая картина . неотложная помощь . профилактика

Ботули́зм (от лат. botulus — колбаса) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием

Классификация

В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают четыре категории ботулизма:

пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);

раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования);

ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum);

ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся).

По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни. При лёгком течении у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжѐлом поражаются и мышцы глотки, гортани. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями..

Этиология

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillaceae. Это анаэробная, подвижная, грамположительная, спорообразующая палочка размерами (0,6—1,0)х(4—9) мкм.: В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий). Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 7 типов возбудителя (сероваров) — А, В, С (подтипы С1 и С2), D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина. Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F

В России преимущественно встречаются типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе и обитают в почве. Бактерия размножается и вырабатывает токсин в процессе жизнедеятельности. Токсины вырабатываются вегетативными формами. Оптимальные условия роста вегетативных форм — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40—1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28—35 °C. В процессе жизнедеятельности происходит характерное для большинства клостридий газообразование (визуально на консервированных продуктах определяется как 'бомбаж'-вздутие крышки или жестяной банки). Прогревание при температуре 80 °C в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм, однако его споровые формы способны выживать в течение нескольких часов при температуре 100 °C, и, попадая в благоприятную среду, переходить в вегетативные формы. Для полного уничтожения применяют дробную пастеризацию-тиндализацию. Ботулотоксин относится к полипептидам и при кипячении в течение свыше 30 мин инактивируется.

Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. Токсин устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде .

Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела) . Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов — Clostridium butyricum и Clostridium baratii , но они чрезвычайно редки

В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства Ботокс (известного также под названием Диспорт), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. Диспорт с помощью инъекций вводится подкожно в мимические мышцы. Его также применяют для ослабления чрезмерной мышечной активности. Получить отравление нейротоксином практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие концентрации яда. Но может случится так, что токсин приведет к смерти. На сегодняшний день Ботокс разрешен для клинического применения в 58 странах мира.

Эпидемиология

Механизм передачи ботулизма — фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме). Пути передачи заболевания могут быть пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого заболевания не развивается. В медицинской литературе описаны повторные случаи заболеваний ботулизмом у одних и тех же людей. Вспышки ботулизма чаще всего обусловлены токсином типа А, реже — типами В, С, E, F. Токсин D вызывает заболевания только у животных и водоплавающих птиц. Естественным источником и резервуаром возбудителя является почва, тепло- и холоднокровные животные, поглощающие споры Clostridium botulinum с водой и кормом[. Возбудитель размножается в иле слабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных. Возбудитель вырабатывает токсин после смерти животных при снижении их температуры тела до 20—25 °C. Отравление токсином возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода аэробной флорой (например, стафилококком). В настоящее время консервы фабричного производства редко являются причиной заболевания. В основном, заражение происходит вследствие употребления грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. Однако эпидемии ботулизма могут возникать и из более неожиданных источников, например, в июле 2002 на Аляске у 14 человек были установлены симптомы ботулизма после употребления китового мяса (muktuk, см. en:beached whale), двум из пострадавших потребовался аппарат искусственной вентиляции лёгких. Существуют и другие источники инфекции, например чеснок или приправы, сохраняемые в растительном масле без подкисления, перец чили, плохо вымытый тушёный в алюминиевой фольге картофель, рыба домашнего консервирования, в частности — ферментированная рыба, таранка и прочее. В России около 50 % случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные изделия. Но, помимо пищевого ботулизма, регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мёд. Предполагают, что споры заносятся с пылью в нектар, перерабатывающийся пчёлами в мёд, который впоследствии используют в питательных смесях. Иногда возбудитель размножается в некротизированной ткани и обусловливает возникновение раневого ботулизма

Клиническая картина

Инкубационный период протекает от нескольких часов до 2—5 дней, составляя в среднем 18—24 часов. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни. Клиническая картина ботулизма складывается из трёх основных синдромов :

паралитического;

гастроинтестинального;

общетоксического.

В основном, болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома (тошнота, рвота, иногда боли в животе, жидкий стул). Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, это значит, что начинается парез желудочно-кишечного тракта.

Неврологические симптомы появляются либо одновременно с гастроинтестинальными, либо после их исчезновения. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются расстройство зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения.

При осмотре пациенты вялые, адинамичные, лицо становится маскообразным. Одно- или двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Может быть лёгкая анизокория. Язык высовывается с трудом, иногда толчками. Появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °C. К концу суток гипермоторика ЖКТ сменяется атонией, температура тела становится нормальной, появляются основные неврологические признаки болезни.

Мышечная слабость вначале выражена в затылочных мышцах, вследствие чего голова свисает и больные вынуждены поддерживать её руками. В связи со слабостью межрёберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. Следует отметить, что при снижении двигательной активности чувствительность полностью сохраняется.

Слизистая оболочка носоглотки сухая, глотки — ярко-красная, в надгортанном пространстве скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой, поэтому иногда у пациентов ошибочно диагностируют ангину. Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на лёгочной артерии. При клиническом анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево

Выздоровление при ботулизме наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление слюноотделения. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Полное восстановление зрения и мышечной силы наступает позже всего. Расстройство зрения может длиться несколько месяцев. Несмотря на тяжелейшие неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся никаких последствий заболевания

Наиболее частыми осложнениями ботулизма являются аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания. Возможно развитие гнойного паротита. Так как ботулотоксин снижает иммунную резистентность организма, то опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря).

Одним из наиболее типичных осложнений заболевания является сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, лечащегося противоботулинической сывороткой. Иногда встречается «ботулинический миозит», когда на 2—3-й неделе тяжёлого заболевания наблюдаются болезненные проявления, напоминающие обычный «миозит». При этом, в большинстве случаев, поражаются икроножные мышцы. Критическим состоянием при ботулизме является острая вентиляционная дыхательная недостаточность, которая протекает на фоне тотальной миоплегии и поэтому может не иметь характерных внешних признаков в виде одышки, психомоторного возбуждения. Острая дыхательная недостаточность является главной причиной смерти больных при ботулизме

Лечение

Алгоритм лечения больных

Алгоритм интенсивной терапии больных ботулизмом включает:

-промывание желудка для удаления остатков токсина из желудка;

-кишечный диализ (5 % раствором соды);

-антитоксическая сыворотка (тип А, С, Е по 10 000 ME, тип В 5 000 ME);

-парентеральное введение инфузионных сред с целью дезинтоксикации, коррекции водно-электролитных и белковых нарушений;

-антибактериальная терапия;

-гипербарическая оксигенация как средство устранения гипоксии;

лечение осложнений.

Общее лечение

Структурная формула аденозинтрифосфата (АТФ)

Лечение ботулизма складывается из двух направлений. Первое — предотвращение реализации гипотетической возможности образования токсина in vivo, выведение яда из организма, нейтрализация циркулирующего в крови токсина. Второе — устранение вызванных ботулотоксином патологических изменений, в том числе и вторичных

Все больные и лица с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации. Независимо от её сроков лечение начинают с промывания желудка и кишечника 2 % раствором гидрокарбоната натрия (сода) и сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объёмом до 10 литров для выведения ещё не всосавшегося токсина. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1—2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища. Проводят промывание с помощью зонда, чтобы избежать возможной аспирации промывных вод, небольшими порциями жидкости, особенно при наличии дыхательной недостаточности, чтобы не вызвать рефлекторную остановку дыхания

Также назначают энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Ежедневно внутривенно вводят по 400 мл лактасол, диуретики (фуросемид, лазикс по 20—40 мг). Необходимо следить за соблюдением водно-электролитного баланса, энергообеспечением. Назначают средства метаболической поддержки, такие как глюкозо-калий-магниевые смеси, рибоксин, АТФ, витамины (в основном группы В)

Глюкокортикоиды используют в качестве пульс-терапии, предупреждающей аллергические реакции на введение гетерогенных антитоксических сывороток. Также глюкокортикоиды применяются в лечении сывороточной болезни

Структурная формула левомицетина

Также в лечении ботулизма используют антибиотикотерапию. Её назначают для профилактики и лечения воспалительных процессов, вызванных возбудителем ботулизма, попавшем в кишечник, а также для предотвращения частых осложнений (пневмония, цистит). Если не нарушено глотание, то назначают левомицетин по 0,5 грамм 4 раза в сутки в течение 5 дней или ампициллин по 0,75—1 грамм в сутки. Курс лечения около недели, но если снова возникает необходимость в антибиотикотерапии, то принимать те антибиотики, которые больной получал в первые дни заболевания, не следует. Следует отметить, что назначение антибиотиков может привести к дисбактериозу кишечника со всеми его осложнениями. Терапевтическая роль антибиотиков при раневом ботулизме не ясна. По данным M. Merson (1973), локальное, оральное и внутримышечное введение антибиотиков не предотвратило заболевание ни в одном из 9 описанных автором случаев

Но главную роль в лечении ботулизма играет антитоксическая сыворотка.

Антитоксическая сыворотка

Антитоксические сыворотки получают иммунизацией лошадей возрастающими дозами анатоксинов. В практике производства антитоксических сывороток широко используют хлористый кальций, алюмокалиевые квасцы, адъюванты типа Фрейда, тапиока. Антитоксические сыворотки выпускают с определённым содержанием антитоксинов, измеряемым в международных единицах (МЕ), принятых ВОЗ. За 1 МЕ принимается то минимальное количество сыворотки, которое способно нейтрализовать определённую дозу токсина. Действие сывороток сводится к нейтрализации токсинов, вырабатываемых возбудителем. Титрование антитоксических сывороток может проводиться тремя методами — Эрлиха, Ремера, Рамона. Лечебный эффект сыворотки заключается в образовании нетоксичного комплекса токсин — антитело при непосредственном контакте между свободно циркулирующем в крови больного ботулотоксином и сывороточными антителами

Лечение антитоксической сывороткой

Для профилактики и лечения ботулизма применяют противоботулиновые лечебно-профилактические антитоксические сыворотки, выпускаемые в виде комплекта моновалентных или поливалентных сывороток. Сыворотку применяют после обязательного определения чувствительности пациента к лошадиному белку при помощи внутрикожной пробы. При положительной реакции сыворотку вводят по абсолютным показаниям под наблюдением врача с особыми предосторожностями. Заболевшим и всем лицам, употреблявшим продукт, вызвавший отравление, назначают антитоксическую поливалентную сыворотку.

Активную иммунизацию осуществляют очищенным сорбированным пентаанатоксином, обеспечивающим защиту от ботулинических токсинов типов А, В, С, О, Е, и секстаанатоксином. Препараты предназначены для иммунизации ограниченного контингента населения. Одна лечебная доза для антитоксинов типа А, С, Е составляет по 10 000 ME, типа В по 5 000 ME.

При лёгкой форме — в первые сутки — две дозы, на следующий день одну дозу, каждой из трёх типов сыворотки А, В, С. Всего на курс лечения 2—3 дозы. Вводят сыворотку внутривенно или внутримышечно после предварительной десенсибилизации (метод Безредко). При введении сыворотки внутривенно капельно необходимо смешать её с 250 мл физиологического раствора, подогретого до 37 °C

При среднетяжёлой форме — в первый день вводят 4 дозы сыворотки каждого типа внутримышечно с интервалом в 12 часов, в дальнейшем — по показаниям. Курс лечения — 10 доз

При тяжёлой форме — в первый день 6 доз, на второй — 4—5 доз. Курс лечения — 12—15 доз. Вводят внутримышечно с интервалом в 6—8 часов

Обязательно проводится проба на чувствительность к чужеродному белку, так как антитоксическая сыворотка гетерогенна. Если проба положительная, то проводится (в присутствии врача) предварительная десенсибилизация, затем вводят необходимую дозу сыворотки под прикрытием кортикостероидов. От сыворотки могут возникнуть различные осложнения, наиболее опасное из них — анафилактический шок. На вторую неделю заболевания может развиться сывороточная болезнь. Существует альтернатива антитоксической сыворотке — нативная гомологичная плазма (вводят по 250 мл 1—2 раза в сутки)

Профилактика заболеваний и отравлений

Профилактика пищевого ботулизма затрудняется в связи с широким распространением ботулотоксина в природе и его устойчивостью к неблагоприятным условиям окружающей среды. Основными профилактическими мерами против заражения является создание условий, препятствующих росту и размножению спор бактерий и предотвращение попадания возбудителя в пищу. К последним относятся меры по поддержанию чистоты в местах, где приготавливают пищевые продукты, представляющие собой благоприятное место для развития возбудителя заболевания.

Продукты домашнего консервирования в герметически закрытой таре являются наиболее опасными для человека, так как в домашних условиях добиться полного уничтожения Clostridium botulinum невозможно. Больше всего это касается грибов, потому что отмыть их от частичек грунта, в котором содержатся споры ботулотоксина, очень сложно. Перед употреблением консервов необходимо прогреть вскрытые банки при 100 С° в течение 30 мин (в кипящей воде) для разрушения токсина. Продукты питания, не подлежащие термической обработке, но представляющие собой благоприятное место для токсина (соленая и копченая рыба, сало, колбасы), должны храниться при температуре не выше 10 С°

Профилактика раневого ботулизма сводится к первичной хирургической обработке раны

17 холера . этиология . эпидемиология . клиническая картина . неотложная помощь . профилактика

Холера — бактериальный антропоноз с фекально- оральным механизмом передачи, характеризуется типичным диарейным синдромом с развитием дегидратации и деминерализации. Относится к группе особо опасных инфекций.

Этиология

Холерный вибрион имеет два биовара — классический иЭль-Тор (80% всех случаев заболевания). Морфология и прочие свойства биоваров сходны: изогнутая грамотрицательная аэробная палочка в форме запятой, имеет жгутики, очень подвижна, спор не образует, хорошо окрашивается анилиновыми красителями.

Антигенная структура: жгутиковый Я-антиген, термолабилен; соматический О-антиген, термостабилен, определяет серогрупповую принадлежность вибриона. Всего серогрупп — 60, возбудителей холеры относят к серо-группе 01, внутри которой выделяют А, В и С типы0-антигена и 3 серовара возбудителя — Ogawa (АВ), Inaba (AC), Hikojima (ABC). Возбудители других серогрупп могут служить причиной развития гастроэнтеритов. Сходные с холерой заболевания могут вызывать НАГ-вибрионы (неагглютирующиеся типовыми холерными сыворотками).

Токсины: термостабильный эндотоксин; термолабильный экзотоксин (холероген); фактор проницаемости.

Устойчивость. Длительно выживает в открытых водоемах, хорошо переносит низкие температуры и замораживание. Под влиянием света, воздуха и при высушивании гибнет в течение нескольких дней. Чувствительна к дезинфицирующим агентам. При кипячении гибнет в течение 1 мин.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек (особенно при легкой или стертой формах), вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный, редко — хронический).

Механизм передачи — фекально-оральный.

Пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой.

Холере свойствен эпидемический тип распространения. Естественная восприимчивость людей к холере высока, облегчает заражение снижение кислотности желудочного сока (обильное питье, гипо- и анацидный гастрит).

Подъем заболеваемости — лето и начало осени. Иммунитет после перенесенного заболевания относительно стойкий, видоспецифический, антитоксический.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ОСЛОЖНЕНИЯ ХОЛЕРЫ

Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней(обычно 1-2 дня).

Начало болезни острое с внезапным безболезненнымпоносом на фоне нормальной температуры.

Первые выделения имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими ,водянистыми с плавающими хлопьями («рисовый отвар»), в дальнейшем присоединяется рвота без предшествующей тошноты; выделения имеют запах рыбы или сырого тертого картофеля.

Возникают судороги в икроножных мышцах. Вследствие дегидратации черты лица заостряются, кожа холодная, легко собирается в складки и медленно расправляется, возникает одышка, тахикардия, голос сиплый вплоть до афонии, отмечается гипотермия.

Формы холеры в зависимости от клинического течения:

• типичное течение: легкая форма — дегидратация I степени, средней тяжести — дегидратация II степени, тяжелая форма — дегидратация III—IV степеней;

• атипичное течение: стертая, «сухая» и молниеносная

формы. Холера Эль-Тор протекает преимущественно в легкой и субклинической формах (вибриононосительство).

Легкая форма. Частота стула 3—10 раз в сутки, длительность диареи 1-2 суток. Потери жидкости не превышают 1—3% массы тела. Аппетит снижен, жажда, мышеч¬ная слабость, температура нормальная. Живот безболезненный, урчание и переливание по ходу кишечника.

Исход — выздоровление.

Среднетяжелая форма. Частота стула 15—20 раз в сутки, выделения обильные, водянистые в виде «рисового отвара», присоединяется рвота фонтаном того же характера. Потери жидкости — 4—6% массы тела. Сухость ворту, жажда, снижение диуреза; судороги икроножных мышц; температура нормальная; кожа сухая, тургор снижен, нестойкий акроцианоз; осиплость голоса; умеренная тахикардия, снижение АД; компенсированный метаболический ацидоз. Адекватная терапия приводит к выздоровлению в течение 2—3 дней. Имеется риск развития осложнений.

Тяжелая форма. Потери жидкости — 7—9% массы тела ,выражен эксикоз (запавшие глаза, сухость кожи («руки прачки») и слизистых, афония), тахикардия, гипотензия ,распространенный цианоз; олигурия; температура нормальная или снижена; гематокрит 0,55—0,65; метаболический ацидоз, гипокалиемия, возможна азотемия. При отсутствии полноценного своевременного лечения более чем у половины больных с дегидратацией III степени наступает летальный исход.

Типоволемический шок (IV степень обезвоживания)развивается у нелеченых больных. Диарея и рвота прекращаются; выражен цианоз; страдальческое выражение лица {facies cholerica), глубоко запавшие глаза; полная афония; температура тела 35—34°С (холерный алгид); сознание сохранено; кожа холодная, кожная складка можетне расправляться час и более («холерная складка»); выражена тахикардия, тоны сердца и АД практически не определяются, пульс аритмичный, нитевидный; одышка (частота дыхания 40—60 в мин); тонические судороги всех групп мышц; анурия, азотемия; декомпенсированный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз. Продолжительность от нескольких часов до нескольких су¬ток. Отсутствие лечения приводит к развитию комы и асфиксии. Летальность — 60%.

«Сухая» форма (гипертоксическая). Характеризуется особенно бурным началом болезни и наступлением летального исхода еще до появления диареи и рвоты, менингеальными и энцефалитическими признаками вследствие резчайшей интоксикации (экзо- и эндотоксинный шок). Летальный исход наступает спустя несколько часов. Встречается редко, у ослабленных больных.

Молниеносная форма: внезапное и бурное развитие симптомов гиповолемического шока. Летальность высокая.

Осложнения обусловлены развитием гиповолемического шока (острая почечная и сердечно-сосудистая недостаточность, проявляющиеся олигурией и анурией и т.д.)и наслоением вторичной инфекции (пневмония, абсцессы, флегмоны, рожа).

ЛЕЧЕНИЕ ХОЛЕРЫ

Патогенетическая терапия: оральная и в/в регидратация и реминерализация.

Этапы регидратации и реминерализации. У больных с обезвоживанием II—III—IV степеней регидратация проводится в 2 этапа:

I этап — восстановление потерь жидкости и солей ,возникших до начала лечения;

II этап — коррекция продолжающихся потерь до появления оформленного стула (в зависимости от показателей гемодинамики проводится в/в или оральным методом).

Объем солевых растворов определяется величиной потерь жидкости за 2-4—6 ч. В/в регидратация — капельносо скоростью 40-60 мл/мин; оральная регидратация —1,0—1,5 л/ч.

Оральная регидратация: глюкозосолевые растворы«Регидрон», «Глюкосолан» и «Цитроглюкосолан». Используется при I—II степенях обезвоживания. Жидкость вводят под контролем клинико-лабораторных показателей и с учетом объема потерь, контролируемых каждые2-4 ч.

В/в регидратация — изотонические солевые полиионные апирогенные растворы (предпочтительнее «Квартасоль» и «Хлосоль», допустимы «Трисоль» и «Ацесоль»).

Декомпенсированное обезвоживание — показание к струйному в/в или внутриартериальному вливании (100—120 мл/мин) первые 2—4 ч (до ликвидации декомпенсированной дегидратации), далее капельно со скоростью 30—60 мл/мин.

Этиотропная терапия: тетрациклин по 0,3-0,5 г 4 раза вдень или хлорамфеникол (левомицетин) по 0,5 г 4 раза вдень в течение 5 суток. При тяжелом течении и рвоте антибиотики вводят парентерально (морфоциклин — 150 мгили сигмамицин — 500 мг, или тетраолеан — 500 мг 2 разав/в в нескольких литрах солевого раствора); затем перорально . Антибиотикотерапия сокращает длительность диареи и объем регидратации. Санация вибриононосителей: тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 3-5 дней, приповторном выделении — хлорамфеникол по 0,5 г 4 разав день.

Выписка из стационара — после трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала, которое проводится не ранее чем через 24—36 ч после отмены антибиотиков, 3 дня подряд, первая порция собирается после солевого слабительного; и после однократного отрицательного результата исследования желчи (порции В и С).

19. ПРОФИЛАКТИКА, МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ ПРИ ХОЛЕРЕ

Профилактика:

• предотвращение заноса холеры из-за рубежа и ее распространения на территории страны;

• улучшение санитарно-коммунального состояния жилых мест;

• целенаправленное исследование воды поверхностных водоемов на наличие холерных вибрионов (в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, ниже сброса сточных вод, в акваториях портов).

Специфическая профилактика холеры — по эпидемиологическим показаниям. Вакцинируют однократно парентерально лиц, выезжающих в эндемичные местности,

и для создания активного иммунитета по эпидемиологическим показаниям, начиная с 7-летнего возраста. Ревакцинируют через год препаратом холероген — анатоксин.

Прививки проводят за месяц до ожидаемого подъема заболеваемости.

Мероприятия в очаге:

1) госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и вибриононосителей;

2) активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями;

3) выявление контактных, изоляция их или только медицинское обследование на холеру и профилактическое лечение антибиотиками (тетрациклин по 0,3 г 3 раза вдень в течение 4 суток);

4) эпидемиологическое обследование в очаге;

5) текущая и заключительная дезинфекция;

6) санитарно-гигиенические мероприятия и санитарно-просветительская работа;

7) эпидемиологический анализ вспышки.

18 вирусный гепатит . этиология . эпидемеология . клиническая картина . неотложная помощь . профилактика

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Вирусные гепатиты — полиэтиологичная группа острых инфекционных заболеваний, протекающих циклически с преимущественным поражением печени, симптомами интоксикации разной степени выраженности и в типичных случаях с желтухой.

Этиология и эпидемиология

К настоящему времени известно восемь вирусов, вызывающих поражение печени. Вирусы гепатита А и Е вызывают энтеральные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Вирусы гепатита Д С, D, F, G и TTV относят к парентеральной группе. Существует группа неуточненных вирусных гепатитов, при которых возбудитель пока не идентифицирован.

Классификация вирусных гепатитов:

• острый гепатит А;

• острый гепатит В;

• острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция);

• острая дельта-(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В;

• острый гепатит С;

• острый гепатит Е;

• другие острые вирусные гепатиты уточненные;

• вирусный гепатит неуточненный.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Этиология

Возбудитель — РНК-содержащий вирус (семейство Picomaviridae).

Устойчивость, Вирус гепатита А (ВГ>4) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и к ультрафиолетовому облучению, погибает при кипячении через 5 мин.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек, максимально заразный в преджелтушном периоде. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни. Основной механизм передачи — фекально-оральный.

Восприимчивый коллектив — молодые люди в возрасте до 35 лет, из них 60% — дети, чаще в возрасте 3—7 лет.

Иммунитет после перенесенного В ГА стойкий, пожизненный.

Сезонность: осенне-зимний подъем заболеваемости.

Патогенез

ВГА — типичная кишечная вирусная инфекция. Ворота инфекции — ЖКТ, откуда вирусы проникают в печень — место их репликации. Через желчевыделительную систему вирусы вновь поступают в просвет кишечника и выводятся с калом.

Вирусы оказывают на гепатоциты прямое цитолитическое действие, а также запускают иммунопатологические реакции, когда организм начинает воспринимать инфицированные клетки как чужеродные и разрушает их. В результате резко нарушается клеточный метаболизм, усиливаются процессы перекисного окисления липидов, повышается проницаемость всех мембран гепатоцитов.

Движение БАВ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) начинается по градиенту концентрации: в крови повышается уровень печеночно-клеточных ферментов (лабораторные критерии — повышение уровня аминотрансфераз, снижение уровня протромбина, альбумина) — синдром цитолиза.

Нарушаются все виды обмена и детоксикационная функция печени.

Другие клинико-биохимические синдромы:

• мезенхимально-воспалительный (лабораторные критерии — повышение альфа-2-, бета- и гамма-глобулинов, снижение сулемовой и повышение тимоловой проб);

• холестатический (лабораторные критерии — повышение в крови уровня связанного билирубина, желчныхкислот, холестерина, При ВГА механизмы аутоагрессии полностью не реализуются, поэтому тяжелые формы в стречаются редко.

Развитие адекватного иммунного ответа приводит к быстрой элиминации вирусов, сравнительно благоприятному течению заболевания и полному выздоровлению.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А, ИСХОДЫ

Инкубационный период: 10—45 дней (чаще 15—30).

Преджелтушный период: острое начало с гипертермией до 38—39°С, недомоганием, тошнотой, рвотой, головной болью, болью в правом подреберье и эпигастрии, снижением аппетита; возможны метеоризм, нарушения стула. Реже отмечаются катаральные явления в носо- и ротоглотке.

Печень медленно увеличивается, пальпируется со 2—3-го дня болезни, к 5—7-му дню становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи (повышение уробилина и появление желчных пигментов).

Желтушный период (от 5 до 20 дней, в среднем 14 дней):

явления интоксикации отсутствуют или выражены слабо, температура снижается до нормы. Желтушное окрашивание проявляется начиная со склер, затем — на коже лица, туловища, слизистых твердого и мягкого неба, позднее — на коже конечностей; нарастает в течение 1—3 дней, 5—10 дней остается на достигнутом уров не и исчезает в обратном порядке. Гепатомегалия держится 4—8 недель. Пальпаторно печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. Сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным.

В сыворотке крови: гипербилирубинемия с преобладанием связанной (прямой) фракции билирубина, гиперферментемия, значительное (в 3-5 раз) повышение показателей тимоловой пробой. В гемограмме: лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

Период реконвалесценции (1—3 месяца): состояние удовлетворительное, могут сохраняться увеличение раз меров печени и повышенное содержание ферментов в крови.

Критерии тяжести течения:

• степень выраженности общей интоксикации;

• состояние печени (параллельно интоксикации);

• степень выраженности желтушности (параллельно интоксикации);

• результаты биохимических исследований.

Течение различных форм

• Легкая форма: симптомы интоксикации выражены слабо, состояние в разгаре болезни удовлетворительное, желтуха умеренная, длится 1-2 недели, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, редко — небольшая спленомегалия; общий билирубин не превышает 80-85 мкмоль/л у детей, 85-100 мкмоль/л у взрослых, активность ферментов повышена в 3—5 раз, протромбиновый индекс и сулемовый титр в норме или на границе нормы.

• Среднетяжелая форма: интоксикация умеренная, желтуха более интенсивная продолжительностью 3—4 недели, печень выступает из-под края реберной дуги на 3-5 см; у детей билирубинемия 80—170 мкмоль/л, у взрослых до 200 мкмоль/л, активность ферментов повышена в 6—10 раз, снижены протромбиновый индекс (70-60%), сулемовый титр (до 7,6 ЕД).

• Тяжелая форма: при ВТ А встречается редко; выражены явления интоксикации и желтуха (более 4 недель); печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см и более; с появлением желтухи симптомы интоксикации не ослабевают и могут усилиться; отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей, значительное снижение диуреза; билирубинемия превышает 170 мкмоль/л у детей и 200 мкмоль/л у взрослых, */3 от общего билирубина составляет свободный; активность ферментов повышается в 10 раз и более, протромбиновый индекс падает до 40%, сулемовый титр — до 1,4-1,2 ЕД; повышается содержание бета-липопротеидов (до 70-72 ЕД).

Субклиническая (иннапаратная) форма: полное отсутствие клинических проявлений. Выявляется у контактных в очагах инфекции, при обследовании — кратковременное повышение активности ферментов и положительная серологическая реакция.

Безжелтушная форма: клинические и лабораторные признаки желтухи отсутствуют. Интоксикация в преджелтушном периоде отсутствует или выражена слабо.

В желтушном периоде сохраняется гепатомегалия (печень выступает из подреберья на 1-3 см), изменений окраски кала и мочи практически нет. Уровень билирубина не выше 20 мкмоль/л. Активность ферментов повышается в 3—5 раз.

Стертая форма: симптомы преджелтушного и желтушного периодов выражены слабо. Желтуха может быть общей, но кратковременной (обычно сутки), чаще — локальной (только склеры или наряду с нею кожи носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей). Гепатомегалия небольшая.

Кратковременно (до 3—4 дней) отмечаются изменения

цвета мочи и кала. Билирубинемия до 40 мкмоль/л, активность ферментов повышается в 3—5 раз.

Холестатическая форма: в преджелтушном периоде обычно соответствует среднетяжелой форме. Желтуха интенсивная, держится 45—110 дней. Возникает кожный зуд, на коже следы расчесов. Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненнаяпри пальпации. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Билирубинемия достигает 300 мкмоль/л, превалирует связанный билирубин. Активность ферментов повышена в 2—3 раза. Значительно повышены биохимические показатели холестаза (щелочная фосфатаза, альдолаза, холестерин и пр.).

Исходы ВТА:

• выздоровление;

• фиброз печени — выздоровление «с анатомическимдефектом»;

• манифестация поражений желчевыводящих путей дискинетические или воспалительные изменения билиарного тракта;

• манифестация гепатозов — синдромов Жильбера, Дубина — Джонсона.

ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А

Маркерная диагностика ВГЛ. Специфический маркер BL4: антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГЛ IgM); в крови обнаруживают методом ИФА с первых дней болезни и на протяжении 2—6 месяцев. Синтез анти-ВГЛ IgG начинается на 2-3-й неделе заболевания, их титр достигает максимума на 5-6-м месяце периода реконвалесценции; используются для ретроспективной диагностики.

Диф. диагн. проводится с другими заболеваниями печени.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ГЕПАТИТА А

Основной принцип терапии ВГА и других вирусных гепатитов — максимальное щажение пораженной печени с ограничением энергетических затрат и исключением химиопрепаратов с сомнительной эффективностью.

Режим полупостельный при легких и среднетяжелых формах, постельный при тяжелых.

Диета — стол № 5а и № 5 по Певзнеру.

Медикаментозная терапия:

• При легких формах показаны холеспазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин), желчегонные (в остром периоде только холекинетики — 10-25%-й раст¬вор сернокислой магнезии, холосас, ксилит, сорбит), поливитамины.

• При среднетяжелых формах добавляют инфузионную терапию в течение 2—4 дней: 5—10%-й раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин; 5%-й раствор аскорбиновой кислоты в/в.

• При тяжелом течении инфузионная терапия проводится более длительно, кроме перечисленных препаратов используют 10%-й раствор альбумина, одногруппную плазму; преднизолон из расчета 1—3 мг/кг веса в сутки коротким курсом (3—7 дней); гепатопротекторы (эссенциале, легалон, карсил), десенсибилизирующие (пипольфен, супрастин и др.).

Противовирусные препараты в терапии ВГ/4 не используются.

Профилактика: изоляция источника инфекции; наблюдение за контактными в течение всего периода карантина (35 дней со дня изоляции последнего больного).

Пассивная иммунизация: человеческий нормальный иммуноглобулин (детям от 1 года до 10 лет вводят 1 мл, старше 10 лет и взрослым — 1,5 мл).

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В:ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Этиология

Возбудитель — вирус гепатита В — ДНК-содержащий гепаднавирус. Острый вирусный гепатит В (ВП?) может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (при присоединении дельта-агента).

Антигены. Имеет ДНК-полимеразу и четыре антигена, из которых три основные: HBcAg — сердцевидный, ядерный; HBeAg — антиген инфекционности; HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку.

Устойчивость: вирус устойчив во внешней среде, высокоустойчив к действию высоких и низких температур, инактивируется кипячением в течение 30 мин, автокла-вированием при температуре 120°С — 45 мин, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению.

Эпидемиология

Источник инфекции: больной острым и хроническим ВТВ, носитель HBsAg (последний контингент полрянтов представляет наибольшую эпидемиологическую опасность). HBsAg выявляют в крови, ликворе, слезах, слюне,желчи, грудном молоке, вагинальном содержимом, моче и фекалиях. Эпидемиологически опасны кровь, сперма и слюна, концентрация вируса в других секретах незначительна.

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость высокая (90%).

Иммунитет после перенесенного ВГ2? стойкий пожизненный.

Патогенез

Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, он влияет опосредованно через различные иммунные и иммунопатологические реакции: активациюТ- и ^-клеточной систем иммунитета, аутоагрессию, формирование циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из антигенов вируса и антител к ним. ЦИК считают причиной внепеченочных поражений при ВГ2 (узелковый периартериит, гломерулонефрит и пр.). Течение и исход ВП в большей степени зависят от HLA-системы макроорганизма. Элиминация вирусов осуществляется благодаря иммунным механизмам.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТИПИЧНОЙ И ФУЛЬМИНАНТНОЙ ФОРМ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В, ИСХОДЫ

Клиническая картина типичной формы

Инкубационный период: от 6 недель до 6 месяцев (обычно 2-4 месяца).

Преджелтушный период (1—4 недели, в среднем 10—14 дней): начало постепенное, температура субфебрильная или нормальная, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. Печень, реже селезенка увеличены. Возможно появление артралгий, экзантемы типа крапивницы.

В крови активность аминотрансфераз может повышаться, выявляются специфические маркеры HBsAg, шт-HBsIgM, HBeAg.

Желтушный период (от 1 недели до 2-3 месяцев и более): в целом протекает без существенных отличий от ВГЛ, 70% составляют среднетяжелые и тяжелые формы.

Возможно развитие злокачественных ( фульминантных ) форм, осложненных печеночной комой.

Период реконвалесценции: (1—3 месяца): медленная нормализация основных биохимических показателей.

При ВП может встречаться ациклическое затяжное течение болезни, в 10% случаев происходит хронизация инфекции, особенно после безжелтушных и субклинических форм.

Клиническая картина фульминантной формы

Фульминантная форма встречается преимущественноу детей первого года жизни. Может протекать острой и подострой. Начальный период заболевания характеризуется состоянием прекомы, далее следуют кома I и кома И.

Прекома при остром течении длится 12—72 ч, при подостром — 2—14 суток. Отмечаются гипертермия, рвота, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза, геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей», геморрагические высыпания на коже, кровоточивость из мест инъекций и др.). Неврологический статус: преобладают симптомы со стороны ЦНС в виде сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или возбуждения; могут наблюдаться судороги, инверсии сна, анорексия, гипер- и гипорефлексия.

Кома / длится 1—2 суток. Неврологический статус: сознание отсутствует; зрачки сужены, реакция на свет вялая; судороги учащаются; реакция на сильные болевые раздражители сохранена. Усугубляются геморрагический синдром, тахикардия, одышка; отмечаются патозность тканей, вздутие живота, печеночный запах изо рта; снижение диуреза прогрессирует; пальпаторно печень мягкой консистенции у края реберной дуги

.Кома //длится до нескольких суток. Неврологический статус: реакция на болевые раздражители отсутствует ;зрачки расширены, на свет не реагируют; арефлексия; терминальное дыхание по типу Куссмауля или Чейн —Стокса; судороги с разной периодичностью. Ухудшение качества пульса, тахикардия, затем брадикардия, падение АД; недержание мочи и кала.

Исходы ВТВ:

• выздоровление (90%);

• фиброз печени — выздоровление «с анатомическим дефектом»;

• манифестация поражения желчевыводящих путей;

• манифестация гепатозов — синдромов Жильбера, Дубина — Джонсона, Ротора;

• хронизация гепатита без цирроза печени или с циррозом печени;

• хронизация с развитием первичного рака печени;

• формирование бессимптомного носительства HBsAg;

• летальный исход.

ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В

Маркерная диагностика ВТВ. Специфические маркеры ВТВ определяют методом ИФА:

• HBsAg — определяются в крови через 6 недель после заражения (в инкубационном периоде), в преджелтушном и желтушном периодах. Исчезают при остром течении к концу 1-го месяца от начала желтухи. Сохранение HBsAg более 6 месяцев свойственно для вирусоносительства; Анти- HBs IgM — определяются при активной инфекции спустя 4 недели после исчезновения HBsAg в периоде реконвалесценции, сохраняются 2 года и более ,свидетельствуют о выздоровлении и формировании иммунитета. Отсутствие этих антител типично для вирусоносительства.

• HBeAg — выявляются в конце инкубационного периода, свидетельствуют о продолжающейся репликации вируса и высокой инфекционности крови; концентрация HBeAg снижается с появлением желтухи, полностью исчезает на 2—3-й неделе от начала болезни.

Персистенция HBeAg более 10 недель свидетельствует о хронизации гепатита.

• АнтиНВе — выявляются в крови после элиминации HBeAg, свидетельствуют о снижении (завершении) репликации вируса. В период реконвалесценции могут исчезать.

• Анти-НВс IgM— выявляются в преджелтушном, желтушном и начальном периоде реконвалесценции.

Полное исчезновение анти-НВс IgM из крови указывает на клиническое выздоровление. Персистенция анти -НВс IgM свидетельствует о хроническом активном гепатите В.

• Анти-НВс IgG и анти-НВс общие — выявляются в те же сроки и существенно диагностической информации не дополняют.

• ДНК-HBV - наиболее чувствительный показатель репликации вируса, выявляется методом ПЦР.

• ДНК-полимераза — циркулирует в крови короткое время в инкубационном периоде, ее обнаружение указывает на активную репликацию вируса; для диагностики особого значения не представляет.

• HBeAg — в крови не циркулирует, выявляется в ядрах гепатоцитов при морфологическом исследовании биоптатов печени.

Отрицательный результат исследования на HBsAg не исключает диагноз ВГ2?. Подтвердить диагноз можно при обнаружении НВс IgM. Низкие титры анти-НВс IgG в сочетании с анти-HBs свидетельствуют о перенесенном в отдаленном прошлом ВГ2?. Высокие титры анти-НВс IgG при отсутствии анти-HBs свидетельствуют о персистировании вируса.

Диф. диагн. с другими заболеваниями печени.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В

Принципы лечения в целом соответствуют таковым при ВТА, однако все режимные и диетические ограничения должны быть увеличены в сроках вследствие более длительного течения ВГ2?. При среднетяжелой и легкой формах при наличии в крови HBsAg более 30 дней от начала желтухи кроме базисной терапии показаны интерфероны.

Профилактика:

* пассивная иммунопрофилактика. Вводится гипериммунный гамма-глобулин, эффективен при в ведении до заражения или в течение нескольких часов после него. Показан лицам, имевшим половой контакт с больными острыми ВГВ, контакт (укол) с HBsAg-положительной кровью; вводится в дозе 0,06 мл/кг массы тела. Детям, рожденным от положительных матерей, гамма-глобулин вводится сразу после рождения в дозе 0,5 мл/кг массы тела. Пассивную иммунизацию желательно сочетать с первой дозой вакцины и проводить полный курс вакцинации;

• активная иммунопрофилактика. Используются плазменная и рекомбинантная вакцины. Вакцинация введена в национальный календарь профилактических прививок, проводится троекратно по схеме 0—1—6 месяцев (0-1—3 месяца или 0—1—12 месяцев). Взрослым рекомбинантную вакцину вводят в дозе 10 мкг (1 мл)

в/м дважды с интервалом в один месяц с последующей ревакцинацией через 6 месяцев после первого введения. Ревакцинация — каждые 5 лет.

Вакцинация по укороченной схеме: 0—1-2 месяца и через 12 месяцев после первого введения; сочетают со специфическим иммуноглобулином.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Протекает в виде:

• коинфекции — острый ВГ1? с дельта-агентом при одновременном заражении вирусами гепатитов BviD\

• суперинфекции — острая дельта-суперинфекция вирусоносителя гепатита В при заражении вирусом гепатита D носителя HBsAg, реконвалесцента острого В Г/?, больного хроническим гепатитом В.

Этиология

Возбудитель — вирус гепатита D (дельте-агент), РНК-содержащий дефектный вирус. Способен реплицироваться только при наличии вируса гепатита В.

Антигены. Вирус специфический белок — HDAg.

Устойчивость: стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазами.

Эпидемиология

Вирусный гепатит D (ВTD) — гемоконтактный антропоноз.

Источник инфекции: больные острым и хроническим гепатитом Д носители вируса.

Пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивый контингент: лица, страдающие гепатитом В (острым или хроническим); носители HBsAg.

Сезонность не характерна.

Патогенез

Развитие дельта-инфекции возможно только в сочетании с инфекцией, вызванной ВП?. HBsAg (оболочка вируса гепатита D) обеспечивает клеточный захват и проникновение вируса в гепатоциты. На последние

Вирус гепатита D оказывает цитопатическое действие.

В крови появляется HDAg — на короткий или продолжительный срок в зависимости от условий инфицирования и наличия интеграции вируса гепатита В в геном гепатоцитов.

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА D, ИСХОДЫ

Клиника коинфекции

Инкубационный период: от 6 недель до 6 месяцев.

Клиническая симптоматика гепатита при коинфекции идентична клинике острого ВТ В.

Течение обычно более тяжелое. Явления интоксикации в преджелтушном и желтушном периодах более выражены, часто встречаются лихорадка до 38°С и выше, боли в правом подреберье. Для коинфекции характерно двухфазное течение с развитием клинико ¬ферментативного обострения. Первая фаза — репликация вируса гепатита В с появлением маркеров его активной репликации, вторая — репликация вируса гепатита D с маркерами его репликации. Интервал между фазами 15-32 дня.

Клиника суперинфекции

Инкубационный период: 3—1 недель.

Преджелтушный период: начало острое, выражены астеновегетативные и диспепсические симптомы, интенсивные боли в правом подреберье, артралгии, лихорадка,возможны периферические отеки.

Желтушный период: интоксикация нарастает, лихорадка сохраняется 3-5 дней; отмечается гепатоспленомегалия, увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит.

В крови гипербилирубинемия, высокая активность ферментов сохраняется дольше, чем при остром ВП5 без дельта-агента. Нарушение белково-синтетической функции печени отмечается в ранние сроки желтушного периода (снижение сулемового титра и содержания альбуминов крови при повышении гамма - глобулинов).

Период реконвалесцемции: протекает дольше, чем примоноинфекции вирусом гепатита В. Выражены астеновегетативные явления.

Течение: суперинфекция отличается многоволновым характером с повторными клинико-ферментативными обострениями — лихорадка 1-2 дня, отечно-асцитический синдром и желтуха, кожные высыпания аллергического характера. Выздоровление наступает редко.

Отличия суперинфекции от коинфекции:

• более тяжелое течение;

• немотивированная температурная реакция (связана с накоплением вируса гепатита D в печени и последующим выходом в кровь) — чаще у больных хроническим гепатитом;

• обострения суперинфекции характеризуются всеми симптомами острого гепатита;

• быстрое развитие лейкопении, тромбоцитопении, нередко анемии.

Исходы коинфекции:

• выздоровление с полной элиминацией вирусов;

• фульминантный вирусный гепатит С (ВГС) с развитием печеночной комы и летальным исходом;

• развитие хронического ВП? и ВГ1> (3-6% случаев).

Исходы суперинфекции:

• выздоровление (редко);

• фульминантный гепатит (не всегда с летальным исходом);

• летальный исход (20%);

• хронический ВГ2) в 70-80% случаев с быстрым прогрессированием в хронический активный гепатит и цирроз;

• гепатоцеллюлярная карцинома. ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА DМ аркеры острого В17):

• при коинфекции: анти -Я/Ж /#М в сыворотке крови(1—5-я неделя заболевания); высокий уровень РНК-HDV; анти- HDVIgG (5—9-я неделя заболевания, период реконвалесценции); высокий титр анти- НВс IgM.

Длительная персистенция анти -HDV IgM свидетельствует о хронизации процесса;

• при суперинфекции: раннее появление анти-ШЖ IgG в сыворотке крови, чуть позже анти-ШЖ IgM, персистенция обоих классов антител; акт-НВс IgM обычно в низких титрах или отсутствуют, чаще выявляют штк-НВс IgfJ и анти-#2?с общие.

При коинфекции и суперинфекции обнаруживают HBsAg, однако часто в низких титрах; HBcAg и ДНК-ЯЯК чаще отсутствуют.

Маркеры хронического ВГ/). При наличии активного хронического гепатита и цирроза в крови определяют: анти-HDV IgM в высоких титрах; РНК-Я/Жв меньших количествах, чем при острой дельта -инфекции; HDAg.

Диф. диагн. ВГ/) проводится с другими заболеваниями печени.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА D

Общие принципы терапии острого BTD соответствуют

таковым при острых ВТА и ВГ2?.

Использование ГКС нежелательно в связи с прямым цитопатическим действием вируса гепатита D. При коинфекции интерфероны в остром периоде показаны в случаях длительной персистенции HBcAg, свидетельствующей о возможной хронизации гепатита. При суперинфекции применение интерферонов (курс не менее года) снижает скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени. Специфическая профилактика не разработана, однако наличие антител к HBsAg предохраняет от инфицирования HDV, что позволяет считать вакцину против ВТВ специфическим средством профилактики.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С: ЭТИОЛОГИЯ,ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Этиология

Возбудитель — вирус гепатита С, РНК-содержащий флавирус. Отличительная особенность — быстрая замещаемость нуклеотидов и соответствующая генетическая неоднородность, известны 6 генотипов и более 50 субтипов вируса гепатита С.

Устойчивость. Менее устойчив к физико – химическим воздействиям по сравнению с вирусом гепатита В. При кипячении сохраняется в течение 2 мин.

Эпидемиология

Источник инфекции и восприимчивый коллектив соответствуют таковым при ВТВ. Пути передачи: преимущественно парентеральный; естественные пути распространения вируса гепатита С (от матери к плоду, половым путем) задействованы гораздо меньше, чем при ВТВ, поскольку в крови, сперме и других биологических жидкостях концентрация вируса гепатита С значительно ниже. Сезонность не характерна.

Патогенез

Выделяют два основных механизма: прямое цитопатическое действие вируса гепатита С и иммунопатологические реакций. Репликация вируса на остром этапе происходит в гепатоцитах, затем в мононуклеарах крови, костного мозга, л/у, селезенки. Иммунопатологический компонент связан с цитоксическим действием Г -лимфоцитов на гепатоциты и аутоиммунными процессами; выражен сильнее, чем при ВТВ. Вирус гепатита С обладает слабой иммуногенностью, уровень виремии низкий, благодаря изменчивости генома внутри одного генотипа образуется большое количество мутантных вариантов вируса, циркулирующих в макрорганизме. Все это обусловливает низкий уровень иммунного ответа (клеточный и гуморальный иммунный ответ слабый, антитела к гепатиту С анти-ЯСК практически лишены вируснейтрализующих свойств), длительную персистенцию вируса и формирование хронического гепатита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С, ИСХОДЫ

Инкубационный период: от нескольких дней до 26 недель (в среднем 2-12 недель).

В целом течение острого В ГС более легкое, чем у других острых вирусных гепатитов. Преобладают безжелтушные формы с бессимптомным течением. Клинически выраженные формы ВГС протекают циклически, как прочие острые вирусные гепатиты.

Преджелтушный период (в среднем 10 дней): начало постепенное; интоксикация выражена слабо или отсутствует; присутствуют жалобы на слабость, тошноту, снижение аппетита, иногда ощущение тяжести в эпигастрии и правом подреберье.

Желтушный период (10—20 дней, в среднем 14 дней): интоксикация незначительна; синдром желтухи выражен минимально; гепатомегалия отмечается практически в 100%, спленомегалия — в 20% случаев. В крови отмечаются гипербилирубинемия и умеренное повышение уровня аминотрансфераз.

В редких случаях возможно развитие фульминантных форм, обычно у лиц с иммунодефицитом, при наслоении острого ВГС на хроническое заболевание печени и у детей раннего возраста — при перинатальном инфицировании. Острый ВГС в 80-90% случаев трансформируется в хронические формы, из них 30—40% — с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Исходы острого ВГС:

• выздоровление (10—15%);

• манифестация поражения желчевыводящих путей;

• манифестация гепатозов — синдромов Жильбера, Дубина — Джонсона и Ротора;

• хронизация (80—90%) с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы;

• формирование бессимптомного носительства;

• летальный исход.

В случае хронизации ВГС после острой фазы инфекции наступает латентная с длительным (до 20 лет) персистированием вируса. В этот период жалобы отсутствуют, самочувствие пациентов остается хорошим. Морфологически в печени выявляют «мягкий» гепатит, при объективном исследовании — умеренное увеличение границ печени, некоторое уплотнение ее консистенции. При исследовании трансаминаз периодически отмечается повышение активности аланинаминотрансферазы, можно выявить анти-ЯСК, РНК-ЯСГпри ПЦР, хотя в более низких титрах, чем при острой фазе.

Фаза реактивации протекает без желтухи. Выражены астеновегетативный и диспепсический синдромы, отмечаются снижение аппетита и похудание, периодически — субфебрилитет. Печень увеличена и уплотнена ,нередко выявляется спленомегалия. Течение — волнообразное, при обострении отмечается гиперферментемия и повышение уровня виремии, при ремиссии уровень аланинаминотрансферазы снижается, хотя нормы достигает редко.

Характерно развитие внепеченочных проявлений: васкулитов , полимиозита, пневмофиброза, гломерулонефрита, криоглобулинемии, синдрома Шегрена , апластическойанемии и пр. Нередко они определяют прогноз. 210. ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С

Маркерная диагностика. Специфические маркеры —анти -HCV IgM и анти-ЯСК IgG.

Ати-HCV IgM появляется в крови на 3—4-й неделе, а анти-ЯСКIgp — в среднем через 15—20 недель от момента заражения. Уровень анти- ЯСК IgM коррелирует с активной фазой острой и хронической инфекции. Скрининг анти -ЯСК проводится методом ИФА, для подтверждения целесообразно использовать метод рекомбинантного иммуноблотгинга.

HCV-РНК в печени, в сыворотке крови и лимфоцитах определяют методом ПЦР. Наличие ЯСК-РНК всегда свидетельствует об активной репликации вируса.

Диф. диагн. проводится с другими заболеваниями печени.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С

Принципы терапии соответствуют описанным при ВТА и ВГ2?; интерферонотерапия показана при всех формах острого ВГС для снижения риска хронизации. Интерфероны назначают по 3 млн. ME 3 раза в неделю курсом 3 месяца (в среднем).

Интерфероны-альфа можно комбинировать с противовирусным препаратом рибавирином. Есть указания на эффективность индуктора эндогенного интерферона - амиксина.

Профилактика:

• специфическая — отсутствует, вакцины не разработаны из-за высокой изменчивости вируса;

• неспецифическая — заключается в прерывании путей передачи (использование только одноразового медицинского инструментария, надежная стерилизация, сведение показаний к переливанию крови до минимума).

19 эпидемический паротит . этиология . эпидемиология . клиническая картина . осложнения . профилактика .

Эпидемический паротит — острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением одной или нескольких слюнных желез, ЦНС, а также других органов.

Этиология

Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус (род Paramyxovirus, семейство Paramyxoviridae). Вирионы обладают гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Культивируются на 7—8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах (первично трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка). Получен аттенуированный штамм вируса (JI-3), применяемый в качестве живой вакцины.

Антигены: антигены, вызывающие образование вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител, и аллерген (применим в диагностических целях — постановка внутрикожной пробы).

Устойчивость: вирус нестоек во внешней среде, погибает при нагревании, ультрафиолетовом облучении, действии 2%-го раствора формалина, 1%-го раствора лизола.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной манифестной или инаппарантной (бессимптомной) формами паротита человек; эпидемически опасен в срок с последних 2 дней инкубационного периода и до 5-го дня заболевания.

Пути передачи: воздушно-капельный, возможно контактно-бытовой (не исключена вероятность передачи через инфицированные предметы, например игрушки).

Восприимчивость к паротиту высокая. Чаще болеют дети, среди взрослых заболеваемость мужчин в 1,5 раза выше, чем женщин. Выражена сезонность: максимальное число заболеваний в марте—апреле, минимальное — в августе-сентябре. Периодические подъемы заболеваемости каждые 1—2 года. Паротит наблюдается в форме спорадических случаев и эпидемических вспышек. Активная иммунизация живой вакциной привела к значительному снижению заболеваемости эпидемическим паротитом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА,КЛАССИФИКАЦИЯ

Инкубационный период: 11—23 дня (чаще 15—19 дней).

Иногда отмечается продромальный период — слабость, разбитость, миалгии, головная боль, субфебрилитет, снижение аппетита за 1—2 дня до развития типичной картины болезни.

Симптомы воспалительных изменений слюнной железы: сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре, — по времени совпадают с усилением интоксикации.

Объективно отмечается болезненность при пальпации в области увеличенной железы. Точки локализации максимальной болезненности: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Симптом Мурсу — гиперемия и воспаление слизистой оболочки рта вокруг выводного протока пораженной околоушной железы. Кожные покровы над слюнной железой могут стать напряженными, лоснящимися, слегка отечными. Максимальных размеров слюнная железа достигает за 3 дня. Припухлость может переходить на область шеи; такие размеры сохраняются 2—3 дня и затем постепенно (в течение 7—10 дней) уменьшаются.

Гипертермия (38—40°С) достигает максимума в 1—2-й день болезни и длится 4—7 дней.

Клиническая классификация:

• манифестные (с ярко выраженной клинической картиной) и инаппарантные (бессимптомные) формы;

• неосложненные (с поражением только слюнных желез) и осложненные формы;

• легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Критерии степени тяжести: выраженность лихорадки и симптомов интоксикации, наличие осложнений.

Легкое течение паротита: субфебрильная температура, незначительно выраженные явления интоксикации,отсутствие осложнений. Среднетяжелое течение: лихорадка фебрильного типа в течение нескольких дней, выражена интоксикация (озноб,головная боль, артралгия и миалгия), слюнные железы поражены чаще с обеих сторон, возможны осложнения.

Тяжелое течение: гипертермия до 40°С и выше в течение 2 недель и более, ярко выраженные симптомы интоксикации (астенизация , резкая слабость , тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др.); паротит обычно двусторонний , осложнения, как правило, множественные. Интоксикация усиливается при возникновении очередного осложнения.

В ряде случаев течение заболевания утяжеляется по мере его развития.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА, ПРОГНОЗ

1. Поражения нервной системы. Серозный менингит (80% всех серозных менингитов в детском возрасте паротитной этиологии); в случаев менингит и поражение слюнных желез может развиться одновременно, чаще паротит предшествует менингиту.

Начало острое, нередко бурное, обычно на 4-7-й день заболевания с усилением интоксикации, ознобом, повторной волной гипертермии до 39°С и выше. Отмечается сильная головная боль, рвота, ярко выраженные менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинекого). Ликвор при пункции вытекает под давлением, прозрачный, содержит до 2,5 г/л белка, цитоз до 1000 в 1 мкл, уровень глюкозы и хлоридов чаще не изменен, иногда при стоянии отмечается фибринная пленка. Клиническое улучшение — через 10—12 дней, санация спинно-мозговой жидкости происходит через 1,5—2 месяца.

Реже развиваются менингоэнцефалит и энцефаломиелит с появлением менингеальных знаков и симптомов очагового или диффузного поражения вещества головного мозга. Характерны различные степени нарушения сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы.

2. Поражение репродуктивной системы. У взрослых чаще отмечается орхит — воспаление яичка (в половине случаев паротита с тяжелым и среднетяжелым течением).

Возникает на 5—7-й день от начала болезни на фоне повторной гипертермии (39—40°С). Жалобы на сильную боль в области мошонки и яичка, иррадиация в нижние отделы живота. Пораженное яичко увеличено в размерах, уменьшение происходит постепенно через 5—8 дней, боль проходит, лихорадка снижается на 2—3 дня раньше. Отдаленным последствием орхита является бесплодие.

3. Поражение поджелудочной железы — острый панкреатит. Развивается редко. Симптомы отмечаются на 4—7-й день болезни: резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, гипертермия, в ряде случаев защитное напряжение мышц живота и признаки раздражения брюшины. Активность амилазы мочи остается длительно повышенной, прочие симптомы панкреатита исчезают спустя 7-10 дней после их возникновения.

4. Поражение органа слуха отмечается со стороны пораженной слюнной железы (встречается относительно редко). Жалобы на появление шума и звона в ушах; головокружение, рвота, нарушение координации движений (свидетельство развития лабиринтита). Необратимый исход заболевания — полная утрата слуха (глухота).

Прочие осложнения (артриты, простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартонилиты, нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.

Прогноз для жизни благоприятен, летальность при эпидемическом паротите крайне низка (1 случай на 100 тыс. заболевших); прогноз для восстановления утраченных функций (при развитии глухоты, атрофии яичка с последующей азооспермией и бесплодием) неблагоприятен. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов выражена астенизация.

ПРОФИЛАКТИКА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА

Плановая активная иммунизация живой паротитной вакциной из аттенуированного штамма проводится детям

в возрасте от 15 месяцев до 7 лет, не болевшим ранее паротитом. Вакцину вводят однократно, п/к или в/к:

• п/к вводят 0,5 мл разведенной вакцины (одна прививочная доза растворяется в 0,5 мл растворителя);

• в/к вакцину вводят в объеме 0,1 мл безыгольным инъектором (одну прививочную дозу разводят в 0,1 мл растворителя).

Детям, находившимся в контакте с больным паротитом, не болевшим и не привитым ранее, при отсутствии клинических противопоказаний можно провести экстренную вакцинацию паротитной вакциной.

20 полиомелит . этиология . эпидемиология . клиническая картина . осложнения . профилактика .

Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц

Этиология

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит холод. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен.

Эпидемиология

Вирус полиомиелита встречается практически повсеместно — во всех районах земного шара регистрируются спорадические случаи. До применения профилактических прививок (активной иммунизации населения) против полиомиелита заболеваемость принимала характер эпидемических вспышек. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов ХХ века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита.

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2—3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса

Клиническая картина

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

профилактика

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;

учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;

организовать кампании по иммунизации на дому;

организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Вакцинация

Первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру . Существует два типа вакцин: инактированная Солка(повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям. Обе вакцины могут быть как 3х валентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемпической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального ещё и тканевой иммунитет.

Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определённой схеме, с интервалами в 45 дней и более. Вакцину дают через рот, в виде капель или конфет, либо вводят внутримышечно. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.

21 чума . этиология . эпидемиология . клиническая картина . лечение и уход . профилактика

ЧУМА: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Чума — острое инфекционное заболевание из группы карантинных инфекций, проявляющееся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, л/у, легких и других органов. Чума отличается высокой смертностью, склонностью к рецидивам и частым возникновением осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием антибиотиков.

Название болезни происходит от арабского слова «джумма» (боб) и обусловлено частым и характерным симптомом инфекции — увеличением воспаленных л/у,напоминающих по внешнему виду бобы.

Этиология

Возбудитель Yersinia pestis (род Yersinia, семейство Brucellaceae); неподвижная бактерия, имеющая вид палочки со вздутой центральной частью. Бактерия — факультативный анаэроб (может выживать в бескислородной среде), спор не образует.

Антигены. Антигенная структура сложна. Большую известность получили основной соматический антиген, липополисахарид, мышиный токсин и фракция I — видовой специфический капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль.

Токсины — экзотоксин и эндотоксин. Устойчивость. В природных условиях микроб размножается в Я-форме (вирулентной), обладающей большой способностью к заражению. Оптимальная температурароста — 29°С. При температуре 36—38°С чумной микроб образует капсулу. Вне организма возбудитель чумы нестоек. Чувствителен к воздействию тепла, света и высушиванию. При температуре 55°С погибает в течение 10—15 мин;низкие температуры переносит значительно лучше, длительно сохраняется в мокроте. Из дезинфицирующих средств наиболее губительно действие оказывают растворы сулемы (1:1000), карболовой кислоты (5—10%-е), лизола (5%-е), хлорной извести (10—20%-е), хлорамина (1—2%-е), этиловый спирт, известковое молоко.

Эпидемиология

Чума — типичный природно-очаговый трансмиссивный зооноз. Чумная палочка болезнетворна для многих видов свободноживущих грызунов, зайцеобразных, верблюдов и хищных млекопитающих (ласок, хорьков, лисиц, некоторых видов обезьян), а также для лабораторных животных (морских свинок и белых мышей).

Передается от грызунов к человеку через переносчика (блох) или воздушно-капельным путем (от человека к человеку).

Вьделяют три периода развития эпидемии чумы:

1) чума у грызунов; передача возбудителя происходит по схеме: грызун — блоха — грызун;

2) в эпидемическую цепь включается человек: грызун — блоха — человек;

3) болезнь передается аэрогенным путем от человека к человеку: больной вторичной легочной чумой — больной первичной легочной чумой — больной первичной легочной чумой.

Вьщеляют природные (энзоотичные) и синантропные (городские) очаги чумы.

Для заражения восприимчивых организмов достаточно единичных клеток возбудителя.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧУМЫ.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОЖНОЙ ФОРМЫ ЧУМЫ

Формы чумы (в зависимости от способа заражения):

• преимущественно локальные — кожная, кожно-бубонная, бубонная;

• генерализованные (распространенные) — первично-септическая, вторично-септическая, первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Инкубационный период: 3—6 суток. При отдельных формах заболевания (первично-легочной чуме) он бывает еще короче (от нескольких часов до 1-3 дней).

Начало заболевания. Заболевание начинается остро, без продромального периода, с озноба и быстрого повы¬ шения температуры тела до 39—40°С, сильных головных болей, иногда рвоты, покраснения лица и конъюнктив, мышечных болей, нарастающим чувством разбитости.

Язык обложен белым налетом, губы сухие. Кожа у больных горячая, сухая, но иногда на конечностях становится холодной и покрывается липким потом.

Характерный симптом чумы, имеющий диагностическое значение: несоответствие температурной реакции и частоты пульса. Обычно пульс достигает 120-140 ударов в минуту и держится на этих цифрах длительное время.

Даже в стадии выздоровления при нормальной температуре отмечается тахикардия. АД понижается.

Кожная форма наблюдается при проникновении чумного микроба в организм через кожные покровы, при этом на месте его внедрения первичной реакции не возникает. Однако в 3—4% случаев первичное поражение может проявляться в виде покраснения и некоторого уплотнения кожи — папулы. Покрасневший участок довольно болезнен.

Очень скоро папула превращается в везикулу (пузырек), а затем в пустулу (гнойный пузырек). На этом развитие процесса может остановиться. Пустула подсыхает, краснота спадает, и все явления затихают.

Но чаще воспалительный процесс продолжает прогрессировать, в него вовлекаются окружающие ткани, в результате чего образуется очень болезненный карбункул, который при чуме обычно переходит в язву. Заживление язвы происходит крайне медленно, а на ее месте образуется стойкий рубец.

При дальнейшем развитии в процесс вовлекается регионарный л/у, а заболевание переходит в кожно-бубонную форму.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОЖНО-БУБОННОЙ И БУБОННОЙ ФОРМ ЧУМЫ

Кожно-бубонная форма возникает при проникновении возбудителя через кожу с наличием в ней четко выраженной местной реакции (первичного аффекта). Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарный л/у, в котором очень быстро развивается воспалительная реакция, переходящая на окружающие ткани. Формирующийся первичный бубон резко болезнен, вместе с первичным аффектом он составляет первичный чумной комплекс. С момента развития бубона воспалительные явления со стороны кожи становятся менее значимыми, а на первый план выступают клинические симптомы бубонной чумы.

Бубонная форма. Ее особенностью является отсутствие видимых изменений на месте входных ворот чумного возбудителя, а реакция на его внедрение наблюдается в регионарных л/у. Наиболее частыми по локализации являются бедренные и паховые бубоны. Реже встречаются подмышечные и шейные бубоны. Бубон спаивается с окружающими тканями и теряет свою очерченность (важный диагностический признак). При благоприятном течении болезни в первичном бубоне наступает стадия разрешения (рассасывание, нагноение или склероз бубона).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПЕРВИЧНО-СЕПТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ЧУМЫ

Возбудитель проникает в организм человека через кожу или слизистые оболочки. Возникновение этой формы у людей связывают с высокой способностью к заражению чумного микроба, массивной заражающей дозой или малой сопротивляемостью организма. При этих условиях возбудитель легко проходит все физиологические барьеры и, не вызывая заметных изменений в тканях, быстро проникает в кровь.

Заболевание начинается внезапным подъемом температуры. Появляется одышка, пульс частый, слабого наполнения. Отмечается бред или полное прекращение двигательной активности, переходящее в прострацию.

Заболевание длится 2—4 дня и без лечения, как правило,ьзаканчивается смертельным исходом. На коже у больных появляется геморрагическая сыпь

(сопровождающаяся кровоизлияниями).

Изредка встречается и так называемая молниеносная форма чумы, при которой больные погибают в течениеодних суток. Прижизненный диагноз этой формы чумы весьма затруднителен из-за отсутствия характерных клинических признаков.

ЛЕГОЧНАЯ ЧУМА

Легочная чума развивается при воздушно-капельном пути передачи инфекции. Входными воротами служат органы дыхания. Первичная реакция в организме заболевшего выражается развитием в легких очагов воспаления.

При легочной форме различают две стадии болезни.

Для первой стадии характерно преобладание общих симптомов, во время второй стадии резко выражены изменения со стороны легких.

Отмечаются следующие периоды болезни:

* период начального лихорадочного возбуждения;

* период разгара болезни;

* сопорозный (конечный) период с прогрессирующей одышкой и иногда комой.

В эпидемиологическом отношении наиболее опасен второй период, сопровождающийся интенсивным выделением микробов во внешнюю среду.

Клиническая картина легочной чумы весьма многообразна. В разгаре болезни отмечаются учащенное дыхание и одышка. Больные жалуются на боли и чувство сжатия в груди, часто ощущают недостаток воздуха и испытывают чувство страха смерти, пытаются вставать и выходить из палаты. В агональном периоде отмечаются поверхностное дыхание и резко выраженное сокращение двигательной активности.

Частым симптомом чумной пневмонии является кашель, обычно слабый, с выделением мокроты или без нее.

Нередко мокрота у больных чумой напоминает таковую при крупозной пневмонии, а ее выделение кратковременно. В редких случаях мокрота отсутствует. Иногда у больных отмечается обильное кровохарканье, что вызывает подозрение на туберкулез.

Для клиники чумной пневмонии характерно отсутствие объективных данных у больных, что противоречит их тяжелому общему состоянию. Даже при обширном и глубоком поражении легких у больных чумой притупления при простукивании часто не наблюдается или оно отмечается на небольших участках. Хрипы также большей частью не прослушиваются. Больные первичной легочной чумой, не подвергавшиеся лечению, погибают в течение 2—3 дней.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КИШЕЧНОЙ И ФАРИНГЕАЛЬНОЙ ФОРМ ЧУМЫ

Кишечная форма как самостоятельная рядом ученых отвергается, а выделяется ее фарингеальная форма, а также бактерионосительство.

Собственно кишечная форма (встречается крайне редко) сопровождается резким повышением температуры, слабостью, потерей аппетита, на этом фоне появляется обильный жидкий стул с примесью слизи и крови, тошнота, многократная рвота. Больные, как правило, испытывают резкие боли в подложечной области и при дефекации. Из фекалий можно выделить культуру возбудителя. Эта форма чумы быстро приводит к смерти.

При фарингеальной форме болезнь продолжается 2—3 дня, больные жалуются на боль в горле, слабость, головную боль. Температура в первые дни может достигать 38°С, затем становится субфебрильной в течение нескольких дней. Явления интоксикации выражены умеренно. Отмечают увеличение подчелюстных и шейных л/у.

У ряда лиц, находящихся в окружении больных с легочными формами чумы, было установлено глоточное бактерионосительство (выделенные штаммы были высоковирулентными, а сами лица оставались практически здоровыми).

ЛЕЧЕНИЕ ЧУМЫ

При первых случаях заболеваний чумой следует выявить и госпитализировать всех больных, изолировать лиц,соприкасавшихся с больными. Для больных с легочными формами чумы отводятся отдельные палаты (боксы). Работа в госпиталях должна проводиться в специальных защитных противочумных костюмах с соблюдением порядка надевания и снятия защитной одежды. Выписка из стационаров осуществляется после пол¬

ного клинического выздоровления и при наличии двух отрицательных бактериологических исследований.

Питание больных должно быть полноценным, легкоусвояемым с богатым адекватным содержанием белков, жиров, углеводов и витаминов.

Этиотропная терапия. Антибиотики стрептомицинового ряда (стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин), тетрациклиновой группы (окситетрациклин в/м 6 раз в сутки по 0,2 г). Стрептомицин при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5-1,0 г 3 раза в сутки.

Больным с легочной и септической формами антибиотики вводят первые 4—5 дней по 1 г 4 раза в сутки. С 5—6-го дня при улучшении состояния больного можно перейти на 3-разовое введение. При этом разовую дозу препарата можно снизить до 0,75 г. Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда, применяют антибиотики.

Патогенетическая терапия. При выраженной интоксикации больным вводят в/в 500-1000 мл 5%-го раствора глюкозы, физиологический раствор или растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкостей показаны гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно производиться под контролем диуреза и состава электролитов крови. В случае задержки в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств. При нарушении деятельности сердечно¬сосудистой системы больным назначают кордиамин, кофеин, камфору, эфедрин, адреналин.

ПРОФИЛАКТИКА, МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ ПРИ ЧУМЕ. ПРОТИВОЧУМНЫЙ КОСТЮМ

Профилактика:

• применение антибиотиков. В целях экстренной профилактики чумы в течение 5 дней назначают антибиотики лицам, бывшим в контакте с больными. Вводят стрептомицин или мономйцин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки. Можно использовать также антибиотики тетрациклинового ряда;

• вакцинация. Вакцина, приготовленная из убитых нагреванием возбудителей чумы, может создать иммунитет после 3-кратного введения с промежутком в 2 недели.

В последующем для поддержания иммунитета каждые 2 года необходимо проводить ревакцинацию. Живая сухая противочумная вакцина вводится однократно и создает иммунитет длительностью до 6 месяцев.

В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 месяцев проводят повторную вакцинацию.

22 сибирская язва . этиология . эпидемиология . клиническая картина . лечение и уход . профилактика

СИБИРСКАЯ ЯЗВА: ЭТИОЛОГИЯ

Сибирская язва (синоним: Anthrax, карбункул злокачественный) — острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозногеморрагического воспаления кожи, л/у и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Этиология

Возбудитель — Bacillus anthracis (род Bacillus, семейство Bacillaeceae). Представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах.

Антигены: капсульный и соматический.

Токсины. Экзотоксин представляет собой белковый комплекс, состоящий из протективного (вызывает отек) и летального компонентов.

Устойчивость. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов, споры же несравненно устойчивее. В почве они могут сохраняться десятилетиями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Источник инфекции: больные домашние животные

(крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи), у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Описаны отдельные случаи заболевания сибирской язвой диких животных.

Особенности заболевания у животных: короткий инкубационный период, обычно не превышает 3—4 дней; вы¬ раженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, в виде менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты; стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Очаги сибирской язвы. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам:

• первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т.п.;

• вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Вообще принято выделять три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и бытовые. Для первого типа

очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Пути заражения человека:

• контактный (наиболее распространен) — непосредственный контакт с больными животными, с выделениями и шкурами больных животных, их внутренними органами;

• алиментарный — (непроваренное или непрожаренное мясо от зараженного животного);

• воздушно-пылевой (факторы передачи — почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсемененные сибиреязвенными спорами);

• трансмиссивный (слепни, мухи-жигалки).

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

КЛАССИФИКАЦИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОЖНОЙ ФОРМЫ

Клиническая классификация:

• локализованный вариант (кожный и висцеральный);

• генерализованный вариант (септический).

При кожных разновидностях сибирской язвы инкубационный период: от нескольких часов до 14 дней (чаще 2-3 дня). Для остальных форм — зависит от места входных ворот (висцеральная форма) и от пути генерализации инфекции — диффузным, лимфогенным, гематогенным (генерализованная форма).

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99% всех случаев сибирской язвы.

Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания.

1. Карбункулезная форма: поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их бывает 10—20 и более.

На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета.

Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой.

При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост.

В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп (карбункул), вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax — уголь). Диаметр карбункула от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на его периферии отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек мо¬ жет распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен даже при уколах иглой (важный дифференциально-диагностический признак).

2. Эдематозная форма характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров.

3. При буллезной форме на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

4. Особенности эризипелоидной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью.

После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.

Течение кожной формы. Примерно у 80% больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20% — в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39—40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы.

При благоприятном исходе температура через 5-6 дней

падает критически (резко), происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

ЛЕЧЕНИЕ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин в дозе 6—24 млн

ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7-8 дней). При септической форме — цефалоспорины по 4,0-6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3,0-4,0 г в сутки, гентамицин по 240-320 мг в сутки.

Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой — 40—80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.

В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, ГКС. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с вете¬ринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы — сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекциишерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица , находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активномуврачебному наблюдению в течение 2 недель (их помещают в специальные изоляторы, где проводится контроль за

их самочувствием и измерение температуры тела, при первых признаках заболевания им проводится соответствующая терапия). Важное значение имеет вакцинациялюдей и животных живой сухой сибиреязвенной вакциной (которую проводят строго по эпидемиологическимпоказаниям).

23 натуральная оспа . этиология . эпидемиология . клиническая картина . профилактика

Натура́льная о́спа (лат. Variola, Variola vera) или, как её ещё называли ранее, чёрная оспа — высокозаразная вирусная инфекция, которой страдают только люди. Её вызывают два вида вирусов: Variola major (смертность 20—40 %, по некоторым данным — до 90 %) и Variola minor (смертность 1—3 %), которые относятся семейству Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus. Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.

Этиология и патогенез

В типичных случаях оспа характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит ДНК, имеет размеры 200—350 нм, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным несколько лет.

Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную, особо опасную инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразность больного наблюдается на протяжении всего заболевания — от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразность.

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Симптомы

При типичном течении оспы инкубационный период длится 8—12 дней.

Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое.

На 2—4-й день на фоне лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер («треугольник Симона»); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая — более продолжительное время.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

На 8—9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей — судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1—2 недель. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы.

Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжёлым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) (так называемая «чёрная оспа») и оспенная пурпура (Purpura variolosae), при которой развиваются массивные кровоизлияния в кожу.. В особо тяжёлых случаях смерть наступает ещё до появления высыпаний.

У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными её особенностями являются продолжительный инкубационный период (15—17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 недели. Встречаются лёгкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

К возможным осложнениям относятся энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.

Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Предварительный результат получают через 24 часа, после дальнейшего исследования — выделение и идентификацию вируса.

Лечение

Долгое время эффективные средства лечения натуральной оспы отсутствовали, зато широко применялись магические приёмы: например, больных до начала высыпаний одевали в красную одежду, чтобы «выманить» оспу наружу.

В настоящее время для лечения данного заболевания применяются противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день курсом 5—6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3—6 мл внутримышечно. Для профилактики присоединения бактериальной инфекции на пораженные участки кожи наносятся антисептические препараты. При наличии бактериальных осложнений больным назначаются антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины). Проводятся мероприятия, направленные на детоксикацию организма, к ним относятся введение коллоидных и кристаллоидных растворов, в некоторых случаях проводится ультрафильтрация и плазмаферез.

В конце XIX века доктор В. О. Губерт предложил лечение оспы путем ежедневных повторных прививок противооспенной вакцины уже зараженным людям, как до появления симптомов болезни, так и во время ее течения. В результате данного лечения удавалось значительно смягчить течение заболевания, сделав его менее тяжёлым.[17] Неизвестно, почему усиленные прививки не вошли в широкое употребление.

24 сыпной тиф . этиология . эидемиология . клиническая картина . лечение и уход . профилактика

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых риккетсиями, общее острое инфекцион Эпидемиология

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский ( кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме ). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.

Исследованию эпидемиологии и разработке методов лечения риккетсиозов посвятил жизнь выдающийся микробиолог Алексей Васильевич Пшеничнов, д.м.н., зав. кафедрой микробиологии Пермского государственного университета (ПГУ), руководитель вирусно-риккетсиозного отдела Научно-исследовательского института вакцин и сывороток, г. Пермь. А.В. Пшеничнов детально исследовал жизненный цикл разных штаммов риккетсий, создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- "хозяина". Большой вклад в исследование эпидемиологии сыпного тифа внесли его сыновья Пшеничнов, Вадим Алексеевич, военный врач, генерал, длительное время - заместитель директора по науке НИИ микробиологии в г. Загорске и Пшеничнов, Роберт Алексеевич, возглавлявший риккетсиозную лабораторию, а затем вместе с отцом создавший и возглавивший Отдел экологии и генетики микроорганизмов (сегодня Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН).

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (то есть 30—40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnаda), передается клещами.

Виды сыпного тифа

Эндемический сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. mooseri. В США ежегодно регистрируется около 40 случаев заболевания. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Поэтому борьба с крысами чрезвычайно важна как мера профилактики.

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Патогенез

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.

Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.

После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилла. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

Клиническая картина

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40° C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.ное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей.

Лечение и профилактика эпидемий

Огромный вклад в методологию профилактики эпидемий и лечения сыпного тифа внёс выдающийся микробиолог, основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Основную трудность в создании вакцины против риккетсий составляла невозможность их культивирования обычными микробиологическими методами, связанная с потребностью этих бактерий в компонентах живых клеток животных или человека. А.В. Пшеничнов создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- "хозяина". Разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через пленку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях. В 1942 году А.В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа. Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжелых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3—5 дней.

Гепарин (Heparin), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000—50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000—30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови. Профилактика

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

25 болезнь брилля . этиология . эпидемиология

Болезнь Брилля - острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших им через многие годы и характеризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим симптомокомплексом.

Этиология

Возбудителем болезни являются риккетсий Провачека, но часть возбудителя в стадии незрелости и в состоянии вынужденной депрессии способна длительно переживать в восприимчивой ткани. Такие незрелые формы риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не инактивирующиеся ими, могут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм, которые могут стать, по предположению авторов, причиной повторного сыпного тифа, т. е. болезни Брилля, но всегда с малой концентрацией возбудителя в крови.

Эпидемиология

Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля является антропонозом, однако весьма своеобразным, так как источником инфекции является сам больной, причем при отсутствии завшивленности в окружении. Заболеваемость, как правило, спорадическая и регистрируется не только в местах бывших эпидемий сыпного тифа, но и у лиц, перенесших сыпной тиф прежде (8-30 лет и более назад) и эмигрировавших в нетифозную зону. В настоящее время получило подтверждение предположение Zinsser (1934) о том, что платяные и даже головные вши человека могут инфицироваться при кормлении на больных болезнью Брилля. Иными словами, в условиях завшивленности больные этой болезнью могут служить источником возникновения эпидемического сыпного тифа среди восприимчивой части населения. Характерны отсутствие сезонности заболеваемости, источника инфекции очаговости, регистрация болезни в старших возрастных группах. Среди детей дошкольного и школьного возраста болезнь не отмечается и редко встречается в молодом возрасте. Возможны «внутрибольничные» случаи заболевания, но при полном исключении экзогенного их происхождения.

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилля качественно не отличаются от таковых при эпидемическом сыпном тифе, количественно же процесс менее выражен. Например, узелки Попова - Давыдовского выявляются в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистых оболочках в меньшем количестве, чем при эпидемическом сыпном тифе, так как концентрация риккетсий Провачека в крови при болезни Брилля меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе (по этой причине их труднее и выделять). Относительно менее выражена и риккетсиозная интоксикация. Иммунитет развивается как приобретенный и представляется двух профильным - антитоксическим и антиинфекционным, к тому же является стойким и длительным. Повторная заболеваемость после однажды перенесенной болезни регистрируется очень редко.

Клиника

Хотя болезнь Брилля протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом, у всех больных наблюдается характерный симптомокомплекс, свойственный последнему, так как патогенез обеих форм риккетсиоза Провачека идентичен. Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилля нет, так как никогда не удается установить причину, провоцирующую болезнь.

Начинается болезнь остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней, когда больные остаются еще на ногах. Головная боль в первые дни почти всегда сильная, характерна стойкая бессонница. Температура достигает высоких цифр (39-40°С) к 4-5-му дню болезни. Средняя длительность лихорадочного периода 8-10 дней, снижение температуры происходит обычно критически или в виде короткого лизиса. С первых дней болезни обычно выявляются гиперемия и одутловатость лица, лихорадочно возбужденный вид, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари - Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга). На 4-6-й, а иногда на 7-8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно петехиальная сыпь с локализацией на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. При болезни Брилля преобладает не петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, с небольшим или умеренным количеством петехиальных элементов. Она сохраняется в течение 5-7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у 25-30% больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. У 8-12% больных сыпь отсутствует. Бывает одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, так же как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотония. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографический выявляются признаки диффузного миокардита, иногда даже длительное время после выписки. Язык обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены примерно у 72-75% больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия.

Многообразна и характерна симптоматика, связанная с поражением центральной нервной системы. В течение болезни головная боль и бессонница почти столь же мучительны, как и при классическом сыпном тифе. Почти также выражена эйфория. Реже встречаются психические нарушения, но возбужденность или заторможенность больных, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются довольно часто. Иногда наблюдается общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, некоторая дизартрия), легкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова - Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов появляются уже с 3-4-го дня болезни. Чаще других наблюдается симптом Говорова-Годелье, а также гиперестезия кожи. Нередко бывает неврит слухового нерва.

Реконвалесценция начинается на 10-12-й день и протекает быстрее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Сердечнососудистая деятельность восстанавливается к 5-7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых больных в более поздние сроки констатируется постинфекционный миокардит. Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15-17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3-4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается не ранее II-12-го дня нормальной температуры.

Осложнения при болезни Брилля редки (8-10%) и могут быть обусловлены особенностями патогенеза или присоединением вторичной микрофлоры. Из первых нередко регистрируются поздние психозы, тромбозы и тромбоэмболии, тромбофлебиты, коллапс, миокардит и даже инфаркт миокарда, неврит слуховых нервов, полирадикулоневриты. Наиболее неблагоприятны из них коллапс и тромбоэмболии, которые могут быть непосредственной причиной смерти. Однако чаще отмечаются осложнения, связанные с присоединением вторичной микрофлоры: пневмонии (около 4-5%), паротиты (редко). При ранней госпитализации и своевременном лечении антибиотиками число осложнений уменьшается.

Диагностика и дифференциальная диагностика проводятся по тому же принципу, что и при эпидемическом сыпном тифе (как в клиническом, так и в лабораторном отношении). Дифференциацию эпидемического сыпного тифа от болезни Брилля осуществляют не только по данным анамнеза, но и по выявлению иммунных гамма-глобулиновых фракций lgM и lgG. При первичном заражении человека сначала образуются gM (193-антитела), которые через 2-3 нед заменяются lgG (75-антитела). И при повторном заражении тем же антигеном выявляются именно lgG (78-антитела).

Лечение аналогично лечению эпидемического сыпного тифа.

Прогноз

Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоровлением. Наблюдаемые у 0,6-0,9% больных летальные исходы связывают с развитием тромбозов и тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда (редко), пневмоний. Раннее противоэпидемическое и патогенетическое лечение болезни и возможных осложнений антибиотиками, как правило, предупреждает неблагоприятный исход.

Профилактика состоит в предупреждении заболеваемости эпидемическим сыпным тифом. При появлении завшивленности в окружении больного болезнью Брилля он может стать источником заболеваемости эпидемическим сыпным тифом, поэтому в очагах ее проводится весь комплекс профилактических мероприятий, как и при эпидемическом сыпном тифе.

26 биоритмы . классификация . хронотипы людей . биоритмы и работоспособность . индивидуальное восприятие времени . адаптоспособность

Биоритм — самоподдерживающийся процесс колебаний метаболических, структурных и физиологических изменений различных уровней организации живого. Эти ритмические колебания обеспечивают адаптацию, резистентность, умственную и физическую работоспособность и продолжительность жизни организма.

Хронобиология — наука, изучающая закономерности периодически повторяющихся биологических процессов в живом мире.

Биоритмология — раздел хронобиологии, изучающий биоритмы.

Хронофизиология — раздел хронобиологии, изучающий ритмическую активность органов, систем и целостного организма, а также механизмы генерации её в условиях нормы.

Хронопатология — наука, изучающая особенности биоритмических процессов в условиях патологии.

Колебательные процессы характеризуют следующими основными показателями

- Период — продолжительность цикла какого-либо проявления жизнедеятельности. Период обратно пропорционален частоте ритма.

- Частота — число циклов определённого биоритма в единицу времени.

- Мезор — средний уровень исследуемого показателя биосистемы за один цикл.

- Амплитуда — разность между максимальным или минимальным значением показателя и мезором (то есть половина разности между максимальным и минимальным значениями показателя).

- Фаза — любая отдельно выделенная часть цикла.

- Акрофаза — максимальное отклонение амплитуды биоритма от мезора (наибольший подъём параметра биоритма).

- Батифаза — наибольший спад (снижение) параметра биоритма.

Колебания наступают через примерно равные промежутки времени, интенсивности или скорости того или иного биологического процесса.

Классификация биоритмов

Биоритмы чаще всего классифицируют по происхождению, длительности цикла, характеру регулирующих механизмов, уровню организации биосистемы.

По происхождению

• Экзогенные (внешние ритмогенные факторы).

Экзогенные ритмы (геофизические, геосоциальные и космические) чётко отражают периодические процессы, протекающие в окружающей биологической и социальной среде. Например, ритмичность процесса фотосинтеза в растениях определяется соотношением и интенсивностью светлого и тёмного времени суток.

• Эндогенные (внутренние ритмогенные факторы).

Эндогенные ритмы — истинные (физиологические) ритмы организма. Их обнаруживают при отсутствии периодических процессов в окружающей среде. Например, эндогенные ритмические колебания могут исчезнуть при резком снижении температуры тела, резком уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, уровня гормонов, макроэргов, ферментов и других веществ в крови и тканях.

Эндогенные биоритмы имеют очень широкий диапазон колебаний в единицу времени (от сотен и десятков колебаний в секунду до нескольких колебаний в минуту, час, сутки, неделю, месяц).

К эндогенным биоритмам относят ритмические изменения:

- обмена веществ и энергии;

- биоэлектрической активности головного мозга, ганглиев и других нервных структур;

- концентрации и соотношения нейропептидов, гормонов, биологически активных веществ в тканях, крови и других средах организма;

- температуры различных частей тела, органов, тканей;

- функциональной активности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной и других систем;

- количества клеток, белков, углеводов, электролитов в циркулирующей крови и тканях и т.д.

- физической активности (23 дня);

- эмоциональной активности (28 дней);

- интеллектуальной активности (33 дня);

- работоспособности и других показателей.

У ряда людей (так называемых жаворонков — рано ложащихся спать и рано просыпающихся лиц) наибольший подъём работоспособности наблюдают в 7-14 и 16-20 ч. В этой связи, они должны выполнять самую трудную работу именно в эти периоды максимальной деятельности. У других людей (так называемых сов — поздно засыпающих и поздно просыпающихся лица) наибольшую работоспособность отмечают вечером и в полночь. Вьщеляют и третью, самую распространённую, группу людей — аритмики (так называемые голуби), довольно легко приспосабливающиеся и хорошо выполняющие труд как в утреннее, так и в вечернее время. По данным немецкого физиолога Хамппа 1/6 часть людей — «жаворонки», 1/3 — «совы», 1/2 — «аритмики».

Хронотип человека, как выяснили, зависит главным образом от врождённых и приобретённых в процессе онтогенеза свойств. Доказано, что перестроить «жаворонков» на «сов» невозможно. Однако «совы» при необходимости могут довольно быстро переучиваться на «жаворонков». Можно полагать, что ритм (режим) «сов» — не потребность организма, а длительно формирующаяся привьика. С другой стороны ритм (режим) «жаворонков» — естественная, наследственно закреплённая, потребность организма.

По длительности (частоте):

• Физиологические (функциональные)

— высокочастотные, врождённые.

- Длительность физиологических циклов, обеспечивающих непрерывную деятельность организма, составляет от долей секунд до нескольких десятков минут. К высокочастотным ритмам относят, например, циклы нервно-мышечного возбуждения и торможения.

- Ритмы мозга (по данным электроэнцефалографии или эхоэнцефалографии) включают:

• 5-ритм, составляющий 0,5-3 Гц;

• 9-ритм — 4-7 Гц;

• а-ритм — 8-13 Гц;

• (3-ритм — 14-30 Гц;

• у-ритм — более 30 Гц.

- Ритмы различных органов, как правило, более длительные. Например, ритм сердца составляет 60-80 в минуту (1-1,3 Гц) внешнего дыхания — 15-20 в минуту (0,25-,35 Гц) и т.д.

• Геофизические — среднечастотные, врождённые.

- К среднечастотным ритмам относят:

• приливные (12,8 ч);

• ультрадианные (16±4 ч);

• циркадианные, или околосуточные (24±4 ч);

• инфрадианные (28 ч — 4 сут).

• Геосоциальные — низкочастотные, могут быть врождённые и приобретённые.

- К низкочастотным ритмам относят:

• околонедельные (7 сут);

• полулунные (14-15 сут);

• лунные (28 сут);

• околомесячные (около 30 сут);

• сезонные (около 3 мес);

• цирканнуальные (окологодичные);

• мегаритмы (более 1-10 лет).

На биологические ритмы у человека наибольшее влияние оказывают взаимное расположение Земли, Луны, Солнца и других светил (звёзд и созвездий), периоды их вращения вокруг своей оси, продолжительность дня и ночи.

Каждый физический, эмоциональный и интеллектуальный цикл включает положительные и отрицательные составляющие (полуволны), когда соответствующая активность либо нарастает, либо снижается (ухудшается).

При переходе положительной полуволны в отрицательную (то есть при пересечении линии цикла с нулевой) формируются критические дни, ухудшающие физическую, эмоциональную либо интеллектуальную активность и нередко приводящие к обострению заболеваний и возникновению различных несчастных случаев.

- Например, у женщин в связи с менструальным циклом (лунный цикл, 28 сут) изменяется самочувствие, активность, настроение. У мужчин также отмечают околомесячный ритм колебаний указанных характеристик.

- Наилучшим временем для зачатия считают 8 ч утра. Рождаются же дети преимущественно в период между полуночью и 4 ч утра.

- Пик производительности умственного труда отмечают в период 10-12 ч дня, а также в период между 16 ч 30 мин и 18 ч.

- Спад умственной работоспособности происходит обычно между 12 ч 30 мин и 15 ч.

- Известно, что кожа обладает наименьшей чувствительностью к парентеральным инъекциям примерно в 9 ч утра.

- Органы вкуса, обоняния и слуха наиболее активны (обострены) между 17 и 19 ч.

- Наиболее эффективно иммунная система предохраняет организм от инфекционных возбудителей примерно в 22 ч.

- Показано, что психическая и мышечная возбудимость человека выше весной и в начале лета.

- Дети летом растут быстрее, чем в другие сезоны года.

- Смертность от пневмоний и гриппа в США наибольшая в конце декабря, в январе и начале февраля как в центре, так и на севере и юге страны. Повышение риска смертности от этих заболеваний в данное время года объясняют не столько метеорологическими влияниями, сколько повышением чувствительности организма к инфекции в зимний период года.

По уровню организации живого.

- Организменный.

- Системный.

- Органный.

- Тканевой.

- Клеточный.

- Субклеточный.

- Молекулярный.

27 асептика и антисептика . характеристика . цели . методы

Асе́птика — комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания микробов в рану.

Асептика — безгнилостный способ лечения ран. Асептику следует отличать от антисептики, которая имеет целью уничтожить возбудителей воспаления, уже имеющихся в ране, посредством определённых химических веществ, как карболовой кислоты, сулемы и др.

Одним из основателей асептики считается немецкий хирург Эрнст фон Бергманн. Он предложил физические методики обеззараживания — кипячение, обжигание, автоклавирование. Это произошло на X конгрессе хирургов в Берлине. Помимо их существует химический способ и механический.

При асептическом способе лечения ран пользуются исключительно обеспложенной путём кипячения водой; весь перевязочный материал и инструменты также обеспложиваются текучим паром или кипячением.

Асептика применима до и во время операций на здоровых тканях, но неприменима там, где можно предполагать присутствие возбудителей воспаления в ране.

Асептика обладает несомненными преимуществами перед антисептикой в смысле результатов лечения, а также потому, что при асептическом способе лечения ран не бывает отравлений, которые возможны при применении некоторых антисептических средств.

Асептика — метод предупреждения раневой инфекции. Профилактическое уничтожение микробов, предупреждение их попадания в рану. Соблюдение стерильности в ходе операции, стерилизация приборов, инструментов.

Основой асептики является стерилизация.

Способы стерилизации:

паром под давлением (бельё);

кипячение (металлические инструменты, кроме режущих);

суховоздушные шкафы (можно обжигать инструмент над пламенем);

холодная стерилизация (погружение резиновых перчаток в хлорамин);

96 % спирт (30 мин.).

Аппаратура: автоклав, кипятильник, суховоздушный шкаф. В автоклаве существует несколько режимов:

щадящий — с температурой 120 °C и давлением 1,1 атмосферы;

рабочий — с температурой 132 °C и давлением 2,2 атмосферы;

с температурой 160 °C и давлением 3,3 (3,2) атмосферы.

Асептика и антисептика представляют собой единый комплекс мероприятий, их нельзя разделить. По источнику инфекции делят на экзогенные и эндогенные. Пути проникновения эндогенной инфекции: лимфогенный, гематогенный, по межклеточным пространствам, особенно рыхлой ткани, контактный (например, с хирургическим инструментом). Для хирургов особой проблемы эндогенная инфекция не представляет, в отличие от экзогенной. В зависимости от пути проникновения экзогенная инфекция подразделяется на воздушную капельную, контактную и имплантационную.

Воздушная инфекция: так микробов в воздухе не много, вероятность воздушного заражения не велика. Пыль увеличивает вероятность возникновения заражения из воздуха. В основном, меры борьбы с воздушными инфекциями сводятся к борьбе с пылью и включают в себя проветривание и ультрафиолетовое облучение. Для борьбы с пылью применяется уборка. Есть 3 вида уборки:

предварительная заключается в том, что с утра, до начала операционного дня, протираются все горизонтальные поверхности салфеткой, смоченной 0,5 % раствором хлорамина;

текущая уборка производится в ходе операции и заключается в том, что всё, что падает на пол немедленно убирается.

заключительная уборка проводится после операционного дня и состоит из мытья полов и всего оборудования 0,5 % раствором хлорамина и включения ультрафиолетовых ламп. Стерилизовать воздух с помощью таких ламп невозможно, а применяются они в месте наибольших источников инфицирования;

проветривание — очень эффективный метод, после него загрязнённость микробами падает на 70—80 %.

Очень долго считалось, что воздушная инфекция не опасна при операциях, однако с развитием трансплантации с применением иммунодепрессантов операционные стали делить на 3 класса:

первый класс — не более 300 микробных клеток в 1 кубическом метре воздуха;

второй класса — до 120 микробных клеток — этот класс предназначен для сердечно-сосудистых операций.

третий класс — класс абсолютной асептики — не более 5 микробных клеток в кубическом метре воздуха. Этого можно добиться в герметичной операционной, с вентиляцией и стерилизацией воздуха, с созданием внутри операционной зоны повышенного давления (чтобы воздух стремился из операционных наружу). А также, в таких операционных устанавливаются специальные двери-шлюзы.

Капельная инфекция — это те бактерии, которые могут выделяться в воздух из дыхательных путей всех, кто находится в операционной. Микробы выделяются из дыхательных путей с водяными парами, водяной пар конденсируется и вместе с этими капельками микробы могут попадать в рану. Чтобы уменьшить опасность распространения капельной инфекции в операционной не должно быть лишних разговоров. Хирурги должны пользоваться 4-х слойными масками, которые уменьшают вероятность инфицирования капельной инфекцией на 95 %.

Контактная инфекция -—это все микробы, которые способны проникать в рану с каким-либо инструментарием, со всем тем, что соприкасается с раной. Перевязочный материал: марля, вата, нитки — переносит высокую температуру, поэтому температура стерилизации не должна быть меньше 120 градусов, экспозиция должна составлять 60 минут.

Контроль стерильности. Существует 3 группы способов контроля:

физический. Берётся пробирка, куда помещают какое-либо вещество, плавящееся при температуре около 120 градусов, например, серу, бензойную кислоту. Пробирка помещается вместе со стерилизуемыми объектам. Недостаток этого способа контроля состоит в том, что мы видим, что порошок расплавился и значит необходимая температура достигнута, но мы не можем быть уверены что она была такой на протяжении всего времени экспозиции;

химический контроль. Берут фильтровальную бумагу, помещают её в раствор крахмала, после чего погружают в раствор Люголя. Она приобретает тёмно-бурый цвет. После экспозиции в автоклаве крахмал при температуре свыше 120 градусов разрушается, бумага обесцвечивается. Метод имеет тот же недостаток, что и физический.

биологический контроль. Этот метод самый надёжный. Берут образцы стерилизовавшегося материала и сеют на питательные среды. Если не нашли микробов — значит всё в порядке. Нашли микробы — значит необходимо повторно провести стерилизацию. Недостаток метода в том, что ответ мы получаем только спустя 48 часов, а материал считается стерильным после автоклавирования в биксе в течение 48 часов. Значит, материал используются ещё до получения ответа из бактериологической лаборатории.

Наиболее опасный источник контактной инфекции — руки хирурга. Для стерилизации кожи неприменимы физические методы, кроме того, сложность ещё состоит в том, что после обработки рук они опять загрязняются за счёт секрета сальных, потовых желез. Поэтому применяют дубление кожи спиртом, танином, при этом наблюдается резкий спазм выводных протоков потовых, сальных желез и инфекция, которая там находится, неспособна выйти наружу.

В последние годы стали применять в основном химические методы обработки рук: широко распространена обработка рук первомуром. Этот метод чрезвычайно надёжен: перчаточный сок, образовавшийся в течение 12 часов, после того как надели перчатки (в эксперименте) оставался стерильным.

Антисептика (лат. anti — против, septicus — гниение) — система мероприятий, направленных на уничтожение микроорганизмов в ране, патологическом очаге, органах и тканях, а также в организме больного в целом, использующая механические и физические методы воздействия, активные химические вещества и биологические факторы.

Термин был введён в 1750 году английским хирургом Дж. Принглом, описавшем антисептическое действие хинина.

Внедрение асептики и антисептики в хирургическую практику (наряду с обезболиванием и открытием групп крови) относится к одним из фундаментальных достижений медицины XIX века.

До появления антисептики хирурги практически никогда не шли на риск операций, связанных со вскрытием полостей человеческого тела, так как вмешательства в них сопровождались почти стопроцентной летальностью от хирургических инфекций. Профессор Эрикоен, учитель Листера, в 1874 году заявлял, что брюшная и грудная полости, а также полость черепа, навсегда останутся недоступными для хирургов.

Виды антисептики

Выделяют виды антисептики в зависимости от природы используемых методов: механическая, физическая, химическая и биологическая антисептика. В практике обычно сочетают разные виды антисептики.

В зависимости от метода применения антисептических средств, химическую и биологическую антисептику делят на местную и общую; местная, в свою очередь, подразделяется на поверхностную и глубокую. При поверхностной антисептике препарат используется в виде присыпок, мазей, аппликаций, для промывания ран и полостей, а при глубокой — препарат инъецируется в ткани раневого воспалительного очага (обкалывания и т. д.).

Под общей антисептикой подразумевают насыщение организма антисептическими средствами (антибиотиками, сульфаниламидами и др.). В очаг инфекции они заносятся током крови или лимфы и таким образом воздействуют на микрофлору.

Механическая антисептика

Механическая антисептика — уничтожение микроорганизмов механическими методами, то есть удаление участков нежизнеспособных тканей, сгустков крови, гнойного экссудата. Механические методы являются основополагающими — при их непроведении все другие методы оказываются не эффективны.

Механическая антисептика включает:

туалет раны (удаление гнойного экссудата, удаление сгустков, очищение раневой поверхности и кожи) — выполняется при перевязке;

первичная хирургическая обработка раны (рассечение, ревизия, иссечение краёв, стенок, дна раны, удаление крови, инородных тел и очагов некроза, восстановление повреждённых тканей — наложение шва, гемостаз) — позволяет предотвратить развитие гнойного процесса, то есть превращает инфициованную рану в рану стерильную;

вторичная хирургическая обработка (иссечение нежизнеспособных тканей, удаление инородных тел, вскрытие карманов и затёков, дренирование раны) — производится при наличии активного инфекционного процесса. Показания — наличие гнойного очага, отсутствие адекватного оттока из раны, образование обширных зон некроза и гнойных затёков;

другие операции и манипуляции (вскрытие гнойников, пункция гнойников («Ubi pus — ubi es» — «видишь гной — выпусти его»)).

Таким образом, механическая антисептика — лечение инфекции истинно хирургическими методами, с помощью хирургических инструментов.

Физическая антисептика

Физическая антисептика - это методы, создающие в ране неблагоприятные условия для развития бактерий и всасывания токсинов и продуктов распада тканей. Основывается на законах осмоса и диффузии, сообщающихся сосудов, всемирного тяготения и др. Методы:

использование гигроскопических перевязочных материалов (вата, марля, тампоны, салфетки — отсасывают раневой секрет с массой микробов и их токсинов);

гипертонические растворы (используются для смачивания перевязочного материала, вытягивают из раны её содержимое в повязку. Однако следует знать, что гипертонические растворы оказывают химическое и биологическое воздействие на рану и на микроорганизмы);

факторы внешней среды (промывание и высушивание). При высушивании образуется струп, способствующий заживлению;

сорбенты (углеродсодержащие вещества в виде порошка или волокон);

дренирование (пассивное дренирование — закон сообщающихся сосудов, проточно-промывное — минимум 2 дренажа, по одному жидкость вводится, по-другому выводится в равном объёме, активное дренирование — дренаж с насосом);

технические средства

лазер — излучение с высокой направленностью и плотностью энергии, результат — стерильная коагуляционная плёнка

ультразвук — кавитационные пузырьки и H+ и OH−,

УФ — для обработки помещений и ран,

гипербарическая оксигенация,

рентгенотерапия — лечение глубоко расположенных гнойных очагов при остеомиелите, костном панариции).

Химическая антисептика

Химическая антисептика — уничтожение микроорганизмов в ране, патологическом очаге или организме больного с помощью различных химических веществ.

Выделяют: дезинфицирующие средства (используются в асептике для обработки инструментов, мытья стен, полов и т. д.), собственно антисептические средства (наружно, для обработки кожи, рук хирурга, промывания ран и слизистых), химиотерапевтические средства (антибиотики и сульфаниламиды — подавляют рост бактерий, важное свойство — единственные средства, обладающие специфичностью действия к определённым группам микроорганизмов, относятся к биологической антисептики).

Химические антисептики — вещества, используемые для местного применения, позволяющие создать высокую концентрацию антибактериального препарата непосредственно в очаге воспаления. Эти препараты более устойчивы, чем антибиотики, к воздействию продуктов воспаления и некроза тканей. Положительными качествами препаратов являются широкий спектр антибактериального действия (бактерицидный эффект), низкая лекарственная устойчивость микроорганизмов. Препараты отличает плохая всасываемость, возможность длительного хранения, редкие побочные эффекты.

К средствам химической антисептики относят производные нитрофурана, кислоты и щёлочи, красители, детергенты, окислители, производные хиноксиксалина, соли металлов (сулема, ляпис).

Способы применения химических антисептиков. Местное применение: а) использование повязок с антисептическими препаратами при лечении ран и ожогов; препараты могут применяться в виде растворов (ими промывают рану во время перевязки), мазей и порошков; б) введение растворов антибактериальных препаратов в рану, закрытые полости с последующей аспирацией через дренажи.

Общее применение: а) приём антибактериальных средств внутрь (в виде таблеток) с целью воздействия на микрофлору больного при его подготовке к операции на кишечнике, а также последующему общему действию на организм после всасывания препарата в кровь; б) внутривенное введение некоторых препаратов (фуразидин, гипохлорит натрия).

Биологическая антисептика

Биологическая антисептика — применение биопрепаратов, действующих как непосредственно на микроорганизмы и их токсины, так и действующих через макроорганизм.

К таким препаратам относятся: антибиотики и сульфаниламиды, оказывающие бактерицидное или бактериостатическое действие; ферментные препараты, бактериофаги — пожиратели бактерий; антитоксины — специфические антитела (средства для пассивной иммунизации), образующиеся в организме человека под действием сывороток, анатоксины (средства для активной иммунизации), иммуностимулирующие средства. Антитоксины являются одним из факторов иммунитета при столбняке, дифтерии, ботулизме, газовой гангрене и других заболеваниях.

Антибиотики — это химические соединения биологического происхождения, оказывающие избирательное повреждающие или губительное действие на микроорганизмы. Антибиотики, применяемые в медицинской практике, продуцируются актиномицетами, плесневыми грибами, а также некоторыми бактериями. К этой группе препаратов также относятся синтетические аналоги и производные природных антибиотиков.

По спектру антимикробного действия антибиотики отличаются довольно существенно, кроме того, воздействуя на микроорганизм, антибиотики вызывают либо бактериостатический, либо бактерицидный эффект.

Известно четыре основных механизма антимикробного действия антибиотиков:

нарушение синтеза клеточной стенки бактерий;

нарушение проницаемости цитоплазматической мембраны;

нарушение внутриклеточного синтеза белка;

нарушение синтеза РНК.

В процессе использования антибиотиков к ним может развиться устойчивость микроорганизмов. Появление резистентных штаммов — серьёзная проблема современной медицины. Чтобы избежать (или замедлить) этот процесс, существуют принципы лечения антибиотиками:

тщательное обоснование назначений;

обоснование выбора антибиотика на основании лабораторных данных, характерной клинической картины (нельзя назначать антибиотики с таким же побочным эффектом, совпадающим с наличествующей патологией), индивидуальной чувствительности, особенностей проникновения в различные ткани, а также возраста больного;

назначение адекватной дозы (всегда терапевтическая, отмена должна быть резкой);

оптимальный курс лечения (в среднем неделя, возможно удлинение, но меньше нельзя, так как клиническое выздоровления наступает раньше, чем лабораторное — опасность рецидива);

выбор пути и частоты введения (зависит от локализации процесса и длительности действия антибиотика);

обязательная оценка эффективности действия (если не эффективно, рекомендуется комбинирование антибиотиков друг с другом, либо с сульфаниламидами, но больше двух препаратов одновременно назначать опасно из-за выраженных побочных эффектов).

В клинической практике применения исключительно одного метода для борьбы с инфекцией является нецелесообразным и, зачастую, неэффективным. Поэтому вводится понятие смешанной антисептики.

Смешанная антисептика — это воздействие на микробную клетку, равно как и на организм человека, нескольких видов антисептики. Чаще их действие комплексное. Например: первичная хирургическая обработка раны (механическая и химическая антисептика) дополняется биологической антисептикой (введением противостолбнячной сыворотки, антибиотиков) и назначением физиотерапевтических процедур (физическая антисептика). Также примером смешанной антисептики может служить перитонеальный диализ при гнойном перитоните.

28 раны . классификация ран , особенности . первая медицинская помощь при ранениях

Ра́на (лат. vulnus, eris n.) — нарушение анатомической целостности покровных или внутренних тканей на всю их толщину, а иногда также и внутренних органов, вызванное механическим воздействием . Отличительные признаки: боль, кровотечение, зияние.

В зависимости от условий возникновения раны подразделяют на:

резаные (vulnus incisum) — нанесённые скользящим движением тонкого острого предмета,

колотые (vulnus punctum) — нанесённые предметом с небольшим поперечным сечением,

колото-резаные — нанесённые острыми предметами с режущими краями,

рваные (vulnus laceratum) — вследствие перерастяжения тканей,

укушенные (vulnus morsum) — нанесённые зубами животных или человека (не обязательно вследствие укуса),

рубленые (vulnus caesum) — нанесённые тяжёлым острым предметом,

размозжённые (vulnus conquassatum) — характеризуются раздавливанием и разрывом тканей,

ушибленные (vulnus contusum) — от удара тупым предметом с одновременным ушибом окружающих тканей,

огнестрельные (vulnus sclopetarium) — от огнестрельного оружия или осколков боеприпасов взрывного действия,

скальпированные — с полным или почти полным отделением лоскута кожи,

операционные, или хирургические (vulnus operativum seu chirurgicum) — во время хирургической операции.

отравленные - содержащий яд, попавший в рану в результате укуса животных или человеческой деятельности

Оказывающий первую помощь должен помнить, что:

оказывать помощь нужно чисто вымытыми с мылом руками или, если этого сделать нельзя, следует смазать пальцы йодной настойкой. Прикасаться к самой ране, даже вымытыми руками, запрещается;

нельзя промывать рану водой или лекарственными средствами, заливать йодом или спиртом, засыпать порошком, покрывать мазями, накладывать вату непосредственно на рану. Все перечисленное может препятствовать заживлению раны, занося грязь с поверхности кожи, вызывая тем самым последующее ее нагноение;

нельзя удалять из раны сгустки крови, инородные тела (т.к. это может вызвать кровотечение);

ни в коем случае не вдавливать во внутрь раны выступающие наружу какие-либо ткани или органы - их необходимо прикрыть сверху чистой марлей;

нельзя заматывать рану изоляционной лентой;

при обширных ранах конечностей их необходимо иммобилизовать (неподвижно зафиксировать).

3.3. Для оказания первой помощи при ранениях необходимо:

вскрыть имеющийся в аптечке (сумке) первой помощи индивидуальный пакет (в соответствии с наставлением, напечатанным на его обертке);

наложить стерильный перевязочный материал на рану (не касаясь руками той части повязки, которая накладывается непосредственно на рану) и закрепить его бинтом;

при отсутствии индивидуального пакета для перевязки используют чистый носовой платок, чистую ткань и т.п.;

при наличии дезинфицирующих средств (йодная настойка, спирт, перекись водорода, бензин) необходимо обработать ими края раны;

дать пострадавшему обезболивающие средства.

3.4. При загрязнении раны землей необходимо срочно обратиться к врачу (для введения противостолбнячной сыворотки).

3.5. При средних и тяжелых ранениях необходимо доставить пострадавшего в лечебное учреждение.

3.6. При проникающих ранениях грудной полости необходимо осуществлять транспортировку пострадавших на носилках в положении "лежа" с поднятой головной частью или в положении "полусидя".

3.7. При проникающих ранениях области живота необходимо осуществлять транспортировку пострадавшего на носилках в положении "лежа".

29 хирургические раневые инфекции . классификация . характеристика раневых инфекций

Человек живет в среде, наполненной патогенными микроорганизмами. Их атаки принимает на себя, в первую очередь, кожный покров, на поверхности которого оседает большинство вредных микроорганизмов. Сохранность эпителиальной оболочки кожи является непременным условием действия защитной системы организма. Эффективность этого защитного механизма повышает кислотное (рН 6) химическое влияние эпителиальной поверхности.

В основе механизма возникновения хирургических инфекций лежит проникновение патогенных агентов через кожу в организм. Если бактерии попадают в рану непосредственно, то говорят о первичном инфицировании, а если заражается уже возникшая ранее рана (например, от рук врача, инструментов или бинта), то речь идет о вторичном инфицировании. В отличие от бактериального токсическим инфицированием называется процесс, при котором поражение тканей, их воспалительные заболевания вызывают не бактериальные токсины, а иные токсические вещества. С подобным видом инфицирования можно встретиться при укусах змей, насекомых или после ранения чернильным карандашом.

Как показывает эксперимент Elek и Сопеп (1957), инфицирование раны находится под влиянием целого ряда факторов. Согласно данным этих авторов, для того, чтобы развился гнойный процесс, под интактную кожу следует ввести суспензию, содержащую от 2 до 8 млн. бактерий Staphylococcus aureus. Если между тканями протянута обычная нитка, то для инфицирования достаточно 10 тыс. бактерий. Если произвести разрушение и усиление гипоксии тканей при помощи завязывания узла на нитке, то инфицирование тканей вызывается уже после введения всего 100 бактерий.

Развитие инфекции раны и течение воспалительного процесса определяется следующими факторами:

1) типом, количеством и вирулентностью бактерий, попавших в рану;

2) наличием нежизнеспособных, разрушенных тканей в ране и их количеством;

3) попало ли в рану чужеродное тело и, если попало, то органического или неорганического происхождения;

4) типом раны, ее локализацией, временем, прошедшим с момента ранения;

5) местной и общей резистентной способностью организма;

6) временем начала лечения, его видом и ии' тенсивностью; 7) общим состоянием и возрастом больного.

В зависимости от характера патофизиологического процесса можно выделить следующие типы инфекции раны;

а) целлюлит,

б) нагноение и абсцесс,

в) лимфангит и лимфаденит,

г) септический тромбофлебит,

д) некроз и гангрена,

е) токсинемия,

ж) бактериемия,

з) септицемия.

Большинство инфекций начинается в виде местного воспаления (целлюлит), для которого характерны: гиперемия, повышение температуры, отек, боль и ограниченность функции (rubor, са-lor, tumor, dolor, functio laesa), вначале без признаков нагноения. Вслед за этим появляется нагноение, являющееся следствием гибели тканей, развивается абсцесс. Вокруг абсцесса целлюлит распространяется дальше и охватывает новые ткани.

При умеренной форме инфекция раны может спонтанно остановиться и вокализоваться. При агрессивном патогенном агенте процесс распространяется. Прямое распространение чаще всего протекает в подкожных соединительных тканях, в щелях между мышцами и фасциями, по ходу сухожильных влагалищ в виде флегмон. Далее инфекция может распространиться на лимфатические сосуды, еены (септический тромбофлебит), в исключительных случаях — на артерии, последствиями чего являются некроз и гангрена, скопление гноя может проникнуть и в одну из полостей тела.

Некроз, гангрена тканей могут развиться под влиянием бактерий; это отягощается нарушением кровообращения вследствие сильных отеков (например, при газовой гангрене).

При инфицировании раны агрессивным патогенным агентом бактериальные токсины проникают в кровообращение (токсинемия), хотя сами бактерии туда не проникают. Токсинемия может быть неспецифической (при смешанной инфекции) или специфической (например, в случае столбняка). Из септической раны могут попасть в кровообращение не только бактериальные токсины, но и сами бактерии (бактериемия). Если при повторном высеивании крови получены бактерии, то имеет место септицемия. При этом следует иметь в виду формирование метастатических абсцессов, острого гематогенного остеомиелита, а также вторичное распространение воспалительного процесса.

Можно произвести классификацию и на основе качества патогенных агентов, вызвавших инфекцию. При травматических ранах инфицирование может быть вызвано широким спектром микроорганизмов; при постоперационном же инфицировании раны основное значение имеют три вида бактерий: Staphylococcus aureus, Proteus и Pseudomonas aeruginosa.

В настоящее время эти три типа бактерий обнаруживаются в любой больничной среде, они

доминируют в микрофлоре обслуживающего персонала и с большой частотой могут быть выявлены При посеве с кожи и из носа больных.

Однако, начиная с шестидесятых годов, отмечается выдвижение на первый план грамотрицательных микробов. По-видомому, они нарушили гегемонию стафилококков, характерную для предшествующего периода.

30 воздействие экзогенных ядов на организм человека . понятие об эндоэкологии . методы борьбы с эндоотравлениями . фототерапия и защита организма от хомической загрязненности окружающей среды . экогигиена питания

Что такое отравление - Отравление - это острый патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного происхождения. Существует понятие экзо и эндо токсикоза, т.е. отравление как таковое может возникнуть при проникновении ядовитых веществ из окружающей среды, либо в результате патологического процесса, происходящего в организме (инфекция, терапевтическое заболевание, онкологический процесс, хирургическое вмешательство). На эндо токсикозах вы будете останавливаться в соответствующих разделах терапии, хирургии, инфекционных заболеваниях. Целью же настоящей лекции является разбор понятий, связанных с острыми экзогенными отравлениями. В настоящее время, в связи с бурным ростом химизации народного хозяйства, в своей практической деятельности медицинские работники все чаще сталкиваются с острыми бытовыми отравлениями, которые возникают в результате случайного или умышленного приема химических веществ, обладающих высокой токсичностью.

Средства бытовой химии, число которых неукротимо увеличивается, алкоголь и его суррогаты, сильнодействующие медикаменты, ядовитые растения и многие другие вещества, остаются источниками отравления как в городах, так и в сельской местности.

Кроме того, встречаются ингаляционные отравления бытовым газом и окисью углерода, аэрозольными ядохимикатами и другими токсическими агентами при условии попадании их в атмосферу либо в закрытые помещения.

Не исключена возможность отравления человека на производстве, особенно в процессе получения и применения токсических веществ.

Довольно часто, особенно в летне-осенний период регистрируются отравления грибами. Небезопасны укусы (отравления) змей, ужаливание насекомыми и д.р.

Особенно высока токсическая опасность для детей. Среди них встречается в среднем 8% всех отравлений.

Отравление - своеобразный остро протекающий патологический процесс, требующий неотложного оказания медицинской помощи. От того, насколько быстро и эффективно оказана медицинская помощь пострадавшему, обычно зависит исход отравления. Поскольку отравление вызывается ядом, то необходимо дать формулировку этого термина. Существует много определений понятия "яд". Я же придерживаюсь следующего: яд - это чужеродное химическое соединение, нарушающее течение нормальных биохимических процессов в организме, в следствии чего возникают расстройства физиологических функций разной степени выраженности, от слабых проявлений интоксикации до смертельного исхода.

Использование химических веществ в качестве ядов известно с древних времен. В греческой и римской мифологии встречаются описания приготовления и применения ядов, признаков их токсического действия. В истории древнего Рима упоминается о судебном процессе над целым обществом матрон-отравительниц и о специальном законе о преступлениях с применением ядов. В художественной литературе (Дюма "3 мушкетера", Монсиньи "Зеферина", Анн и Серж Голон "Анжелика") мы часто встречаем использование яда для разрешения личных и исторических событий. В средневековье к ядам прибегали в политической борьбе и частной жизни. Наибольшее распространение получил мышьяк, став причиной смерти многих тысяч людей. Поскольку клиника острых отравлений мышьяком во многом напоминала распространенные в те времена кишечные инфекции (холера, брюшной тиф), многие годы эти отравления оставались нераспознанными.

С возникновением научной химии в начале 19 века были открыты принципы биологического дозирования химических веществ, и яды потеряли свое фатальное значение. Из ядовитых растений удалось выделить алкалоиды - носители токсичности: морфин из снотворного мака (1803), стрихнин из рвотного ореха (1818), никотин из табака (1828), атропин из беладонны (1831). Появились высокотоксичные синтетические вещества.

Особую актуальность острые и хронические отравления приобрели в последние десятилетия в связи с накоплением в окружающей среде огромного количества химических препаратов - более 5 млн. наименований.

Необходимо кратко остановиться на понятии хронического отравления. Хроническое отравление возникает в случаях, когда яд поступает длительное время в малых концентрациях (дозах). В практической деятельности с хроническими отравлениями чаще сталкивается проф. патология, т.к. при несоблюдении техники безопасности хронические отравления чаще возникают на различных химических производствах, хотя и встречаются криминальные случаи хронических отравлений.

По данным ВОЗ в 70-е годы в странах Западной Европы по поводу острого отравления госпитализировалось 2 человека на 1 тыс. населения (тогда как с инфарктом миокарда - 0,8 больных на 1 тыс. населения ); в 90-е годы дальнейшая тенденция к увеличению.

Причины острых отравлений можно разделить на 2 группы:

1.Субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего.

2. Объективные, вызванные конкретной "токсикологической ситуацией".

Субъективные связаны с самоотравлением:

а) случайным (ошибочным)

б) преднамеренным (самолечение и суицидальные попытки)

Среди объективных причин - влияние напряженности современных условий жизни, что ведет к потребности людей в приеме успокаивающих средств; криминальные случаи острых отравлений; острые отравления, полученные в результате производственных аварий.

Особое место среди острых отравлений отводится алкоголизму и острым отравлениям, которые в этом отношении следует считать факторами риска.

Самолечение распространяется все больше в связи с удорожанием медицинского обслуживания, токсические вещества используют и для внебольничного прерывания беременности. Комбинации лекарственных препаратов дают многочисленные токсико-аллергические эффекты.

Токсических веществ, вызывающих наибольшее число острых отравлений, насчитывается около 500.

Познакомимся с частотой отравлений, наиболее распространенными токсическими веществами в различных странах мира и в нашей стране.

Из приведенных данных видно, что наибольшее число отравлений связано с приемом психотропных средств, а также алкоголя и его суррогатов. К сожалению, в последние годы отравления алкоголем и его суррогатами, а также передозировки наркотических препаратов значительно возросли и имеют тенденцию к значительному росту с вовлечением больных все более раннего возраста. Вот данные за 1992-93 год по г. Саратову:

· психотропные - 20% (в т.ч. 1.4% дети)

· алкоголь и суррогаты - 40%

· деструктивные яды - 5%

· не установленные химические вещества - 7%

В 1993 году 69% всех отравленных больных было в возрасте до 30 лет, включая детей, среди которых увеличилось количество случаев передозировки наркотическими средствами.

В летне-осенний период поступает много больных с отравлением грибами. В последние годы наблюдается 2 разновидности отравления грибами:

1. отравление ядовитыми грибами (чаще бледной поганкой)

2. отравление неизвестными веществами, поступающими в организм человека при употреблении в пищу съедобных и термически обработанных грибов (чаще пластинчатых: "дуньки, сыроежки, опята, рыжики и д.р.)

Наибольшее количество таких больных было в 88, 90, 92 и 94 годах. В клинической картине у них преобладает поражение ЦНС (токсические полинейропатии; у тяжелых больных бывает трудно поддающиеся пневмонии. Областной санэпид станцией обследовались различные районы Саратовской области, брались пробы грунта, исследовались сами грибы - однако до настоящего времени токсический агент не установлен. Лечение этих больных длительное - от 20 дней до 3-х месяцев в специализированном учреждении.

Укусы ядовитых змей, обитающих в Саратове и области - не смертельны, однако неправильное оказание первой медицинской помощи ведет к длительному пребыванию в стационаре и продолжительному лечени осложнений.

Опрос: "что нужно сделать если к Вам обратились с укусом змеи, пчелы, осы ?".

В среднем больных с отравлением грибами бывает 1 % в год, однако в вышеуказанные года было до 10%, с укусами змей 0.1%, среди них дети составляют 0.3%.

Летальность при острых отравлениях составляет 2-3%, но в связи с большим числом умерающих на догоспитальном этапе - общее число умерших от острых отравлений велико.

Летальность по различным нозоологическим группам различна. Так при отравлении:

· алкоголем составляет 3%

· суррогатами 1.5%

· деструктивными ядами 20%

· окисью углерода 5%

· неизвестными веществами 11%

· грибами 9.7%

Теперь необходимо остановиться на понятии токсичности. В основу суждения о токсичности вещества для человека положены результаты опытов на животных. Основным показателем токсичности вещества для животных является LD50 - доза вызывающая в эксперименте смерть 50% подопытных животных. Ее выражают в мг на 1 кг массы тела. В нашей стране используют классификацию Л.И. Медведя, согласно которой:

К I-й группе относятся сильнодействующие в-ва, LD50 которых при введении крысам в желудок составляет менее 50 мг/кг

Ко II-й группе - LD50 находится в пределах 50-200 мг/кг

К III-й группе - " -- " 200-1000 мг/кг

К IV-й группе - " -- " 1000 мг/кг

Все медицинские препараты по токсичности делятся на 3 группы:

1) список А: ядовитые лекарственные средства, которые хранят в отдельном шкафу под замком.

2) список Б: медикаменты, которые хранят с осторожностью; отдельно от других лекарств.

3) остальные медикаменты

Однако, к понятию "токсичность" необходимо подходить и с физиологической точки зрения: одинаковое количество яда в разных организмах может вызвать различную степень отравления.

Пример:

1) семья с дихлофосом

2) случайный прием и суицидальная попытка

Наибольшей токсичностью обладают яды военной химии - ОВ являются оружием массового уничтожения людей. Среди них ОВ ингаляционного происхождения: зорин, заман, Vi-газы и т.д. (Можно разобрать диоксин).

Краткая характеристика основных синдромов отравления.

Для тяжелых отравлений различными ядами характерно вовлечение в патологический процесс всех физиологических систем и органов независимо от природы вызвавшего отравление агента. Однако для многих групп ядовитых веществ характерна избирательность действия на отдельные органы, проявляющиеся четко выраженными симптомами интоксикации. Выделение клинических синдромов позволяет правильнее понять и оценить особенности патогенеза интоксикации, что чрезвычайно важно с точки зрения выбора наиболее рациональных способов терапии.

Выделяют следующие симптомы:

· Синдром поражения ЦНС: (острое психомоторное возбуждение, сонор, кома, судорожный синдром и т.д.)

· Синдромы поражения органов дыхания: (асфиксия, бронхоспазм, гипоксия, отек легких, миостенический синдром и т.д.)

· Синдромы поражения сердечно-сосудистой системы: (гипоксия, недостаточность кровообращения, коллапс)

· Синдром недостаточности функции печени: (гепато-ренальный синдром, гепатаргия)

· Синдром недостаточности функции почек: (ОПН, уремия, гепато-ренальный синдром)

Кроме того, можно выделить еще ряд синдромов:

· Острый гастроэнтерит

· Поражение кожи

· Раздражение глаз

· Раздражение верхних дыхательных путей

· Болевой синдром и т.д.

Приведенные синдромы достаточно полно характеризуют весь объем клинической симптоматики при острых отравлениях самыми различными веществами.

Классификация ядовитых веществ:

Огромное количество ядовитых веществ в окружающей среде, естественно, требует их классификации. Удобнее всего (с клинической точки зрения), разделить яды "посиндромно". В военной токсикологии ОВ разделяют на 7 следующих групп:

1) нервно-паралитические

2) общеядовитые

3) удушающие

4) кожнонарывные

5) раздражающие

6) слезоточивые

7) психотомиметические

Распространив принципы указанной классификации на все ядовитые вещества, можно разделить их на следующие группы:

1) судорожные яды (коразол, стрихнин, треморин ...)

2) психотомиметические (в малых дозах вызывают расстройство психической деятельности человека - псилоцин, псилоцибин, дитран ...)

3) яды, избирательно поражающие печень и почки (тетрахлорэтан, четыреххлористый углерод, этилен оксид, диоксан ...)

4) почечные яды (ртуть, хром, свинец, щавелевая кислота ...)

5) кардиотоксические в-ва (сердечные гликозиды, аконитин)

6) антикоагулянты (дикумарин)

7) раздражающие в-ва (в-во CS)

8) прижигающие яды (щелочи, кислоты, окислители)

9) кожнонарывные (иприт, люизит)

10) яды, угнетающие дыхательные центр (снотворные, наркотики, группа опия, углеводороды)

11) гемолитические препараты (мышьяковистый водород, змеиный яд)

12) яды, вызывающие токсический отек легких (хлор, аммиак, фосген, дифосген)

13) яды, превращающие Hb в метHb (метгемоглобинобразователи)

14) окись углерода, превращающая Hb в карбоксиHb

15) яды, парлизующие дыхательные ферменты тканей (синильная кислота ...)

16) нервно-паралитические яды - антихолинэстеразные вещества (ФОС, армин)

17) яды медиаторного действия

а) возб. холинореактивные системы (ацетилхолин, холинолитики)

б) блокирующие холинореактивные системы (атропин, ганглиоблокаторы, кураре)

18) антигистаминные в-ва (димедрол ...)

О механизме токсического действия ядовитых соединений.

Под механизмом токсического действия яда понимают ту биохимическую реакцию, в которую он вступает в организме и результаты которой определяют весь развертывающийся патологический процесс отравления.

Современная токсикологическая наука располагает достаточно полными данными о механизме токсического действия ядовитых соединений, относящихся к самым различным группам химических веществ. Рассмотрим один пример: типичными ферментными ядами являются ФОС. Проникая в организм, они очень быстро угнетают активность ацетилхолинэстеразы. Фермент ацетилхолинэстераза обеспечивает передачу нервных импульсов в холинэргических синапсах как центральной так и периферической НС, поэтому его инактивация ведет к накоплению медиатора ацетилхолина. Последний вызывает вначале резкое возбуждение всех холинореактивных систем, которое в дальнейшем может сменится параличом.

Упрощенная схема мех-ма д-я ФОС:

ФОС (попадание в организм) блокада холинэстеразы накопление ацетилхолина в организме избыток АХ

перевозбуждение М-холинореактивных структур перевозбуждение Н-холинореактивных структур

1)сужение зрачка, спазм аккомодации 2)бронхоспазм 3) перистальтики жел-ка и кишечника (боли, позывы на стул - но нет поноса) 4)бронхорея; потоотделения 5)брадикардия 6) АД 7)частые позывы к мочеиспусканию 8)при приеме per os - вначале тошнота, рвота 1)фибрилляция мышц тела 2)тремор мышц (чаще языка), иногда судороги 3) ЧСС 4) АД (м.б., но непрод. время). Полная блокада Н-х.р. структурЮ курареподобный эффект: слабость и паралич скелетной мускулатурыЮ паралич дыхания.

+ Центральное действие ФОС:

1) возбуждение

2) пугливость

3) головные боли

4) дезориентация

5) делирит

Мы подробно разобрали только один мех-м д-я яда, с мех-ми д-я других ядов в организме можно познакомиться в учебнике Лужникова "Острые отравления".

Теперь необходимо остановиться на общих принципах диагностики острых отравлений.

Существует:

1) клиническая I диагностика

2) лабораторная I острых

3) патоморфологическая (суд - мед. экспертиза) I отравлений

При летальных исходах обязательно вскрытие трупа !

Наконец, необходимо остановиться на общих принципах терапии острых отравлений.

Лечение О.О. имеет характерные особенности, а именно - сочетание ряда лечебных мероприятий:

1) использование методов ускоренного выведения токсических веществ из организма

2) применение специфической (антидотной терапии)

3) осуществление лечебных мероприятий, направленных на защиту и поддержание той ф-ции организма, которая максимально страдает от данного токсического агента.

Остановимся подробнее на прекращении воздействия и удаления токсических веществ из организма. Это:

1) промывание желудка через зонд независимо от срока отравления и его тяжести ( в конце - можно вводить активированный уголь )

Опрос: Как и чем промывать желудок при отравлении прижигающими в-вами - Необходимо: а) обезболить, б) зонд опустить в масло, вводить осторожно, промывать большим объемом воды, не вводить слабительного. Нельзя: а) вызывать рвоту, б) делать очистительные (сифонные клизмы, чтобы избежать распространение ожога слизистой )

2) высокие сифонные клизмы

3) при ингаляционных отравлениях - вынести пострадавшего из пораженной атмосферы, персонал должен иметь индивидуальные ср-ва защиты (противогаз ...)

4) при поражении кожи - обмыть водой

5) при попадании ОВ в полость мочевого пузыря, влагалища, прямой кишкиЮ промывание с помощью клизмы, спринцевание.

Удаление токсических веществ из кровеносного русла.

1) метод форсированного диуреза основан на проведении гидратационной терапии с параллельным введением осмотических диуретиков, а чаще - салуретиков (лазикса). Метод показан при большинстве интоксикаций, при которых выведение токсических в-в осуществляется преимущественно почками. Перед введением мочегонных средств больным в течении 2-3 часов создают (под контролем гематокрита и ОЦК) водную нагрузку путем в/в введения изотонического NaCl и 5% глюкозы в кол-ве 1.5-2.5 литров. В рез-те этого компенсируется имеющаяся у больных к моменту поступления в стационар гиповолемия и дегидратация. Больным вводят постоянный катетер в мочевой пузырь с целью ежечасного измерения диуреза. Салуретик фуросемид (лазикс) вводят в/в струйно в дозе от 40 до 200 мг после обычного периода водной нагрузки. Рекомендуемая методика стимуляции диуреза позволяет добиться скорости диуреза более 100 мл в ***, что обычно бывает достаточно для сравнительно быстрого выведения из ор-ма токсических в-в, выделяемых с мочой.

При лечении острых отравлений барбитуратами и другими токсическими в-вами, когда они или их метаболиты имеют кислую р-ю (ph7.4), а также при отравлениях гемолитическими ядами, показано в сочетании с водной нагрузкой проводить ощелачивание плазмы. С этой целью вводят в/в капельно от 500 до 1500 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия с одновременным контролем КЩС.

Противопоказания к методу:

1) острая и хроническая с/с недостаточность (стойкий колляпс, недостаточность кровообращения 2-3 стадии.

2) при нарушении ф-ции почек (олиго- и анурия)

2) Операция раннего гемодиализа.

Гемодиализ, проводимый в ранней стадии острых отравлений - получел название раннего гемодиализа (Р.Г.)

Р.Г. проводят с помощью аппарата "искусственная почка" при наличии у больного ОПН.

Эффективность РГ обусловлена способностью токсического в-ва свободно проходить из крови ч/з пороцеллофановые мембраны диализатора в диализирующую ж-ть. В клинической практике Р.Г. применяют при тящелых отравлениях барбитуратами, солями тяжелых Ме и мышьяком, дихлорэтаном, метиловым спиртом, этиленгликолем, хинином и д.р.

Противопоказания: стойкое сниженик АД ниже 80 мм рт. ст. Несмотря на проводимые мероприятия по его нормализации.

3) Перитонеальный диализ (П.Д.).

В настоящее время к этому методу детоксикации ор-ма, прибегают не очень часто, т.к. этот хирургический метод дает довольно часто ряд осложнений.

Положительный эффект П.Д. при О.О. связан с переходом токсического в-ва из ор-ма в перетонеальную ж-ть. Процесс диализа происходит в соответствии с распределением токсич. в-ва в ор-ме, т.е. с переходом химического в-ва из среды большей концентрации в среду, их не содержащую. Так, перетонеальная ж-ть во время пребывании в брюшной полости является средой ор-ма, не содержащей хим. в-ва, в которую, подчиняясь законамдиффузии, будут переходить молекулы токсического в-ва.

Эффективность П.Д. основана на активном выведении токсического в-ва из ор-ма в перетонеальную ж-ть, контактирующую с богато васкуляризированной брюшной поверхностью 22000 см2.

Показания Противопоказания

1) ненаркотические аналгетики 2) аминазин и ему подобные 3) снотв. и седативные небарбитурового ряда 4) барбитураты 5) беладонна 6) дихлорэтан и д.р., хлорированные УВ 7) морфин и д.р. препараты опия 8) ФОС практически нет

Однако ! дает осложнения (перитонит).

Необходимо сочетать с другими методами детоксикации, проводить антидотную терапию.

4) Детоксикационная гемосорбция.

Давно известные сорбционные свойства активированных углей, получившие широкое применение в противогазах для защиты от ОВ (работа академика Н.Д.Зелинского), послужили основой создания метода Д.Г. В основе этого метода использование гранулированного торфяного угля в стерильном физ. растворе. Используют гемосорбенты: СКТ-6, ВНИИТУ-1 и др. С поможью насоса идет забор крови, которая гепаринизируются, очищается в колонке с углем и возвращается пациенту (в очищенном состоянии).

Показания Противопоказания

барбитураты, белоид, атропин (реже), пахикарпин, фентиазины и др. Нестабильная гемодинамика

5) Операция замещения крови (ОЗК).

Нужно 10-15 литров донорской крови для полного замещения. Практически, замещают 1.5-2.5 литра крови. Необходимо соблюдать строгое соответствие количество вводимой и выводимой крови. Скорость замещения не должна превышать 40-50 мл/мин. Для предупреждения тромбообразования в катетерах в/в вводят 5000ЕД гепарина. Так как донорская кровь содержит цитрат натрия, в/м вводят 10% р-р глюконата кальция по 10 мл на каждый перелитый литр крови. Эффект от ОЗК не превышает 5-7% от общего кол-ва поступившего в организм токсического в-ва.

Осложнения- много, один из тяжелых - развитие анемии. Причина - развитие синдрома гомологичной крови которая носит иммунобиологический характер и связан с массивной трансфузией от различных доноров.

Показания:

1) отравление метгемоглобинобразующими ядами (анилин, нитробензол, нитриты, мышьяковистый водород)

2) ФОС

Этот метод в последнее время применяют редко, иногда у детей.

6) Еще один современный метод детоксикации - это ГБО.

Специфическая антидотная терапия (АТ).

АТ при ОО проводится в следующих направлениях:

1) воздействие на физико-химическое состояние яда в ЖКТ (например: осаждение р-ра нитрита серебра 2-5% р-ром NaCl)

2) воздействие на физико-химическое состояние яда в гуморальной среде организма (например: использование унитиола для образования растворимых соединений (хелатов) с металлами и ускоренного выведения их с мочой).

3) выгодное изменение метаболизма токсических в-в в ор-ме (например: применение этилового спирта при отравлении метиловым, что позволяет задержать опасный метаболизм последнего)

4) выгодное изменение биохимических р-ций, в которые вступают токсические в-ва в ор-ме (например: применение реактиваторов холинэстеразы (аллоксин) при отравлении ФОС)

5) использование фармакологического антагонизма в действии на одни и теже биохимические с-мы ор-ма (например: антагонизма м/у атропином и ацетилхолином; прозерином и пахикарпином)

При тяжелых отравлениях антидоты, являющиеся физиологическими антагонистами ядов, вводят в дозах, значительно превышающих принятые в фармакопеи (например: при тяжелых отравлениях ФОС атропин вводят до 100-150 мл в сут.)

Заключение: таким образом Вы познакомились с острыми экзогенными отравлениями, число которых возрастает с каждым годом. По данным СП ОО составляют от 3 до 6 % к общему числу обслуживаемых больных.

В нашем городе существуют спец. токсикологические бригады СП, а специализированную квалифицированную мед. помощь этой категории больных оказывают в ООО Клин. гор. СГМУ (зав. отд. кмн. Нодель М.Л.) СП и стационар помощь оказывают круглосуточно.

Что же является решающим при оказании медицинской помощи при ОО ?

1) как можно раньше прекратить поступление яла в ор-м (ранние зондовые промывания ж-ка, очистительные клизмы)

2) если необходимо - дать (ввести) антидот

3) выполнить мероприятия по полному удалению яда из ор-ма (ФД, гемосорбция, гемодиализ, ОЗК, ГБО)

4) лечение осложнений

Еще раз хотелось бы подчеркнуть, что чем раньше и полнее оказана мед. помощь (на участке) и чем быстрее больной доставлен в спец. отделение, тем лучше прогноз, тем меньше летальных исходов. Однако по данным ООО г. Саратова в первые 3 часа отравления доставляются только 16% больных, тогда как в сроки от 5 до 8 часов - 75%.

Острые отравления относятся к заболеваниям, исход которых зависит во многом от качества терапии, проводимой тот час, после принятия яда, еще до развития выраженных симптомов интоксикации.

Эндоэкология

Опасные для здоровья промышленные загрязнения стали накапливаться в окружающей среде на протяжении исторически чрезвычайно короткого срока (60—90 лет). Мы имеем дело с фундаментальной проблемой десинхроноза между темпами загрязнения ОС и ограниченными возможностями адаптационных механизмов человеческого организма. Организм человека вынужден постоянно мобилизовать свои компенсаторно-приспособительные механизмы, резервы которых быстро истощаются. Это ведет к срыву адаптации и хронизации основных патологических процессов. Иными словами, давление ОС на человека сегодня превышает его адаптивные возможности.

Схема последствий загрязнения внутренней среды организма

Загрязнение ОС => загрязнение внутренней среды организма => изменение химизма внутренней среды организма => нарушение защитных функций основных барьерных органов и систем => снижение адаптивных и резервных возможностей => предрасположенность к развитию, хронизации и полиморфизму основных заболеваний => снижение неспецифической резистентности организма человека и повышение восприимчивости к различным инфекционным и неинфекционным болезням => снижение количества и качества здоровья.

На очищение природы уйдут годы. Наше поколение обречено жить в отравляющей здоровье среде. Чтобы поддержать здоровье и выжить в экологически неблагоприятных условиях, необходимо научиться снижать уровень накапливающихся внутри организма токсических веществ до относительно безопасных пределов. Важную роль в решении этой задачи сыгра­ло новое медико-биологическое направление, эндоэкология — наука об экологии внутренней среды организма.

Повреждающее действие любых токсинов связано с образованием в организме так называемых свободных радикалов — активных частей молекул, имеющих в своем составе неспаренные электроны. Биохимическая активность свободных радикалов очень высокая, так как они отнимают протоны у других молекул и действуют как сильные окислители, нарушая нормальное функционирование организма.

Отравление экологического генеза в своем развитии проходит три стадии:

§ повреждение тонких структур организма и нарушение их функций без клинических проявлений заболевания;

§ истощение защитных механизмов и появление первых признаков заболевания;

§ клинические проявления заболевания.

При характерной для экологического кризиса интоксикации множеством химических соединений происходит угнетение иммунной и лимфатической систем, т. е. именно тех, которые осуществляют эндоэкологический контроль в организме. Развивается синдром вторичного иммунодефицита. Эндоэкологическая болезнь также долгие годы может развиваться бессимптомно. Подобно СПИДу эндоэкологическая болезнь подготавливает почву для новообразований, сосудистых и других заболеваний. Клинические проявления ее многообразны: недомогание, бессонница, раздражительность, частые простудные заболевания и др.

Сочетание нескольких, пусть слабых, но однонаправленно действующих факторов может привести к достоверным сдвигам показателей здоровья. Так, на распространенность ишемической болезни сердца наиболее существенно влияют загрязнение атмосферного воздуха, высокий уровень шума и поступление пестицидов с пищевыми продуктами.

Деградация здоровья в России в конце XX века приобрела характер национальной катастрофы. Каждый десятый ребенок рождается генетически неполноценным. В некоторых районах половина детей страдают аллергическими заболеваниями. Зарегистрированы новые, еще не до конца изученные, заболевания, которые связывают с загрязнением окружающей среды. Их называют экологической патологией.

Алопеция — это внезапное облысение детей. Заболевание было зарегистрировано осенью 1989 года. У заболевших детей в ногтях был обнаружен таллий, а в моче и в слюне — повышенное количество бора. Возникла гипотеза о токсическом воздействии фторида бора. Эти дети жили вблизи кирпичных заводов, где сжигали отходы, содержащие бор и фтор. Вспышка алопеции была зарегистрирована в 1989 году в Эстонии, в районах, где развита переработка горючих сланцев. В почве, в растениях, в молоке, в воде был обнаружен высокий уровень кадмия, висмута, свинца, бора,

«Картофельная болезнь» обнаружена в 1989 году у студентов, которые были привлечены к уборке картофеля на Урале. Основной симптом болезни — «хлопающая стопа», то есть у пострадавших не подгибалась стопа. По последней версии причиной болезни явились импортные пестициды нового поколения, содержащие ртуть и поражающие периферическую нервную систему.

«Желтые» дети. Тяжелое поражение крови (анемия, уменьшение числа тромбоцитов и нормальных эритроцитов), печени (желтуха, определившая название болезни) и центральной нервной системы — таковы основные проявления патологии новорожденных, впервые наблюдавшейся в Алтайском крае в 1989— 1990 гг. Высказано предположение о возможном радиационном воздействии на организм в результате ядерных испытаний на Семипалатинском полигоне (1949— 1962г. г.).

«Преждевременная детская старость». До сих пор не известны ни причины болезни, ни способы лечения. Дети, пораженные старческой дряхлостью, доживают до 15 лет. Состояние их здоровья соответствует состоянию здоровья старого человека в сочетании с недоразвитым интеллектом. Одна из точек зрения на причину этого заболевания — это влияние неблагоприятных факторов внешней среды.

«Синдром хронической усталости» является классическим примером заболевания, вызванного ослаблением иммунной системы человека из-за ухудшающихся экологических условий. Главный симптом — повторяющиеся приливы усталости с резким снижением активности, длящиеся более чем 6 месяцев.

Болезнь «Минамата». В 1956 году в бухте Минамата (Япония) вспыхнула эпидемия загадочного заболевания, которая поражала семьи рыбаков, основную пищу которых составляли продукты моря. Заболевание протекало с нарушением слуха, зрения, речи, походки, потерей разума. Причина — отравление воды в районе бухты промышленными отходами, содержащими ртуть.

Болезнь «итай-итай». В Японии цинковый рудник загрязнил кадмием реку Дзинцу, и тамошняя питьевая вода стала содержать кадмий; кроме того, речной водой орошали рисовые поля и плантации сои. Спустя 15 — 30 лет более 150 человек умерло от хронического отравления кадмием, сопровождавшегося атрофией костей всего скелета. В США случаи заболевания «итай-итай» имели место в связи с потреблением сахарного горошка, который содержал большие количества кадмия.

В целях борьбы с вредным действием поллютантов созданы различные научные направления:

экотоксикология — раздел токсикологии, который изучает ингредиентный состав, особенности распространения, биологического действия, активизации, дезактивизации вредных веществ в окружающей среде;

медико-генетическое консультирование — консультации в специальных медицинских учреждениях для выяснения характера и последствий действия экотоксикантов на генетический аппарат человека с целью рождения здорового потомства;

скрининг — отбор и проверка на мутагенность и канцерогенность факторов среды (производственной, домашней, окружающей человека природной среды);

гигиеническая регламентация вредных веществ в среде (нормирование) — т. е. установление санитарно-гигиенических нормативов.

! Непростительно опоздав с защитой внешней среды, мы совершаем самоуничтожение, затягивая очищение среды внутренней за счет здорового питания, здорового воздуха, чистой воды, а также с помощью самоочищения и саморегуляции.

Отравление веществами эндогенного происхождения — продуктами обмена и тканевого распада — называется аутоинтоксикацией. Обычно образующиеся в процессе метаболизма токсические продукты подвергаются обезвреживанию в процессе межуточного обмена и выводятся из организма через почки, кишечник, с потом, через легкие и с различными секретами. Аутоинтоксикация (самоотравление) возникает, когда при патологических состояниях механизмы обезвреживания токсинов оказываются недостаточными, например при нарушениях функции экскреторных органов в случаях поражения печени, почек, нарушениях обмена веществ и т. д. Так, нарушения обмена веществ при многих эндокринных заболеваниях (диабет, микседема, болезнь Аддисона и др.), авитаминозах, раковой кахексии и др. приводят к избыточному накоплению в организме ядовито действующих веществ — фенольных соединений, азотистых оснований типа бетаина, аммонийных соединений и др., способных ока­зать токсический эффект на организм. Не свойственные физиологическому состоянию организма токсические вещества образуются в полостях тела и далее всасываются в ток лимфы и крови, например, при гнойных воспалениях полости плевры, брюшной полости, в кишечнике при его непроходимости или длительных запорах и т. д. Эндогенное отравление может развиться и вследствие затрудненного выведения и задержки нормальных продуктов жизнедеятельности и обмена, например, задержка мочевины и возникновение уремии при нарушении выделительной функции почек, задержка выделения- СОг — гиперкапния и газовый ацидоз при заболеваниях легких, например, при эмфиземе легких. При обширных повреждениях (механическая, термическая травмы, лучевая болезнь и др.) поражение тканей сопровождается образованием биогенных аминов, особенно гистамина и гистаминоподобных веществ, активных белков и полипептидов (кининов), холинергических, адренер-гических и других физиологически активных веществ, способных оказать токсическое действие на организм. Аутоинтоксикации могут проявляться недомоганием, разбитостью, головокружением и головной болью, тошнотой, иногда рвотой, общим похуданием и понижением сопротивляемости организма. Аутоинтоксикация осложняет течение основного заболевания, например при диабете она может привести к возникновению комы, при недостаточности почек.

Фототерапия*

(см. Светолечение) — новый отдел терапии, трактующий метод лечения световыми лучами некоторых накожных болезней. Этот метод разработан благодаря недавним систематичным исследованиям датского ученого — проф. анатомии Финсена (Niels Finsen) над лечением обыкновенной волчанки (lupus vulgaris). Уже первые его работы, начатые еще в 1892 г. [В 1877 г. Доунес и Блюнт — первые экспериментально показали, что свет задерживает рост бактерий. В 1889 г. московский проф. Маклаков в ст. "О влиянии эл. света на общие покровы человеческого тела" ("Вестник офтальмологии", т. VI, 1889, стр. 215) на основании наблюдений на Коломенском заводе (под Москвой), где производилась спайка и сварка металлов посредством вольтовой дуги по способу Бенардоса, высказал мысль об особенно преобладающем влиянии на кожу фиолетовых и ультрафиолетовых лучей вольтовой дуги (появление эритемы).], доказывали, что пигментация кожи и эритема кожных покровов с припухлостью и болезненностью, происходящая от действия ярких солнечных лучей, обусловливаются влиянием крайних лучей солнечного спектра: синих, фиолетовых и особенно ультрафиолетовых. Этим действием так наз. актинических лучей Финсен впервые объяснил вредное действие света, подмеченное еще в 1732 г., на течение оспы и предложил лечить оспенных больных — в помещениях, куда доступ этих лучей совершенно остановлен красными занавесями и красными стеклами (давно применяемыми в фотографических мастерских). Только при этом условии — оспенные пузырьки не переходят в нагноение, нагноительная лихорадка устраняется, и пузырьки, подсыхая, заживают без рубцов. Подметив раздражающее действие химических лучей на животные ткани, Финсен обратил внимание на бактерицидное действие фиолетовых и ультрафиолетовых лучей, рассчитывая ими воспользоваться для лечения накожных болезней, обусловливаемых деятельностью бактерий. Предположив, что тяжелое заболевание кожи при волчанке, чаще всего поражающее лицо, зависит от особых бактерий (туберкулезных), не исчезающих, несмотря на то, что лицо более других частей тела подвергается действию солнечного света, Финсен признал необходимым испытать действие концентрированных лучей, особенно лучей сильной электр. вольтовой дуги. Предварительные опыты (1895) дали положительные результаты, обнаружив, однако, сильное поглощающее действие крови в наружных покровах, мешающее проникновению лучей в толщу ткани. Чтобы противодействовать этому, Финсен применил местное обескровливание посредством надавливания на небольшой участок больной кожи (3—4 кв. см) особым прибором — представляющим из себя короткую медную трубку, в отверстия которой вклеены кварцевые — плоская пластинка и плосковыпуклая чечевица (кварц или горный хрусталь очень прозрачны для ультрафиолетовых лучей). В трубке между кварцами проходит струя холодной воды. Выпуклостью чечевица придавливается к больному участку. Благодаря успеху опытов Ф. — в Копенгагене в 1896 г. был основан на частные пожертвования специальный институт (Finsens medicinske Lysinstitut) с государственным ежегодным бюджетом в 200000 крон; институт состоит из двух отделений: а) научно-экспериментального (заведует д-р Банг) и б) клинического (заведует д-р Форшгаммер) [В академической хирургической клинике проф. Вельяминова в 1900 г. устроен кабинет для применения и изучения метода Финсена.]. При лечении солнечными лучами по способу Финсена пользуются собирательным стеклом (20—40 см в диам.), составленным из плоского и плосковыпуклого стекол, вклеенных в общую металлическую оправу и отделенных друг от друга промежутком, наполненным синим аммиачным водным раствором сернокислой меди с целью поглотить раствором инфракрасные (темные тепловые) лучи, красные, оранжевые. Такое сложное стекло устанавливается на особом штативе и, будучи обращено нормально плоским стеклом к солнечным лучам, дает в своем фокусе концентрированный пучок, который затем направляется на больной участок кожи, предохраняя, однако, последний от ожога прибором для местного обескровливания. Но более всего и обыкновенно пользуются в институте сильной вольтовой дугой (эл. регулятор на 50—60 вольт при 50—80 амп.), располагая вокруг нее ряд приспособлений для концентрирования лучей. Схематический рисунок дает понятие о расположении различных частей специального эл. фонаря.

Подвешенный к потолку фонарь С дает между углями пп (толстый уголь — положительный) сильную вольтову дугу, от которой наиболее яркий пучок света направляется через трубы h, укрепленные на оправе фонаря с помощью пластин k (одновременное пользование нескольких больных); собирательные стекла внутри труб h сделаны из горного хрусталя (кварца), причем объективное помещено от дуги на расстоянии главного фокуса; поэтому лучи проходят по трубам h параллельным пучком, который в нижней половине труб концентрируется двумя кварцевыми собирательными чечевицами (между которыми наливается дистиллированная вода), но таким образом, что от последней чечевицы внизу трубы h — фокус получается на расстоянии около 10 см. Для охлаждения этой части трубы вокруг нее пропускают холодную струю воды. К тому месту, где концентрируется свет, подводят больной участок кожи, нажав на нее вышеописанным прибором Финсена, предназначенным для местного обескровливания и означенном на рис. X. Описание подробностей можно найти в брошюре д-ра Серапина "Лечение светом по Финсену" ("Приложение к VI т. Летописи Русской Хирургии", 1899), а также в брошюре N. Finsen'a "La Phototherapie". Лечение светом требует немало времени. Обыкновенно на участок около 3-х см поверхности — требуется 2—3 сеанса по 1 часу, главным образом, в зависимости от инфильтрации кожи и яркости применяемого света. Клиническое применение электрического света по способу Финсена вызвало целый ряд работ о бактерицидном действии световых лучей. Подробная литература по этому важному вопросу собрана в научно интересной диссертации д-ра Томашевского "О действии лучистой энергии на бактерии и некоторые другие низшие организмы" (СПб., 1901).

31 классификация острых отравлений . оющие принципы оказания первой помощи при острых отравлениях . первая медицинская помощь при отравлении неизвестным ядом

Отравление (интоксикация) — патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций и создающего опасность для жизни.

Частота отравлений • В последние годы, особенно в России, отмечают постоянное увеличение числа бытовых отравлений. Кроме того, чаще регистрируют криминальные острые отравления • Острые отравления — 200—300 человек (3—5% всех больных) на 100 000 населения в год (для сравнения инфаркт миокарда — 70— 80 на 100 000) • Каждый пятый больной с отравлением попадает в стационар в критическом состоянии • Случайные отравления составляют около 80%, суицидальные — 18%, профессиональные — 2% отравлений f В настоящее время в мире регистрируют в среднем около 120 несмертельных и 13 смертельных суицидальных отравлений на 100 000 жителей в год - Психические заболевания — причина 10—15% суицидальных отравлений • Преобладающий возраст 113—35 лет - В странах Западной Европы и США около 50% отравлений приходится на детей (в России — не более 8%). Основная причина — приём ЛС • Преобладающий пол - Суицидальные отравления — женский - Случайные бытовые отравления (особенно алкогольная и наркотическая интоксикация) — мужской.

Причина отравлений. Насчитывают свыше 500 токсичных веществ, вызывающих наибольшее число острых отравлений.

Факторы риска отравлений • Алкоголизм, токсикомания, наркомания • Частые стрессы, неблагоприятная семейная обстановка, материальное и бытовое неблагополучие • Напряжённость современных условий жизни, вызывающая у некоторых людей потребность в постоянном приёме успокаивающих средств • Психические заболевания • Плохо контролируемая продажа ЛС, нецивилизованная реклама • Самолечение, обращение к разного рода знахарям, шарлатанам, вне-больничное прерывание беременности • Профессиональные вредности (хронические отравления) • Неправильное хранение ЛС и химических препаратов в домашних условиях (чаще приводит к отравлениям у детей).

Классификации отравлений

• По причине и месту возникновения отравлений: - Случайные - Производственные - Бытовые: самолечение, передозировка ЛС, алкогольная и наркотическая интоксикация, угарный газ - Медицинские ошибки - Преднамеренные - Криминальные - Суицидальные.

• По способу поступления яда в организм отравлений: - Пероральные (чаще бытовые) - Ингаляционные - Чрескожные (инъекции, укусы змей и насекомых) - Полостные отравления (попадание яда в прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход).

• По клинике отравлений: - Острые отравления (возникают при однократном поступлении в организм яда и характеризуются резким началом и выраженными специфическими симптомами) - Хронические отравления (развиваются при длительном, часто прерывистом поступлении ядов в субтоксических дозах) - Подо-стрые отравления (при однократном введении яда в организм клиническое развитие отравления замедленно) наблюдают редко.

• По тяжести отравлений: - Лёгкие - Средней тяжести - Тяжёлые - Крайне тяжёлые.

Патогенез отравлений — острые отравления можно рассматривать как химическую травму, возникающую при контакте или попадании в организм токсической дозы химического вещества.

• Клинические стадии острых отравлений.

- Токсикогенная (ранняя) — специфическое воздействие на организм токсичного вещества (нарушение функции мембран, белков и других рецепторов токсичности).

- Соматогенная — адаптационные реакции организма, направленные на ликвидацию нарушений гомеостаза (гипофизарно-адреналовая реакция, лизосомная реакция, централизация кровообращения, реакция системы гемостаза); следовые поражения различных органов, возникающие после удаления или разрушения токсичного агента.

• Виды ядов в зависимости от их органно-тканевой тропности.

- Нейротоксические (вызывают нарушение психической деятельности, токсическую кому, удушье, судороги и параличи) — наркотики (кокаин, опиум, диэтиламид лизергиновой кислоты), снотворные средства, алкоголь и его суррогаты, угарный газ, фосфорорганические соединения (хлорофос, карбофос), никотин, анабазин, боевые отравляющие вещества (БОВ, ви-икс, би-зет, зарин), производные изониазида.

- Кардиотоксические (приводят к нарушениям ритма и проводимости, токсической дистрофии миокарда) — сердечные гликозиды, растительные яды (хинин, аконит), соли бария, калия.

- Пульмонотоксические (вызывают токсический отёк лёгких) — оксиды азота, БОВ (фосген, дифосген).

- Гепатотоксические (обусловливают токсическую гепатопатию) — хлорированные углеводороды (дихлорэтан), ядовитые грибы (бледная поганка), фенолы, альдегиды.

- Нефротоксические (приводят к токсической нефропатии) — соли тяжёлых металлов, этиленгликоль, щавелевая кислота.

- Вещества, нарушающие транспорт и утилизацию кислорода (в связи с гемолизом, метгемоглобинемией, карбоксигемоглобинемией), — анилин и его производные, нитриты, мышьяковистый водород, синильная кислота и её производные, угарный газ, БОВ (хлорциан).

- Кожно-резорбтивные (вызывают местные воспалительные и некротические изменения в сочетании с общетоксическими явлениями) — дихлорэтан, гексахлоран, БОВ (иприт, люизит), кислоты и щёлочи, мышьяк и его соединения, ртуть (сулема).

- Слезоточивые и раздражающие (раздражают наружные слизистые оболочки) — хлорпикрин, БОВ (си-эс), пары концентрированных кислот и щелочей.

Диагностика отравлений направлена на выявление специфических для вещества или группы веществ симптомов воздействия на организм.

Отравление алкоголем

Этиловый спирт, или этанол, который содержится в алкогольных напитках, бытовых жидкостях, парфюмерии, оказывает поражающее воздействие на центральную нервную систему. (см. первая помощь при отравлении алкоголем). В организме человека этанол превращается в ацетальдегид и уксусную кислоту, которые приводят к токсическому поражению всех органов и тканей.

Признаки

Основными признаками алкогольного отравления являются:

эмоциональная неустойчивость;

нарушенная координация движений;

покрасневшая кожа лица;

тошнота и рвота;

угнетение дыхательной функции и нарушения сознания (в тяжелых случаях).

При тяжелых токсических поражениях развивается коматозное состояние, которое характеризуется потерей сознания, отсутствием реакции на обращение к пострадавшему, нарушением зрачковых рефлексов (реакции зрачка на свет), значительным снижением болевой чувствительности. Для такой комы характерна неврологическая симптоматика: изменения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, наличие глазных симптомов (плавающие движения глазных яблок, зрачки сужены или разного размера (в зависимости от степени угнетения дыхания).

В развитии алкогольной комы выделяют два периода. На первом этапе реакция на укол или надавливание на болевые точки в местах выхода тройничного нерва и вдыхание паров аммиака имеется, при этом происходит расширение зрачков, присутствует ответная , наблюдается попытка защититься руками. На втором этапе реакции на указанные раздражители практически отсутствуют, реакция зрачка наблюдается не всегда.

По мере развития глубокой комы отмечаются отсутствие болевой чувствительности, резкое снижение всех видов рефлексов, значительное снижение мышечного тонуса и температуры тела. Главной причиной смертельного исхода является нарушение дыхательной функции в случае отсутствия медицинской помощи.

При глубокой коме могут возникнуть такие явления, как западение языка, усиленное слюноотделение, непроизвольная рвота и попадание рвотных масс в дыхательные пути, что может привести к закупориванию просвета дыхательных путей. Наблюдаются учащенное хриплое дыхание, синюшность конечностей и лица, набухание крупных вен шеи, учащенное сердцебиение. Как правило, отмечаются резкое снижение артериального давления и нарушения кровообращения.

Первая помощь

В случае алкогольного отравления необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Если пострадавший находится в сознании, но у него наблюдаются выраженная слабость, заторможенность, сонливость, то до приезда врача можно дать ему понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, и промыть желудок.

Для промывания желудка нужно выпить 1—1,5 л воды с добавлением пищевой соды (1 ч. л. соды на 1 л воды), после чего следует раздражать корень языка для вызывания рвотного рефлекса. Можно повторить процедуру несколько раз.

Затем пострадавшего нужно согреть, так как алкоголь приводит к расширению поверхностных сосудов кожи, а это способствует быстрому охлаждению организма. Рекомендуется дать ему выпить крепкий чай или кофе. При наличии таблетированного активированного угля можно дать пострадавшему до 20 таблеток или применить какое-либо антипохмельное средство.

В том случае, если пострадавший находится в коматозном состоянии, его необходимо уложить на живот, для того чтобы избежать попадания рвотных масс в дыхательные пути при рвоте, которая может возникнуть спонтанно, и профилактики западения языка, что может привести к удушью. Если происходит остановка дыхания и сердечной деятельности, то необходимо применить методы сердечно-легочной реанимации.

Отравление угарным газом

Отравление угарным газом может произойти на производстве, в гаражах с недостаточной вентиляцией, помещениях с печным отоплением или недавно проведенным ремонтом.

Признаки

У пострадавшего отмечаются потеря сознания, выраженная синюшность слизистых оболочек и лица.

Смертельный исход связан с остановкой дыхания и снижением сердечной деятельности.

Если произошло отравление легкой степени, то пострадавший может предъявлять жалобы на:

сильную головную боль;

головокружение;

боль в груди;

сухой ;

слезотечение;

тошноту и рвоту.

В некоторых случаях могут происходить зрительные и слуховые . У пострадавшего наблюдают покраснение кожных покровов, ярко-красную окраску слизистых оболочек, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление. Постепенно нарастает сонливое состояние, может возникнуть двигательный на фоне сохраненного сознания, затем развивается кома.

У пострадавшего, находящегося в коматозном состоянии, могут возникнуть судороги, непроизвольное мочеиспускание. Зрачки в таком состоянии слабо реагируют на свет, нарушается дыхание. В некоторых случаях возможен выход из комы, который сопровождается двигательным возбуждением. В качестве осложнений комы могут быть нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияния в мозг, поражения периферической нервной системы, отек мозга, нарушения зрения.

Часто встречаются кожные осложнения в виде пузырей с последующим набуханием и некрозом, может произойти поражение почек. Если пациент находится в коме длительное время, то возможно развитие пневмонии.

Первая помощь

Пострадавшего следует вынести из помещения на свежий воздух, обеспечить ему удобное горизонтальное положение, освободить от стесняющей одежды. В случае отсутствия дыхания или его значительного ослабления нужно начать проведение искусственного дыхания.

Для устранения последствий вдыхания угарного газа необходимо растереть тело пострадавшего, приложить согревающие грелки к его ногам, дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом.

Независимо от степени отравления человека госпитализируют, так как позднее могут возникнуть осложнения со стороны нервной и дыхательной систем.

При отравлении угарным газом большое значение имеет кислородотерапия. Для этого в стационаре используют кислородные барокамеры, в которых пациент дышит воздухом, насыщенным кислородом.

Чем раньше будут предприняты указанные меры, тем успешнее окажется результат от лечения.

Если произошло отравление легкой степени, то пострадавшему необходимо дать чай или кофе, для устранения тошноты можно использовать 0,5%-ный раствор новокаина для принятия внутрь.

Необходимо сделать подкожные инъекции камфоры, кордиамина, глюкозы, аскорбиновой кислоты.

Следует применить антидот — раствор метиле-нового синего в глюкозе для внутривенного введения.

Отравление фосфорорганическими соединениями

К фосфорорганическим соединениям относятся различные бытовые и сельскохозяйственные средства для уничтожения насекомых (карбофос, дихлофос и др.).

Признаки

При легких отравлениях пострадавшие находятся в беспокойном состоянии, у них отмечаются:

головокружение;

головная боль;

стеснения в груди;

потливость;

слюнотечение;

учащенное и затрудненное дыхание;

дрожание мелких групп мышц;

боли в животе;

рвота;

понос.

При отравлениях средней степени тяжести присоединяются признаки поражения центральной нервной системы: возможны развитие психозов и галлюцинаций, подергивания мышц конечностей и лица, непроизвольное отхождение мочи.

Нарастают нарушения дыхания, развивается спазм бронхов, наблюдается сужение зрачков, сердечный ритм замедляется.

При тяжелых отравлениях на фоне описанных явлений происходят общие судороги и потеря сознания.

В случае крайне тяжелого отравления возбужденное состояние быстро переходит в коматозное, наблюдаются выраженные нарушения дыхательной системы, кровообращения, паралич мышц, отсутствие рефлексов.

Если отравляющее вещество попало в глаза, то наблюдаются такие признаки, как покраснение, слезотечение, сужение зрачков.

Первая помощь

С целью оказания первой помощи необходимо провести промывание желудка 2%-ным раствором пищевой соды (1 ч. л. соды на 1 стакан воды). Для этого нужно выпить 6—10 стаканов раствора соды и вызвать рефлекторную рвоту путем раздражения корня языка надавливанием. Процедуру повторяют 2—3 раза.

После промывания желудка следует выпить 0,5 стакана 2%-ного раствора пищевой соды с добавлением активированного угля или солевое слабительное. Затем пострадавшему необходимо выпить крепкий чай.

При тяжелых отравлениях и остановке дыхательной деятельности требуется начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, закрытый массаж сердца. Необходимо применение препаратов-антидотов фосфорорганических соединений — 1%-ного раствора атропина сульфата.

В случае попадания фосфорорганических соединений на кожу необходимо удалить отравляющее вещество ватой (избегайте втирания в кожу), затем обработать 5—10%-ным раствором нашатырного спирта.

Если фосфорорганическое соединение попало в глаза, то сначала промойте их чистой водой и затем закапайте по 2 капли альбуцида.

Отравление уксусной кислотой

Наиболее часто происходят отравления уксусной эссенцией — 80%-ным раствором уксусной кислоты.

Признаки

При приеме уксусной кислоты внутрь возникает резкая боль в ротовой полости, глотке и по ходу желудочно-кишечного тракта. Это связано с химическим ожогом слизистых. При глотании боль усиливается и сохраняется не менее недели. При ожоге желудка наблюдаются резкая боль и рвота с примесью крови. Кроме болевых ощущений, у пострадавшего отмечаются:

осипший голос;

отек дыхательных путей;

синюшность кожи;

удушье. Прием небольшого количества уксусной кислоты

(15—30 мл) приводит к легкой форме отравления, средняя степень отравления наступает при употреблении 30—70 мл, при принятии внутрь более 70 мл возможны тяжелая степень отравления и летальный исход.

Наиболее часто смерть наступает в течение первых двух суток из-за шокового состояния, гемолиза эритроцитов (их разрушения) и общей интоксикации, а также развития острой почечной и печеночной недостаточности.

Тяжесть состояния обусловлена двойным поражением организма — отравлением и ожогом слизистой желудочно-кишечного тракта.

Первая помощь

Если уксусная кислота попала в глаза, то необходимо немедленно промыть их под струей проточной воды и закапать по 1—2 капли 2%-ного раствора новокаина. В последующем нужно закапать капли с антибиотиками (0,25%-ный раствор левомицетина). При вдыхании паров уксусной кислоты происходит раздражение слизистой верхних дыхательных путей. В этой ситуации следует прополоскать горло и нос 2%-ным раствором пищевой соды. Также рекомендуется выпить теплое молоко с содой или щелочную минеральную воду (боржоми). При попадании кислоты на кожу сразу промойте ее под струей проточной воды, можно использовать мыло или слабый раствор щелочи. Затем пораженной участок кожи нужно обработать дезинфицирующим раствором (фурацилином).

При приеме уксусной кислоты внутрь необходимо срочно провести промывание желудка с помощью толстого зонда, который обильно смазывают маслом. Для промывания используйте холодную воду, в которую мс)жно добавить молоко или яичный белок. Нельзя применять соду и слабительное во избежание распространения химического ожога.

Рвотные средства при таких поражениях противопоказаны. Рекомендуется употреблять внутрь взбитые яичные белки, крахмал, молоко и слизистое отвары. Можно глотать кусочки льда или положить на живот пузырь со льдом.

Для обезболивания и профилактики шокового состояния необходимо ввести сильные обезболивающие препараты (промедол, морфин). Пострадавшего следует немедленно госпитализировать и начать интенсивную терапию.

Отравление щелочами

К наиболее распространенным в быту щелочам относятся каустическая сода и нашатырный спирт. Отравление может возникнуть при приеме этих веществ внутрь или при неправильном их использовании. Возможно щелочное отравление при проглатывании растворов пищевой соды во время полоскания горла детьми или при неправильном лечении язвенной болезни и гастритов щелочными препаратами.

Признаки

Едкие щелочные вещества оказывают сильное прижигающее воздействие на ткани организма. Нашатырный спирт обладает еще и раздражающим действием. Ожоги щелочами отличаются большей глубиной поражения в отличие от ожогов кислотами. На месте контакта кожи или слизистой со щелочью образуются изъязвления, покрытые струпом.

Отравление сопровождается следующими признаками:

сильной жаждой;

слюнотечением;

кровавой рвотой.

Характерно развитие болевого шока. При отравлении щелочами поражаются все жизненно важные органы, происходят внутренние кровотечения, которые связаны с глубоким травмированием стенок желудочно-кишечного тракта. Это может привести к развитию воспаления в брюшной полости и летальному исходу. В случае отравления нашатырным спиртом происходит угнетение дыхательного центра, наблюдается развитие отека легких и мозга.

Первая помощь

При попадании щелочи в глаза необходимо срочно промыть их под струей проточной воды, закапать 2%-ный раствор новокаина. В случае попадания едких щелочных растворов на кожу следует так же промыть пораженный участок под струей проточной воды. В случае поверхностных ожогов для нейтрализации щелочей и нашатырного спирта можно использовать 2%-ный раствор лимонной кислоты.

При приеме щелочей внутрь нужно промыть желудок через толстый резиновый зонд. Не рекомендуется принимать рвотные и слабительные средства. Пострадавшего следует госпитализировать и как можно скорее начать противошоковую терапию.

Пищевые отравления и Отравление грибами

Отравление, которое связано с употреблением грибов в пищу, считается биологическим отравлением. Грибы относятся к трудноперевариваемым продуктам, и некоторым категориям лиц они противопоказаны. Следует избегать употребления грибов беременным, кормящим женщинам и детям до 8 лет. Наибольшее число отравлений обычно происходит в конце лета. Необходимо учитывать тот факт, что особенно тяжело переносят отравления грибами люди пожилого возраста и дети. Главными причинами отправления являются ошибки при распознавании съедобных и ядовитых грибов, нарушения кулинарной обработки некоторых их видов, а также способность грибов мутировать и приобретать ядовитые свойства.

Признаки

Признаки отравления обнаруживаются через несколько часов после еды. Начальные проявления:

боли в животе;

тошнота, рвота;

жидкий стул;

головная боль и головокружение.

Если произошло отравление бледной поганкой, то на второй день может повыситься температура тела, увеличиться печень, развиться желтуха. Не исключены такие симптомы, как учащенное сердцебиение и понижение артериального давления.

Причинами летального исхода наиболее часто становятся острая печеночная недостаточность и поражения других жизненно важных органов.

Первая помощь

При подозрении на отравление или при появлении его первых симптомов после употребления грибов в пищу необходимо вызвать рвоту и сделать промывание желудка. Для этого следует выпить большое количество жидкости и раздражать корень языка пальцами, что приведет к рефлекторной рвоте. После повторения промывания нужно принять внутрь активированный уголь или карболен. Можно принять белую глину, молоко, солевое слабительное средство. Пострадавшего уложите, согрейте с помощью грелок ноги. Дайте обильное питье (для этого подойдет чай, вода). Необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи и госпитализировать пострадавшего, так как состояние может ухудшится.

Отравление недоброкачественной пищей

Такие пищевые отравления развиваются довольно быстро после употребления продуктов, содержащих токсины.

Признаки

Через несколько часов после еды у пострадавшего возникает тошнота, нарастает резкая слабость, появляются ощущения распирания и боль в подложечной области. Затем открывается рвота, приносящая незначительное облегчение, наблюдается частый жидкий стул с примесью слизи, могут быть схваткообразные боли в животе. Потом появляются признаки общей интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, ломота в теле. Может произойти резкое понижение артериального давления (коллапс).

Первая помощь

В первую очередь необходимо промыть желудок до чистых промывных вод. Для этого применяют толстый желудочный зонд или просто выпивают большое количество воды и раздражают корень языка пальцами. Затем следует принять солевое слабительное (20—30 г магния сульфата или натрия сульфата на 0,5 л воды). Пострадавшего уложите в постель. При коллапсе обязательно введение сердечно-сосудистых средств: 2 мл кордиамина, 2 мл 20%-ного раствора камфоры, 2 мл 10%-ного раствора сульфокамфокаина, 1 мл 10%-ного раствора кофеина, 1 мл 1%-ного раствора мезатона подкожно. В первые два дня с момента отравления следует воздерживаться от приема пищи и пить больше жидкости.

Отравления ядовитыми растениями

Отравление цикутой

Отравление цикутой, или вехом ядовитым, встречается довольно часто и связано с употреблением ядовитого растения в пищу.

Наиболее опасной частью растения являются корневища, которые становятся ядовитыми ранней весной и поздней осенью.

Признаки

Уже через несколько минут после употребления цикуты начинаются тошнота и рвота, которая носит длительный и неукротимый характер.

Затем присоединяются следующие нарушения:

головокружение;

шаткость походки;

боль в животе;

нарастающая слабость;

пена, выделяющаяся изо рта.

Через 30 мин с момента отравления появляются жжение в полости рта, покраснение кожи, затем ее синюшность, потеря сознания, падение артериального давления, учащенное сердцебиение.

У пострадавшего наблюдаются расширенные зрачки, возможны судороги и летальный исход от паралича дыхательной мускулатуры. В большинстве случаев смерть наступает в первые часы после отравления.

быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта.

Первая помощь

Пострадавшему необходимо промыть желудок 0,1 %-ным раствором калия перманганата, затем сделать очистительную клизму и дать солевое слабительное, предложить черный кофе или крепкий чай. Можно поставить горчичники на спину и плечи.

При судорогах необходимо следить за тем, чтобы не произошло травмирования и прикусывания языка. Рекомендуется введение сердечно-сосудистых препаратов.

Пострадавшего следует срочно госпитализировать в отделение реанимации.

Отравление атропиносодержащими растениями

Препарат «атропин» относится к сильнодействующим и ядовитым средствам. Кроме того, существуют атропиносодержащие растения, которые произрастают на территории нашей страны (красавка, белена, дурман).

Признаки

Отравления этими веществами вызывают следующие симптомы:

расширение зрачков и нарушения зрения;

выраженную сухость во рту;

учащение пульса и сердцебиение;

покраснение лица;

изменения голоса (становится осиплым);

расстройства психики (галлюцинации, бред, состояние возбуждения или сонливость).

При тяжелых отравлениях пострадавший погружается в кому и может умереть от расстройства дыхания и нарушения кровообращения.

Первая помощь

При легкой степени отравления или на начальных этапах пострадавшему необходимо пить соленую воду (1 ст. л. соли на 1 стакан воды), крепкий чай. Следует произвести промывание желудка с помощью толстого зонда, который обильно смазывают вазелином. После промывания до чистых промывных вод нужно ввести в желудок активированный уголь или раствор натрия сульфацила.

При поступлении в стационар выполняют инъекции прозерина, проводят противосудорожную терапию, интенсивное лечение.

Первая помощь при отравлении

Первая помощь пострадавшим от отравления должна быть оказана как можно раньше, так как при острых отравлениях возможно очень быстрое нарушение дыхания, кровообращения и сердцебиения. Своевременно оказанная первая помощь часто предотвращает возможность летального исхода.

При большинстве пищевых отравлений первая помощь должна сводиться к скорейшему удалению ядовитых веществ из желудочно-кишечного тракта (обильное промывание, прием слабительных), сопровождаемому приемом внутрь адсорбирующих веществ - энтеросорбентов, например, активированного угля.

При попадании ядов на кожные покровы тела нужно быстро убрать их с поверхности кожи с помощью ватного или марлевого тампона, хорошо обмыть кожу теплой мыльной водой или слабым раствором пищевой соды.

При отравлении ядовитыми веществами через дыхательные пути необходимо вывести пострадавшего на свежий воздух, освободить его от затрудняющей дыхание одежды. Затем надо прополоскать рот и горло слабым раствором питьевой соды. В случае необходимости нужно сделать пострадавшему искусственное дыхание, а в очень тяжелых случаях произвести закрытый массаж сердца. До приезда врача пострадавшего необходимо уложить в постель, тепло его укутать.

При попадании кислот или щелочей на кожу необходимо их смывать в течение 5-10 минут струей теплой воды при попадании на кожу щелочи смыть ее уксусом . Если ядовитое вещество попало в глаза, необходимо промыть их струей воды в течение 20-30 минут. После промывания на поврежденный глаз наложить повязку и незамедлительно обратиться к врачу.

При отравлении угарным газом (окисью углерода), необходимо пострадавшего немедленно вывести на чистый воздух, на голову и грудь наложить холодный компресс, дать выпить крепкий чай или кофе. При ослабленном дыхании произвести искусственное дыхание.

При отравлении алкоголем пострадавшему дают вдыхать нашатырный спирт, проводят промывание желудка теплой водой или слабым раствором питьевой соды, в тяжелых случаях проводят искусственное дыхание и закрытый массаж сердца.

При отравлении ядовитыми грибами проводят неоднократные промывания желудка, дают активированный или белый уголь, слабительное, согревают пострадавшего грелками. Необходима срочная госпитализация пострадавшего.

При отравлении кислотами пострадавшему дают выпить молока, сырых яиц или растительного масла. Питьевую соду применять не следует. При затруднении дыхания проводят искусственное дыхание.

При отравлении едкими щелочами, производят промывание желудка, слабительные средства противопоказаны.

При всех случаях отравлений необходимо как можно скорее обратиться к врачу.

Отравления

Отравление неизвестным ядом. Одним из важнейших мероприятий при пероральном (внутреннем) отравлении неизвестным ядом следует считать промывание желудка. Желудок целесообразно промывать повторно и даже тогда, когда с момента отравления уже прошло несколько часов. Не следует производить промываний, когда пострадавший находится в бессознательном состоянии.

Если больной в сознании — производят промывание толстым зондом, который вместе с воронкой непременно должен входить в комплект домашней, автомобильной и другой аптечки индивидуального пользования. Промывание желудка без зонда малоэффективно. К тому же оно возможно только при удовлетворительном состоянии пострадавшего. Для промывания желудка используют не менее 8—12 л воды, заливая ее частями через воронку и зонд в желудок. К воде, подготовленной для этой цели, рекомендуется добавлять активированный уголь (1 ст. л. на 1 л водопроводной воды) или несколько кристаллов марганцовокислого калия (до слабо-розового цвета). Для облегчения и безболезненного введения в пищевод и желудок зонда при химических ожогах пищеварительного тракта рекомендуется предварительно дать больному выпить 5—10 мл вазелинового или любого растительного масла. Это же количество масла можно ввести пипеткой через нос. При прохождении масла через носоглотку оно заглатывается больным и обволакивает слизистую оболочку.

Сложнее осуществить промывание желудка, если пострадавший находится в бессознательном состоянии. При этом на оказывающего неотложную помощь налагается особая ответственность, обусловленная необходимостью выполнения всех мероприятий в максимально короткие сроки, обеспечения профилактики дальнейшего утяжеления состояния больного и избежания осложнений проводимых процедур. Это последнее положение требует особого внимания. Желудочный зонд, вводимый пострадавшему в бессознательном состоянии, может оказаться в дыхательных путях, что чревато утоплением при подаче через него воды. Чтобы этого не произошло, после введения зонда необходимо проверить, не поступает ли из зонда воздух в момент выдоха больного. В этом случае зонд следует вынуть и ввести повторно.

Через желудочный зонд после промывания желудка следует ввести солевое слабительное, способствующее быстрому выведению из организма невсасы-вающегося яда. Из слабительных средств наиболее эффективны английская (сернокислая магнезия) и глауберова соли: 20—40 г на 1/2 стакана воды. При беззондовом промывании желудка слабительное средство целесообразно запить 2—3 стаканами воды.

По окончании промывания желудка целесообразно принимать внутрь вещества, фиксирующие на своей поверхности оставшийся в желудке и кишечнике яд (адсорбенты). Для этих целей наиболее эффективен активированный уголь. Он применяется в виде водной суспензии (15—30 г на 100 мл воды) и запивается водой. Можно назначать также белую глину и жженую магнезию (1—2 ст. л. на 1 стакан воды). Адсорбенты надо принимать повторно.

В домашней аптечке рекомендуется иметь противоядную смесь ТУМ (танин — 1 часть, уголь активированный — 2 части и жженая магнезия — 1 часть). При отравлениях ее следует принимать неоднократно из расчета 2—3 ст. л. на прием. Входящий в ее состав танин образует труднорастворимые соединения с алкалоидами и некоторыми неорганическими ядами.

После приема внутрь адсорбентов следует назначить пострадавшему обволакивающие средства, которые защищают слизистую оболочку желудка и кишечника от химического повреждения и тормозят всасывание яда. Кроме того, белки, входящие в состав обволакивающих средств, образуют с солями тяжелых металлов нерастворимые соединения — альбумина™. В качестве обволакивающих средств применяются взбитые яичные белки, белковая вода (1—3 яичных белка на 0.5—1 л воды), молоко, растительные масла и др. Жиросодер-жащие обволакивающие средства не следует назначать при подозрении на отравления фосфором и анилином, которые хорошо растворимы в жирах (опасность усиления всасывания яда!).

Необходимо провести очистительные клизмы, по возможности неоднократно, с промежутком в 3—4 ч. Данная дезинтоксикационная процедура особенна показана в случаях большой давности отравления (более 6—8 ч).

Всех пострадавших, независимо от тяжести состояния, сроков, прошедших с момента отравления, от эффективности доврачебных неотложных мероприятий, необходимо срочно доставить в лечебное учреждение (предпочтительно в центр по лечению отравлений) для продолжения комплекса дезинтоксикаци-онной терапии. Отмеченная тактика является единственно приемлемой в случаях подозрения на отравление.

Важным условием высокой эффективности лечебного процесса в больнице или госпитале при поступлении отравленного неизвестным ядом является идентификация отравляющего вещества, попавшего в организм.

В этой связи необходимо, чтобы вместе с пострадавшим в лечебное учреждение были доставлены 300—500 мл первых промывных вод из желудка, достаточное для исследования количество рвотных масс (не менее 200 г), подозрительные (возможно, использованные пострадавшим) лекарства, химические жидкости или емкости с их остатками, упаковки из-под химических веществ, реактивов или препаратов, другие вещественные подтверждения характера отравления. Комплексный физико-химический анализ доставленных материалов в сочетании с клинической характеристикой развившегося патологического состояния способен обеспечить врачей достаточной информацией для развернутого диагноза, всесторонней характеристики отравления, выбора на этой основе единственно правильного, полного и индивидуализированного лечения как в период оказания специализированной неотложной медицинской помощи, так и на последующих этапах восстановительного лечения.

32 пищевые отравления . отравление алкоголем , медикаментами , грибами , химическими веществами , техническими жидкостями . первая помощь

Пищевые отравления и Отравление грибами

Отравление, которое связано с употреблением грибов в пищу, считается биологическим отравлением. Грибы относятся к трудноперевариваемым продуктам, и некоторым категориям лиц они противопоказаны. Следует избегать употребления грибов беременным, кормящим женщинам и детям до 8 лет. Наибольшее число отравлений обычно происходит в конце лета. Необходимо учитывать тот факт, что особенно тяжело переносят отравления грибами люди пожилого возраста и дети. Главными причинами отправления являются ошибки при распознавании съедобных и ядовитых грибов, нарушения кулинарной обработки некоторых их видов, а также способность грибов мутировать и приобретать ядовитые свойства.

Признаки

Признаки отравления обнаруживаются через несколько часов после еды. Начальные проявления:

боли в животе;

тошнота, рвота;

жидкий стул;

головная боль и головокружение.

Если произошло отравление бледной поганкой, то на второй день может повыситься температура тела, увеличиться печень, развиться желтуха. Не исключены такие симптомы, как учащенное сердцебиение и понижение артериального давления.

Причинами летального исхода наиболее часто становятся острая печеночная недостаточность и поражения других жизненно важных органов.

Первая помощь

При подозрении на отравление или при появлении его первых симптомов после употребления грибов в пищу необходимо вызвать рвоту и сделать промывание желудка. Для этого следует выпить

большое количество жидкости и раздражать корень языка пальцами, что приведет к рефлекторной рвоте. После повторения промывания нужно принять внутрь активированный уголь или карболен. Можно принять белую глину, молоко, солевое слабительное средство. Пострадавшего уложите, согрейте с помощью грелок ноги. Дайте обильное питье (для этого подойдет чай, вода). Необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи и госпитализировать пострадавшего, так как состояние может ухудшится.

Отравление недоброкачественной пищей

Такие пищевые отравления развиваются довольно быстро после употребления продуктов, содержащих токсины.

Признаки

Через несколько часов после еды у пострадавшего возникает тошнота, нарастает резкая слабость, появляются ощущения распирания и боль в подложечной области. Затем открывается рвота, приносящая незначительное облегчение, наблюдается частый жидкий стул с примесью слизи, могут быть схваткообразные боли в животе. Потом появляются признаки общей интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, ломота в теле. Может произойти резкое понижение артериального давления (коллапс).

Первая помощь

В первую очередь необходимо промыть желудок до чистых промывных вод. Для этого применяют толстый желудочный зонд или просто выпивают большое количество воды и раздражают корень языка пальцами. Затем следует принять солевое слабительное (20—30 г магния сульфата или натрия сульфата на 0,5 л воды). Пострадавшего уложите в постель. При коллапсе обязательно введение сердечно-сосудистых средств: 2 мл кордиамина, 2 мл 20%-ного раствора камфоры, 2 мл 10%-ного раствора сульфокамфокаина, 1 мл 10%-ного раствора кофеина, 1 мл 1%-ного раствора мезатона подкожно. В первые два дня с момента отравления следует воздерживаться от приема пищи и пить больше жидкости.

Отравление алкоголем

Этиловый спирт, или этанол, который содержится в алкогольных напитках, бытовых жидкостях, парфюмерии, оказывает поражающее воздействие на центральную нервную систему. (см. первая помощь при отравлении алкоголем). В организме человека этанол превращается в ацетальдегид и уксусную кислоту, которые приводят к токсическому по­ражению всех органов и тканей.

Признаки

Основными признаками алкогольного отравления являются:

эмоциональная неустойчивость;

нарушенная координация движений;

покрасневшая кожа лица;

тошнота и рвота;

угнетение дыхательной функции и нарушения сознания (в тяжелых случаях).

При тяжелых токсических поражениях развивается коматозное состояние, которое характеризуется потерей сознания, отсутствием реакции на обращение к пострадавшему, нарушением зрачковых рефлексов (реакции зрачка на свет), значительным снижением болевой чувствительности. Для такой комы характерна неврологическая симптоматика: изменения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, наличие глазных симптомов (плавающие движения глазных яблок, зрачки сужены или разного размера (в зависимости от степени угнетения дыхания).

В развитии алкогольной комы выделяют два периода. На первом этапе реакция на укол или надавливание на болевые точки в местах выхода тройничного нерва и вдыхание паров аммиака имеется, при этом происходит расширение зрачков, присутствует ответная , наблюдается попытка защититься руками. На втором этапе реакции на указанные раздражители практически отсутствуют, реакция зрачка наблюдается не всегда.

По мере развития глубокой комы отмечаются отсутствие болевой чувствительности, резкое снижение всех видов рефлексов, значительное снижение мышечного тонуса и температуры тела. Главной причиной смертельного исхода является нарушение дыхательной функции в случае отсутствия медицинской помощи.

При глубокой коме могут возникнуть такие явления, как западение языка, усиленное слюноотделение, непроизвольная рвота и попадание рвотных масс в дыхательные пути, что может привести к закупориванию просвета дыхательных путей. Наблюдаются учащенное хриплое дыхание, синюшность конечностей и лица, набухание крупных вен шеи, учащенное сердцебиение. Как правило, отмечаются резкое снижение артериального давления и нару­шения кровообращения.

Первая помощь

В случае алкогольного отравления необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Если пострадавший находится в сознании, но у него наблюдаются выраженная слабость, заторможенность, сонливость, то до приезда врача можно дать ему понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, и промыть желудок.

Для промывания желудка нужно выпить 1—1,5 л воды с добавлением пищевой соды (1 ч. л. соды на 1 л воды), после чего следует раздражать корень языка для вызывания рвотного рефлекса. Можно повторить процедуру несколько раз.

Затем пострадавшего нужно согреть, так как алкоголь приводит к расширению поверхностных сосудов кожи, а это способствует быстрому охлаждению организма. Рекомендуется дать ему выпить крепкий чай или кофе. При наличии таблетированного активированного угля можно дать пострадавшему до 20 таблеток или применить какое-либо антипохмельное средство.

В том случае, если пострадавший находится в коматозном состоянии, его необходимо уложить на живот, для того чтобы избежать попадания рвотных масс в дыхательные пути при рвоте, которая может возникнуть спонтанно, и профилактики западения языка, что может привести к удушью. Если происходит остановка дыхания и сердечной деятельности, то необходимо применить методы сердечно-легочной реанимации.

Отравления ядовитыми техническими жидкостями

Ядовитые технические жидкости несут особую опасность для человека, отравление подобными жидкостями может нести очень серьезные, часто необратимые, последствия. Интоксикация протекает с осложнениями и может привести даже к летальному исходу. Но, к сожалению, даже не работая на крупном производственном предприятии, никто не застрахован от отравлений этими веществами.

Ядовитые технические жидкости – тормозная жидкость

Отравление тормозной жидкостью несет тяжелую интоксикацию и чаще всего заканчивается плачевно - смертью пострадавшего.

При проникновении тормозной жидкости в организм возникают следующие симптомы:

слабость, головокружение

боли в кишечнике и тошнота, рвота

сокращение или полное прекращение мочеиспускания

потеря сознания

лицо пострадавшего отекает и покрывается красными пятнами

желтушность,

дыхание сильно затрудненно из-за отека легочной ткани.

После появления последних пяти признаков отравления тормозной жидкостью, пациента спасти уже невозможно.

Ядовитые технические жидкости – керосин и бензин

Бензин отличается высокой скоростью испарения, по причине чего бензиновые пары могут без труда проникнуть в легкие и кровь человека. В бытовых условиях опасные концентрации бензиновых паров могут возникать, например, при чистке испачканой краской верхней одежды в помещении, где доступ воздуха закрыт. При вдыхании паров бензина в легкие человека ощущается головокружение, боль в висках, недомогание и вялость. Затем открывается рвота. Все эти симптомы быстро исчезают, если пострадавшего быстро вывести на свежий воздух или хорошо проветрить помещение, устранив источник отравляющих паров.

Керосиновые отравления происходят довольно часто, когда люди используют его в «лечебных» целях по совету какого-нибудь знакомого. Так раньше его использовали для выведения вшей с головы. При отравлении керосином возникает диарея и рвота. Проникая в кровь, керосин наносит сильный ущерб нервным окончаниям, повреждает ткани печени и почек. Из-за повреждения клеток головного мозга при отравлении керосином возникают зрительные и слуховые галлюцинации. При хроническом отравлении керосином как осложнение развивается бронхит и воспалительный процесс в легких, которые приводят к летальному исходу.

Скорая помощь при отравлениих керосином или бензином заключается в открытии для пострадавшего доступа для свежего воздуха. Для устранения отравляющих веществ из организма необходимо искусственно вызвать рвоту и промыть кишечник марганцовкой, дав слабительные препараты. Помогает при таком отравлении подержать несколько секунд кубик льда под языком.

Ядовитые технические жидкости – скипидар

Скипидар применяют как чистящее средство в быту и как сырье для изготовления мазей в фармацевтике. В случае отравления скипидаром отмечается учащенное сердцебиение и возникновение боли в голове, рвота и учащенное мочеиспускание. Моча включает примеси крови, так как скипидар разрушает ткани почек.

Первая помощь пострадавшему от отравления скипидаром - это промыть кишечник раствором активированного угля в воде. Пострадавшему необходимо давать пить кисель и молоко, для устранения боли в кишечнике давать сосать кубики льда.

Ядовитые технические жидкости – ацетон

Как правило, сильное отравление ацетоном имеет место при небрежном хранении этого вещества, например, если ацетон хранится в неплотно закрытой посуде или пищевой посуде. После проникновения ацетона в организм возникает сильное жжение в полости рта, сухость в глотке, боль в животе. Пострадавшие шатаются при ходьбе, отмечается сонливость и слабость. Часто возникают галлюцинации. Состояние пострадавшего при отравлении ацетоном, как правило, ухудшается очень быстро.

Первая помощь при отравлении ацетоном состоит в тщательном промывании желудка раствором соли или активированного угля в воде

Первая помощь при отравлении медикаментами

Среди несчастных случаев, при которых необходима экстренная медицинская помощь, сейчас довольно частыми бывают отравления медикаментами, принятыми в дозе, превышающей лечебную. Они отличаются от аллергических реакций, побочных эффектов, индивидуальной непереносимости, которые зависят, как правило, от особенностей организма и могут возникать даже после приема лечебной дозы препарата. Обычно эти реакции быстро проходят после отмены лекарства либо после проведения соответствующего лечения.

Свойства тех или иных медикаментов вызывать аллергические реакции и побочные явления известны, и врач учитывает их при назначении лекарств больному. Поэтому принимать препараты надо, строго следуя рекомендациям врача. Это позволит ему контролировать реакцию организма на тот или иной препарат, избежать или вовремя устранить нежелательные по- следствия. Иное дело, когда пациент нарушает предписание врача (к сожалению, это бывает не так уж редко), проявляет ненужную и опасную самодеятельность и потом тяжело за это расплачивается.

Острые отравления медикаментами чаще всего происходят в тех случаях, когда одно или несколько лекарств одновременно принимают без назначения врача, самостоятельно, либо по совету друзей, знакомых. Причем некоторые ошибочно считают, что, увеличив дозу принимаемого лекарства, удастся быстрее добиться улучшения самочувствия.

Отравление наступает и при сочетании некоторых лекарств, например, снотворных, успокаивающих, с алкоголем, Довольно часты отравления медикаментами детей. В подавляющем большинстве случаев они происходят по вине взрослых, оставляющих лекарства в местах, легко доступных детям.

Наиболее распространены отравления снотворными, успокаивающими средствами, которые есть почти в каждой семье. Для них характерны сонливость, вялость, заторможенность, нарушение координации движений, неустойчивая походка. При легкой передозировке через несколько часов или 1 — 2 дня описанные симптомы исчезают. В случаях тяжелых отравлений, сопровождающихся потерей сознания, лечение проводится только в больнице.

В последние годы наблюдаются отравления медикаментами, предназначенными для лечения различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (дигоксин, дигитоксин, обзидан, изоптин, финоптин, гемитон, клофелин и другие). При их передозировке, как правило, возникают расстройства сердечного ритма, которые могут закончиться внезапной остановкой сердца. Поэтому при подозрении на отравление необходимо немедленно вызвать врача.

Практически в каждом доме есть жаропонижающие, противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, парацетамол, анальгин), сульфаниламидные (этазол, сульфадиметоксин и другие). Эти, казалось бы, безобидные препараты при их передозировке также могут стать причиной острого отравления, сопровождающегося поражением почек, печени.

Среди лекарственных интоксикаций нередки отравления некоторыми токсичными препаратами, используемыми женщинами для прерывания беременности. Однако достичь желаемого результата женщине, как правило, не удается, а вот отравление этими препаратами развивается быстро. Появляются рвота, боль в животе, учащается сердцебиение. В особо тяжелых случаях нарушаются слух, зрение, деятельность сердца, дыхание. Все это может закончиться трагично.

Чтобы предупредить отравление медикаментами, следует осторожно обращаться с ними, принимать их только по назначению врача и в рекомендуемой им дозе, хранить в местах, недоступных детям и тем, кто страдает различными психическими заболеваниями.

Если же случилась беда, то лечение должно проводиться только в условиях больницы. Во многих городах созданы специализированные токсикологические отделения в больницах и бригады на станциях скорой медицинской помощи.

В ЛЮБОМ СЛУЧАЕ ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВОМ НЕМЕДЛЕННО ВЫЗЫВАЙТЕ «СКОРУЮ». ДО ЕЕ ПРИЕЗДА ПОСТАРАЙТЕСЬ ПРОМЫТЬ ПОСТРАДАВШЕМУ ЖЕЛУДОК, дав ему выпить 3 — 4 стакана обычной водопроводной воды и черенком ложки надавив на корень языка, чтобы у него скорее возникла рвота. Промывание желудка следует повторить 2 — 3 раза.

НО ДЕЛАТЬ ЭТО МОЖНО ТОЛЬКО В ТОМ СЛУЧАЕ, ЕСЛИ БОЛЬНОЙ В СОЗНАНИИ. При потере сознания ни в коем случае нельзя вливать в рот больному воду, молоко или другую жидкость для промывания желудка, так как жидкость может попасть в дыхательные пути, что приведет к нарушению дыхания, иногда с тяжелыми последствиями.

ПРИ ПОЯВЛЕНИИ У БОЛЬНОГО НАРУШЕНИЯ КООРДИНАЦИИ ДВИЖЕНИЙ, НЕУСТОЙЧИВОЙ ПОХОДКИ НЕМЕДЛЕННО УЛОЖИТЕ ЕГО В ПОСТЕЛЬ. Если пострадавший потерял сознание, поверните его голову набок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Очистите полость рта от слизи и рвотных масс пальцем, обернутым бинтом.

У ПОСТРАДАВШЕГО МОЖЕТ ПРОИЗОЙТИ ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ. ТОГДА НЕМЕДЛЕННО НАЧИНАЙТЕ ИСКУССТВЕННОЕ ДЫХАНИЕ МЕТОДОМ «РОТ В РОТ» ИЛИ «РОТ В НОС». Предварительно очистите полость его рта, расстегните одежду, стягивающую грудную клетку.

КОГДА ПРИБУДЕТ «СКОРАЯ», НЕ ЗАБУДЬТЕ ПЕРЕДАТЬ МЕДИЦИНСКИМ РАБОТНИКАМ УПАКОВКИ ИЗ ПОД ПРИНЯТЫХ ПОСТРАДАВШИМ ЛЕКАРСТВ И СООБЩИТЬ, ЕСЛИ ВОЗМОЖНО, ВРЕМЯ ПРИЕМА ПРЕПАРАТА. ЕГО ДОЗУ.

Отравления бытовыми химическими препаратами. Острые отравления химическими веществами, которые широко используются в быту для различных целей, происходят, как правило, в результате несоблюдения мер безопасности при работе с ними, при попытках покончить жизнь самоубийством, а также в случаях ошибочного употребления вместо алкогольных напитков.

Отравления фосфорорганическими соединениями, в частности фосфороргани чески ми инее ктицидами (тиофос, хлор офос, меркаптофос и др.), являются самыми частыми из бытовых интоксикаций. В организм яд может попадать через рот, дыхательные пути.

В легких случаях появляются головная боль, головокружение, сонливость, тошнота, повышенное слюноотделение, слезотечение, раздражение верхних дыхательных путей, болезненность в подложечной области, вздутие живота.

При отравлении средней тяжести — резкая головная боль, сужение глазной щели, дрожание мышц лица и конечностей, одышка.

При тяжелом отравлении наблюдаются неукротимая рвота, непроизвольное отделение мочи и кала, судороги, тяжелое расстройство сознания. Развиваются сердечная недостаточность и тяжелое токсическое поражение печени и почек.

Неотложная доврачебная помощь при попадании яда через рот заключается в обильном промывании желудка. После этого следует дать больному активированный уголь внутрь и слабительные соли. Необходима срочная госпитализация в лечебное учреждение.

При отравлении свинец со держащими веществами возникают сухость во рту, сильная боль в подложечной области, рвота; стул может быть с кровью; замедленный пульс; судороги; тяжелое расстройство сознания.

В качестве первой помощи больному необходимо сделать промывание желудка раствором английской соли (сернокислая магнезия — 5 ст. л. на 1 л теплой воды). После промывания желудка нужно дать внутрь 30 г сернокислой магнезии или карловарской соли; дать выпить 0.5—1 л молока или 3—4 яичных белка в виде белковой воды.

Отравление ртутью и ее соединениями вызывает боль, жжение, металлический привкус во рту, рвоту с кровью, затрудненное дыхание. Развивается упадок сердечно-сосудистой деятельности. Наблюдаются признаки поражения почек: уменьшение мочеотделения вплоть до полного прекращения, боли в поясничной области, запах мочи изо рта, спутанное сознание с последующим полным его притуплением.

Показано осторожное промывание желудка водной взвесью активированного угля (2 ст. л. на 1 л воды). После промывания желудка следует дать внутрь 0.5—1 л молока или 3—4 яичных белка в виде белковой воды, 30 г касторового масла.

При приеме внутрь карболовой кислоты возникает ожог губ, слизистой полости рта, появляется запах карболовой кислоты изо рта, наблюдается рвота белковыми массами с примесью крови; головная боль; хриплое дыхание; понижение температуры тела, а также судороги; признаки поражения почек; тяжелое расстройство сознания.

Доврачебная неотложная помощь состоит в осторожном промывании желудка раствором сернокислой магнезии. После этого необходимо дать внутрь слабительное (30 г сернокислой магнезии или карловарской соли), 0.5—1 л молока, белковую воду.

Следует согреть тело грелками; при остановке дыхания необходимо сделать искусственное дыхание.

Ранними проявлениями отравления при приеме внутрь Д Д Т (д у с т а) являются тошнота, рвота, головная боль, головокружение, слабость, боли в подложечной области и в правом подреберье. Развивается нарушение мочевыделения вплоть до прекращения (анурия). Возникают дрожь, судороги, нарушение зрения, потеря сознания.

Если ядохимикат попадает в организм через дыхательные пути, наблюдаются кашель, одышка.

Иногда появляется астматическое состояние с явлениями удушья. Может развиться отек легких.

Первая доврачебная помощь заключается в срочном промывании желудка. При отсутствии зонда для промывания желудка следует вызвать искусственную рвоту: дать обильное питье — 8—10 стаканов воды, а затем начать раздражать тампоном или пальцем корень языка и заднюю стенку глотки.

После этого нужно дать солевое слабительное (30 г английской или карловарской соли).

Непременное требование — обмывание кожи потерпевшего водой с мылом.

33 вредные привычки как социальная проблема общества . влияние табакокурения , алкоголя и наркомании и токсикомании на здоровье человека и его потомство . профилактика и коррекция вредных привычек

Алкоголизм

История алкоголя

Похититель рассудка - так именуют алкоголь с давних времен. Об опьяняющих свойствах спиртных напитков люди узнали не менее чем за 8000 лет до нашей эры - с появлением керамической посуды, давшей возможность изготовления алкогольных напитков из меда, плодовых соков и дикорастущего винограда. Возможно, виноделие возникло еще до начала культурного земледелия. Так, известный путешественник Н.Н. Миклухо-Маклай наблюдал папуасов Новой Гвинеи, не умевших еще добывать огонь, но знавших уже приемы приготовления хмельных напитков. Чистый спирт начали получать в 6-7 веках арабы и назвали его "алкоголь", что означает "одурманивающий". Первую бутылку водки изготовил араб Рагез в 860 году. Перегонка вина для получения спирта резко усугубила пьянство. Не исключено, что именно это послужило поводом для запрета употребления спиртных напитков основоположником ислама (мусульманской религии) Мухаммедом (Магомет, 570--632). Этот запрет вошел впоследствии и в свод мусульманских законов - Коран (7 век). С тех пор на протяжении 12 столетий в мусульманских странах алкоголь не употребляли, а отступники этого закона (пьяницы) жестоко карались.

Но даже в странах Азии, где потребление вина запрещалось религией (Кораном), культ вина все же процветал и воспевался в стихах.

В средневековье в Западной Европе также научились получать крепкие спиртные напитки путем возгонки вина и других бродящих сахаристых жидкостей. Согласно легенде, впервые эту операцию совершил итальянский монах алхимик Валентиус. Испробовав вновь полученный продукт и придя в состояние сильного алкогольного опьянения, алхимик заявил, что он открыл чудодейственный эликсир, делающий старца молодым, утомленного бодрым, тоскующего веселым.

С тех пор крепкие алкогольные напитки быстро распространились по странам мира, прежде всего за счет постоянно растущего промышленного производства алкоголя из дешевого сырья (картофеля, отходов сахарного производства и т.п.). Алкоголь настолько быстро вошел в быт, что практически не один художник, писатель или поэт не обходил эту тему. Таковы картины пьянства на полотнах старых голландских, итальянских, испанских и немецких художников. Злую силу алкоголизма понимали многие передовые люди своего времени. Известный религиозный реформатор тех лет Мартин Лютер писал: " Каждая страна должна иметь своего дьявола, наш немецкий дьявол - добрая бочка вина".

Распространение пьянства на Руси связано с политикой господствующих классов. Было даже создано мнение, что пьянство является якобы старинной традицией русского народа. При этом ссылались на слова летописи: "Веселие на Руси - есть пити". Но это клевета на русскую нацию. Русский историк и этнограф, знаток обычаев и нравов народа, профессор Н.И. Костомаров (1817-1885) полностью опроверг это мнение. Он доказал, что в Древней Руси пили очень мало. Лишь на избранные праздники варили медовуху, брагу или пиво, крепость которых не превышала 5-10 градусов. Чарка пускалась по кругу и из нее каждый отпивал несколько глотков. В будни никаких спиртных напитков не полагалось, и пьянство считалось величайшим позором и грехом.

Но с 16-го столетия начался массовый завоз из-за границы водки и вина. При Иване IV и Борисе Годунове учреждаются "царевы кабаки", приносящие массу денег в казну. Тем не менее, уже тогда пытались ограничить потребление спиртных напитков. Так в 1652 году вышел указ "продавать водку по одной чарке человеку". Запрещалось выдавать вино "питухам" (т.е. пьющим), а также всем во время постов, по средам, пятницам и воскресеньям. Однако из-за финансовых соображений вскоре была внесена поправка: "чтобы великого государя казне учинить прибыль, питухов с кружечного двора не отгонять", чем фактически поддерживалось пьянство.

С 1894 года продажа водки стала царской монополией.

Одним из темных пятен прошлого, следы которого еще сохранились у нас, являются пьянство и алкоголизм.

Надо ли говорить, что Россия в смысле употребления спиртного страна более чем особая. Тут свои, увы, печальные традиции, свои стандарты. Превалирует у нас употребление в виде "ударных доз": большое количество выпитого в сжатые сроки. Чаще днем. Иначе говоря, в России доминирует самый неблагоприятный, так называемый "северный" тип пития. И пьем мы исторически все больше и больше. Если в1913 году продавалось 3,4 литра на человека в год, то в 1927 - 3,7. К концу 1940 года госпродажа, правда снизилась до 2,3 литра, а к 1950 упала до 1,9 литра. Но зато потом только стремительный рост, и каждый всплеск рекордный.

Официально мы приблизились к мировым "питейным стандартам". А неофициально? Госкомстат СССР в то время проводил секретные исследования на предмет самогоноварения. Самогон, оказывается, давал прибавку еще в размере 5 с лишним литров. Итого 13,2 литра на каждого.

Четырнадцатого июня 1985 года ЦК КПСС объявил войну пьянству, которая потрясла все основы общества. Бюджет потерял 50 миллиардов не нынешних, а тех еще полновесных рублей, в два раза возросло потребление самогона. Тем не менее, именно к 1987 году возросла средняя продолжительность жизни. Это произошло без уменьшения смертности от отравлений и несчастных случаев. В результате, как бы мы не ругали кампанию, она сберегла жизнь приблизительно 700 тысячам россиян, да и заболеваемость снизилась.

По данным Госторгинспекции, в 1992 году каждая десятая бутылка была фальсификацией горячительного напитка, в 1993 - каждая четвертая.

На сегодня потребление спиртных напитков на земном шаре характеризуется колоссальными цифрами. Какие же именно алкогольные напитки потребляют в настоящее время.

Причины употребления алкоголя

Наверное, Вы неоднократно слышали выражение: "выпьем, согреемся". Считается в обиходе, что спирт является хорошим средством для согревания организма. Недаром спиртное часто называют "горячительными напитками". Считается, что спирт обладает лечебным действием не только при простудных, но и при целом ряде других заболеваний, в том числе желудочно-кишечного тракта, например при язве желудка. Врачи же наоборот считают, что язвенному больному категорически нельзя принимать алкоголь. Где истина? Ведь небольшие дозы спиртного действительно возбуждают аппетит.

Или другое, бытующее среди людей убеждение: алкоголь возбуждает, взбадривает, улучшает настроение, самочувствие, делает беседу более оживленной и интересной, что немаловажно для компании молодых людей. Недаром спиртное принимают "против усталости", при недомоганиях, и практически на всех празднествах.

Более того, существует мнение, что алкоголь является высококалорийным продуктом, быстро обеспечивающим энергетические потребности организма, что важно, например, в условиях похода и т.п. А в пиве и сухих виноградных винах к тому же есть целый набор витаминов и ароматических веществ. В медицинской практике используют бактериостатические свойства спирта, употребляя его для дезинфекции (при уколах и т.п.), приготовления лекарств, но отнюдь не для лечения болезней.

Итак, алкоголь принимают для поднятия настроения, для согревания организма, для предупреждения и лечения болезней, в частности как дезинфицирующее средство, а также как средство повышения аппетита и энергетически ценный продукт. Где здесь правда и где заблуждение?

Один из пироговских съездов русских врачей принял резолюцию о вреде алкоголя: "...нет ни одного органа в человеческом теле, который бы не подвергался разрушительному действию алкоголя; алкоголь не обладает ни одним таким действием, которое не могло быть достигнуто другим лечебным средством, действующим полезнее, безопаснее и надежнее, нет такого болезненного состояния, при котором необходимо назначать алкоголь на сколько-нибудь продолжительное время".

Так что рассуждения о пользе алкоголя - довольно распространенное заблуждение. Взять хотя бы очевидный факт - возбуждение аппетита после стопки водки или вина. Но это только на короткое время, пока спирт вызвал "запальный сок". В дальнейшем прием алкоголя, в том числе пива, только вредит пищеварению. Ведь спиртное парализует действие таких важных органов как печень и поджелудочная железа.

Выдающийся психиатр и общественный деятель, борец с алкоголизмом, академик Владимир Михайлович Бехтерев (1857-1927) так охарактеризовал психологические причины пьянства: "Все дело в том, что пьянство является вековым злом, оно пустило глубокие корни в нашем быту и породило целую систему диких питейных обычаев. Эти обычаи требуют пития и угощения вином при всяком случае".

Потребность в алкоголе не входит в число естественных жизненных потребностей человека, как, например, потребность в кислороде или пище, и потому сам по себе алкоголь не имеет побудительной силы для человека. Потребность эта, как и некоторые другие "потребности" человека (например, курение) появляется потому, что общество, во-первых, производит данный продукт и, во-вторых, "воспроизводит" обычаи, формы, привычки и предрассудки, связанные с его потреблением. Разумеется, что эти привычки не присущи всем в одинаковой степени.

Влияние на здоровье и потомство, последствия

Необходимо рассказать о том, как влияет алкоголь на женщин, так как женщинами, являющимися продолжательницами рода человеческого, закладывается здоровье будущих поколений. Состояние здоровья ребенка, подростка в какой-то мере определяет будущие возможности взрослого человека.

Алкоголь, отрицательно сказываясь на здоровье женщины, нарушает и нормальное функционирование ее половых органов. Вот несколько цифр. Известный русский исследователь С.З. Пащенков наблюдал в течение 5 лет 3300 пациенток, лечившихся от хронического алкоголизма. У 85,3 процента из них имелись хронические заболевания, причем 40,6 процента женщин страдали заболеваниями половой сферы. В целом, у женщин, злоупотребляющих спиртным, в 2,5 раза чаще, чем у непьющих, отмечаются различные гинекологические заболевания. Злоупотребление алкоголем, разрушая организм женщины, истощает ее нервную и эндокринную системы и в конце концов приводит к бесплодию. Кроме того, женщины, злоупотребляющие алкоголем, нередко ведут беспорядочную половую жизнь, что неизбежно сопровождается воспалительными заболеваниями половых органов и оканчивается бесплодием.

Состояние опьянения в момент зачатия может крайне отрицательно сказаться на здоровье будущего ребенка, так как алкоголь опасен не только для созревающих половых клеток, но может сыграть свою роковую роль и в момент оплодотворения вполне полноценных (нормальных) половых клеток. Причем сила повреждающего воздействия алкоголя в момент зачатия непредсказуема : могут быть как легкие нарушения, так и тяжелые органические поражения различных органов и тканей будущего ребенка.

Период от момента зачатия до 3 месяцев беременности врачи называют критическим в развитии плода, так как в это время происходит интенсивная закладка органов и формирование тканей. Употребление алкоголя может привести к уродующему воздействию на плод, причем повреждение будет тем сильнее, чем на более раннем этапе критического периода воздействовал алкоголь.

В медицинской литературе появился специальный термин, обозначающий комплекс пороков у детей, вызванных повреждающим воздействием алкоголя в период внутриутробного развития - алкогольный синдром плода (АСП) или синдром алкогольной фетопатии. Для АСП характерны врожденные аномалии развития сердца, наружных половых органов, нарушение функции центральной нервной системы, низкая масса тела при рождении, отставание ребен6нка в росте и развитии. У детей с синдромом алкогольной фетопатии характерные черты лица : маленькая голова, в особенности лицо, узкие глаза, специфическая складка век, тонкая верхняя губа.

Употребление спиртных напитков опасно на всем протяжении беременности, так как алкоголь легко проникает от матери через плаценту по кровеносным сосудам, питающим плод. Воздействие алкоголя на плод в последующие месяцы беременности приводит к недоношенности, снижению массы тела , рожденных детей, мертворождению.

Кормящая мать должна помнить, что алкоголь оказывает крайне вредное воздействие на организм грудного младенца и в первую очередь на его нервную систему. Даже ничтожные дозы алкоголя, попадающие с молоком матери в организм младенца, могут вызвать серьезные нарушения в деятельности центральной нервной системы, а в отдельных случаях даже иметь необратимые последствия. Ребенок под воздействием алкоголя становится беспокойным, плохо спит, у него могут наблюдаться судороги, а в последующем и отставание в психическом развитии. Если же кормящая мать страдает хроническим алкоголизмом, и в организм младенца регулярно попадает алкоголь, то, помимо вышеупомянутых осложнений, у ребенка может возникнуть "синдром алкогольной зависимости грудного возраста". Подобные случаи описаны учеными прошлого и современными исследователями.

Табакокурение

Воздействие табакокурения на основные органы и системы

Курение - одна из вреднейших привычек.

Исследованиями доказано, в чем вред курения. В дыме табака содержится более 30 ядовитых веществ: Никотин, Углекислый газ, Окись углерода, Синильная кислота, Амиак, Смолистые вещества, Органические кислоты и другие.

1-2 пачки сигарет содержат смертельную дозу никотина. Курильщика спасает, что эта доза вводится в организм не сразу, а дробно. Статистические данные говорят: по сравнению с некурящими длительно курящие в 13 раз чаще заболевают Стенокардией, в 12 раз - Инфарктом миокарда, в 10 раз - Язвой желудка. Курильщики составляют 96 - 100% всех больных Раком легких. Каждый седьмой долгое время курящий болеет Облитерирующим эндартериитом - тяжким недугом кровеносных сосудов.

Табачные изделия готовятся из высушенных листьев табака, которые содержат белки, углеводы, минеральные соли, клетчат-ку, ферменты, жирные кислоты и другие. Среди них важно отметить две группы веществ, опасных для человека, - никотин и изопреноиды.

По количественному содержанию в листьях табака и по силе действия на различные органы и системы человека никотин занимает первое место. Он проникает в организм вместе с табачным дымом, в составе которого имеются, кроме никотина, вещества раздражающего действия, в том числе канцерогенные (Бензпирен и Дибензпирен, то есть способствующие возникновению злокачественных опухолей, много углекислого газа - 9.5%(в атмосферном воздухе - 0.046%) и окиси углерода - 5%(в атмосферном воздухе её нет).

Никотин относится к нервным ядам. В экспериментах на животных и наблюдениях над людьми установленно,что никотин в малых дозах возбуждает нервные клетки, способствует учащению дыхания и сердцебиения, нарушение ритма сердечных сокращений, тошноте и рвоте. В больших дозах тормозит, а затем парализует деятельность клеток ЦНС в том числе вегетативной. Расстройство нервной системы проявляется понижением трудоспособности, дрожанием рук, ослаблением памяти.

Никотин воздействует и на железы внутренней секреции, в частности на надпочечники, которые при этом выделяют в кровь гармон - Адреналин, вызывающий спазм сосудов, повышение артериального давления и учащение сердечных сокращений. Пагубно влияя на половые железы, никотин способствует развитию у мужчин половой слабости - ИМПОТЕНЦИИ!!! Поэтому её лечение начиют с того, что больному предлагают прекратить курение.

Особенно вредно курение для детей и подростков. Еще не окрепшие нервная и кровеносная системы болезненно реагируют на табак.

Кроме никотина, отрицательное воздействие оказывают и другие составные части табачного дыма. При поступлении в организм окиси углерода развивается кислородное голодание, за счет того, что угарный газ легче соединяется с гемоглобином, чем кислород и доставляется с кровью ко всем тканям и органам человека.

В эксперименте установлено что у 70% мышей, которые вдыхали табачный дым, развились злокачественные опухоли легких. Рак у курящих людей возникает в 20 раз чаще, чем у некурящих. Чем дольше человек курит, тем больше у него шансов умереть от этого тяжёлого заболевания. Статистические исследования показали, что у курящих людей часто встречаются раковые опухали и других органов - пищевода, желудка, гартани, почек. У курящих не редко возникает рак нижней губы в следствии канцерогенного действия экстракта, скапливающегося в мундштуке трубки.

Очень часто курение ведет к развитию хронического бронхита, сопровождающегося постоянным кашлем и неприятным запахом изо рта. В результате хронического воспаления бронхи расширяются, образуются бронхоэктазы с тяжёлыми последствиями - пневмосклерозом, эмфиземой легких, с так называемым легочным сердцем, ведущему к недостаточности кровообращения. Это и определяет внешний вид заядлого курильщика: хриплый голос, одутловатое лицо, одышка.

Велика роль курения и в возникновении туберкулёза. Так, 95 из 100 человек, страдающих им, к моменту начала заболевания курили.

Часто курящие испытывают боли в сердце. Это связано со спазмом коронарных сосудов, питающих мышцу сердца с развитием стенокардии (коронарная недостаточность сердца). Инфаркт миокарда у курящих встречается в 3 раза чаще, чем у некурящих.

Курение может быть и главной причиной стойкого спазма сосудов нижних конечностей, способствующего развитию облитерирующего эндартериита, поражающего преимущественно мужчин. Это заболевание ведет к нарушению питания, гангрене и в итоге к ампутации нижней конечности.

От веществ, содержащихся в табачном дыму, страдает так же пищеварительный тракт, в первую очередь зубы и слизистая оболочка рта. Никотин увеличивает выделение желудочного сока, что вызывает ноющие боли под ложечкой, тошноту и рвоту.

Эти признаки могут быть проявлением и гастрита, язвенной болезни желудка, которые у курящих возникают гораздо чаще, чем у некурящих. Так, например, среди мужчин, заболевание язвенной болезнью желудка, 96 - 97% курили.

Курение может вызвать никотиновую амблиопию. У больного страдающего этим недугом, наступает частичная или полная слепота. Это очень грозное заболевание, при котором даже энергичное лечение не всегда бывает успешным.

Курящие подвергают опасности не только себя, но и окружающих людей. В медицине появился даже термин "Пассивное курение". В организме некурящих людей после пребывания в накуренном и не проветренном помещении определяется значительная концентрация никотина.

Не только врачебный долг, но и любовь к подрастающему поколению нашей родины побуждает нас предостеречь юношей и девушек от курения!

Наркомания. Следствия и последствия

Опасность для здоровья нации

Наркомания (это слово образовалось от греч. narke оцепенение, сон + mania безумие, страсть, влечение) - хронические заболевания, вызываемые злоупотреблением лекарственными или нелекарственными наркотическими средствами. Характеризуются возникновением патологического влечения к наркотическому средству (психической зависимости), изменением толерантности к наркотическому средству с тенденцией к увеличению доз и развитием физической зависимости, проявляющейся абстинентным синдромом, при прекращении его приема.

Выделяют опийную наркоманию; наркоманию, обусловленную злоупотреблением препаратов конопли; наркоманию, вызванную злоупотреблением эфедрона; барбитуровую и кокаиновую наркомании; наркоманию, вызываемую галлюциногенами типа ЛСД (в нашей стране практически не встречается).

Злоупотребление наркотиками, известное с древнейших времен, сейчас распространилось в размерах, тревожащих всю мировую общественность. Даже при сужении, с точки зрения наркологов, границ наркомании до юридических приемлемых во многих странах наркомании признаны социальным бедствием. Наркотические мафии управляют государствами (Латинская Америка), имеют свои армии (Юго-восточная Азия). Доходы подпольных корпораций по торговле наркотиками превышают известные доходы от торговли нефтью и приближаются к мировым доходам от торговли оружием. Особенно гибельно злоупотребление в молодежной среде - поражается и настоящее, и будущее общества. Полная, с точки зрения наркологов, картина распространения злоупотребления, включающая формы токсикоманий, еще более трагична. Вещества и препараты, не включенные в список наркотиков, как правило, еще более злокачественны, приводят к еще большему ущербу для индивидуума.

В международном антинаркотическом центре в Нью-Йорке существует документ, указывающий на число наркоманов на земном шаре - 1 000 000 000 человек.

Наркомания, как подчеркивают эксперты Всемирной организации здравоохранения, является большой угрозой для здравоохранения в мировом масштабе.

Каждое государство предпринимает меры по предупреждению злоупотребления среди населения.

Причины употребления наркотиков

Издавна предпринимались попытки понять, почему люди приводят себя в состояние одурманивания и опьянения, что заставляет их добровольно отдаваться неконтролируемой стихии безумия. Это безумие, ставшее искушением, занимает людей с тех пор, как, в отличие от санкционированного обществом сакрального, ритуального, коллективного и лечебного употребления, отдельные индивиды начали принимать наркотики по собственному разумению. Наркотики давали возможность погрузиться в совершенно иной опыт, освободиться от привычных связей, от повседневной упорядоченности форм, открывали неисчерпаемость значений и образов. Побуждения к побегу, стремление превзойти монотонность своей жизни всегда являлись основными потребностями души. Даже опасность редко останавливала человека на этом путл. Как справедливо заметил Хаксли, "твердое убеждение в материальной реальности Ада никогда не мешало средневековым христианам делать то, что подсказывало им честолюбие, похоть или алчность". Свобода грез, пусть даже пугающих, влечет человека цивилизованного так же властно, как влекла участника древних мистерий. Не случайно, что эффекты употребления наркотиков стали сначала объектом внимания художников, а потом уже - медиков. Первые описания наркомании принадлежат литераторам - Де Квинси, Эдгару По, Готье, Бодлеру.

Современные ученые достаточно подробно разрабатывают объяснения возникновения наркотической зависимости и выделяют 3 основных направления, 3 группы факторов наркотизации; социологические, включающие влияние общества и семьи, биологические, объясняющие склонности к злоупотреблению особенностями организма и особой предрасположенностью, и психологические (или психические), рассматривающие особенности и отклонения в психике. Мы считаем уместным добавить культурологические аспекты наркотизма, т. к. влияние определенной культурной традиции употребления наркотиков позволяет объяснить мотивы, не поддающиеся объяснению тремя перечисленными факторами. В рамках культурологического аспекта мы рассмотрим ритуальное употребление наркотиков в традиционных культурах и современной психоделической культуре. Сюда же примыкает на редкость живучий миф о связи наркотиков и творчества, побуждающий все новые поколения художников обращаться к наркотическим препаратам. Эта мотивировка также, на наш взгляд, вытекает аз области культурного мифа.

Социальные факторы наркотизма

Общественные неурядицы, распространенность наркомании в регионе, профессии, связанные с легким доступом к наркотикам, - все это социальные факторы. Но т. к. наша книга прежде всего адресована родителям, в первую очередь остановимся на проблемах, связанных с семьей, с особенностями психики подростков.

Семья

Не будем повторять привычные для профилактической литературы фразы: "Пьяницы порождают пьяниц", "Родители, использующие легальные наркотики, табак и алкоголь; растят детей, которые будут использовать наркотики нелегальные" и т. д., хотя эти факты очевидны. Как правило, именно проблемы в семье толкают ребенка в "группу риска", создают почву для обращения ребенка к наркотикам. Психологами давно доказано, что неполная семья сама по себе порождает патологии развития. У детей с одним родителем чаще всего возникают трудности общения, такие дети должны получать "тройную дозу" внимания и любви. Существуют понятия "семейный дефицит" и "социальный голод", когда ребенок растет без внимания и заботы, без необходимого общения, что часто является причиной обращения к спиртному и наркотикам в период взросления.

Отсутствие гармонии в полной семье также является фактором риска. Не стоит строго оценивать непослушание, плохую успеваемость, отчуждение ребенка в семье, где не могут избежать конфликтов, где притесняют, подавляют одного из членов семьи, где у родителей постоянные "секреты" и недоверие по отношению друг к другу и к детям, где ребенок изолирован от окружающих, от сверстников, где низкий материальный и культурный уровень, избиение и психологическое насилие детей, насилие между родителями. У таких детей возникает чувство одиночества, скуки, легко рождаются зависть к ровесникам, беспокойство, депрессии, страхи или же агрессивность, лживость, драчливость, связанные с переживанием одиночества, пустоты, ненужности. У избиваемых детей отмечают склонность к разрушению и протесту, низкий самоконтроль, слабость познавательных интересов, нежелание трудиться. Все это, в случае встречи с наркотиком, делает их неспособными противостоять втягиванию, в то время как дети, не переносившие стресс, получившие в семье позитивный заряд, уверенность в своих силах, даже попробовав наркотик, могут отказаться от его дальнейшего употребления, удовлетворив свое любопытство. Дети с грузом неблагоприятных жизненных событий отличаются сниженной самооценкой, комплексами неполноценности, переживают чувство мести и ненависти к родителям и учителям, не желающим понять их. Не имея возможности объяснить дурное к себе отношение, они обращаются к спиртному, наркотикам, попыткам самоубийства. В одном маленьком южнорусском городке за год покончили с собой семеро детей, по данным Краснодарского края, 13% наркоманов и токсикоманов - подростки до 14 лет. По данным анонимного опроса в одной из школ, в свои 16-17 лет 62% детей пьют, 22% - курят и 8% употребляют наркотики. Отвержение, холодность, отсутствие тепла и ласки со стороны родителей сначала травмируют ребенка, а затем ожесточают его, подталкивают к "другой жизни", в другое общество, где он будет понят, принят, где его не осудят.

Даже в благополучных семьях родители часто неспособны обеспечить развлечения ребенку. Родителям важно понять, что он нуждается не только в заботе о пище, здоровье и учебе, но не менее, и даже более, в организации его свободного времени, в поддержании интереса к окружающему миру. Известно, что, чем выше культурный уровень семьи, чем интереснее и спокойнее ребенку дома, тем позже он уходит из-под влияния взрослых, тем больше он доверяет жизненным ценностям родителей, тем реже попадает под власть сиюминутных впечатлений и развлечений, предлагаемых ему "на улице", тем менее подвержен влияниям моды. Каждая семья должна для себя решить, что она может противопоставить этим, манящим своей запретностью, увлечениям, какое оружие она смогла бы дать в руки своему ребенку, который так или иначе столкнется с подобными соблазнами. От молодых людей часто приходится слышать фразу: "Моя жизнь интересна и полна впечатлений, мне не нужны наркотики". Достаточно ли вы, уважаемые родители, сделали для того, чтобы ваш ребенок сказал то же самое?

Часто родители ничего не могут рассказать об интересах ребенка, типичные ответы: "как все", "хороший". Хотя, возможно, наоборот, вы перестарались и сделали вашего дитятю жертвой гиперопеки. Гиперопека, другая крайность воспитания, заставляет ребенка "спасаться" от родителей "на улице". Это чрезмерное внимание, постоянный присмотр, отказ ребенку в самостоятельности, желание воспитать свою копию. Сверхзабота становится в тягость взрослеющему человеку, он стремится "сбросить оковы", что приводит к тем же результатам: к старанию уйти от контроля родителей, для чего он сознательно идет на конфликты, вызывающе противопоставляя свой новый "асоциальный* облик тому образцу, который навязывает ему заботливая семья. При опросе студентов английских колледжей о причинах употребления наркотиков один молодой человек заявил, что любой аспект его жизни контролировался и манипулировался взрослыми, и он начал употреблять наркотики, так как это была одна из немногих областей его жизни, где, как он считал, он имеет полный контроль. В данном случае причина употребления - чувство безвластия над своими собственными решениями и действиями.

Еще один из плодов гиперопеки - инфантилизм растущего человека, его затянувшаяся "детскость", неготовность к жизненным трудностям, неспособность самостоятельно решать вопросы. Такой ребенок легко попадает под влияние более опытных приятелей, его легко уговорить попробовать наркотик или подбить на любую хулиганскую выходку, т. к. у такого "тепличного растения" не выработано противоядие против дурных влияний. Нередко - это любимые детки богатых столичных родителей, и их "карманные" деньги дразнят аппетит искушенных приятелей.

Существует и такой вариант опекаемого чада, как "кумир семьи", объект всеобщего восхищения и поклонения, единственный ребенок многочисленной родни. Для него привычны вседозволенность, неограниченная власть над родственниками, которые не накажут, и в конечном итоге - презрение к ним, а заодно и к учителям, сверстникам. Кумиры, привыкшие быть объектом всеобщего восхищения, часто демонстративны, для них хороша любая эксцентрическая выходка и любой шокирующий поступок, какими и кажутся им в их юные годы употребление алкоголя и наркотиков. Такие подростки, желая "всех перепить", могут действительно стать жертвой алкоголя и наркотизации.

Но даже если ваша семья - самая гармоничная, ваш ребенок окружен заботой и вниманием, хорошо учится, читает книги, занимается спортом, уважает старших и посещает шахматный кружок, одним словом, если вы "абсолютно уверены" в благонадежности вашего ребёнка, это вовсе не значит, что он не будет пробовать наркотики. Все вышесказанное не означает, что употребление наркотиков - результат депрессивных состояний, свойственных подросткам со сложностями развития и творческим натурам. Мотивы употребления наркотиков часто не зависят от личности и ее психической предрасположенности. Встреча с наркотиками может быть случайной, в определенной ситуации, вызванной временными потребностями, например, "пробование" в компании сверстников с познавательными целями. Прежде чем окрестить своего пойманного с поличным ребёнка "падшим" и "пропащим", следует верно оценить особенности его психического развития в этот противоречивый и подчас болезненный, даже для благополучных детей, период, что заставит сделать парадоксальный вывод: пробование наркотиков в молодости - проявление не отклонения, а скорее нормального поведения. Одна из ведущих исследователей наркомании И. Н. Пятницкая делает вывод о том, что шаг подростка к наркотикам - это проявление исследовательской реакции, свойственной их возрасту. Подростков интересуют возможности их сознания, получение нового, неизведанного чувственного опыта, небывалых впечатлений, сексуального опыта, они стремятся познать мир, "все в жизни попробовать", ощутить свою полноценность в компании ровесников, самостоятельность в принятии решений, солидарность со сверстниками. Своей чрезмерно агрессивной реакцией вы можете навредить, укрепив ребенка в его чувстве протеста против всего, насаждаемого взрослым обществом. Первый раз попробовавшего ребенка не стоит записывать в наркоманы, т. к. только небольшая часть из пробовавших наркотики продолжает употреблять их постоянно. Но необходимо, не откладывая, внушить ему, что все тяжелобольные наркоманией начали свой скорбный путь с простого любопытства.

Все случаи употребления наркотиков можно объединить одной общей целью - стремлением к удовольствию. Качество этого удовольствия варьируется в зависимости от уровня развития и степени "подсадки". Именно поиск удовольствия заставляет увеличивать дозу по мере привыкания организма для достижения все более сомнительной эйфории, приводя к необратимой зависимости от употребляемого яда. Эйфория гаснет с каждым разом, заставляя применять "ударные дозы", приводящие к невозможности существования без вещества, ставшего необходимым компонентом жизнедеятельности по-новому устроенного организма. Самоконтроль выступает единственным средством избежать гибели, если человек уже употребляет наркотик, но еще не впал в физическую зависимость. Основными преградами становится звание последствий злоупотребления и перспективы" достижение которых важнее для человека, чем сиюминутные удовольствия (например, сознание того, что наркотик сильно ослабляет интеллектуальные, психические и физические способности, не позволяя достичь успехов в учебе, стать хорошим специалистом, добиться материального благосостояния, родить здоровых детей и т. д.). Низкий уровень самоконтроля у подростков делает их тем более уязвимыми, чем моложе возраст. Поэтому основная роль в ограждение детей должна принадлежать взрослый.

Воздействие вредных привычек на последующие поколения

Ещё более страшное воздействие оказывают вредные привычки человека на последующие поколения. Любой медик подтвердит, что женщине набор половых клеток (яйцеклеток) дается один на всю жизнь, в отличие от мужчины, у которого этот набор полностью обновляется за несколько месяцев. Поэтому женщина, которая однажды в жизни выпила какое-либо количество спиртного, на всю жизнь сохраняет возможность родить неполноценного ребенка. Как показывает статистика, около 90 процентов больных (физически и психологически) детей рождается в семьях, в которых один из родителей или оба злоупотребляли вредными привычками. Спиртное, попадая в кровь, поражают здоровые клетки, либо уничтожая их, либо делая ущербными и неполноценными. Если же кровь с содержанием спиртного попадает к женским яйцеклеткам и поражает их, это и является самым опасным. Ведь в случае, если будет оплодотворена именно пораженная яйцеклетка, ребенок стопроцентно родится больным. Даже если оплодотворена будет здоровая клетка (даже изредка выпивающей женщины), иммунитет ребенка будет ослаблен. Ещё более страшные последствия имеет потребление спиртного и курение для беременных женщин. Огромный букет опаснейший болезней могут стать пожизненным спутником таких детей. Так что глупо спорить с тем фактом, что родительские вредные привычки и здоровье будущих детей напрямую связаны друг с другом.

Профилактика вредных привычек

На сегодняшний день настоящая профилактика вредных привычек в нашей стране если и ведется, то большей частью энтузиастами, которые сами осознали какой эффект имеют вредные привычки и их влияние, после чего стараются донести их до своих близких. Увы, на промышленный поток, который действительно смог бы принести заметный эффект, такая пропаганда не поставлена.

А ведь это очень важно. Именно вредные привычки подростков искоренить легче, чем привычки взрослых – дети легче воспринимают подобную информацию и быстрее усваивают её. Но, конечно, лучше работать на опережение – пояснять о вреде подобных привычек заранее.

К сожалению, сегодня вся профилактика сводится к немногочисленным плакатам с маловразумительными надписями. В лучшем случае в школы, университеты и крупные компании приходят медики, которые сами слабо разбираются в такой науке, как собриология (наука о трезвости). Увы, их познания редко выходят за рамки стандартных знаний, которые даются в учебниках по биологии. Для действительно эффективной профилактики желательно привлечение узкоспециализированных специалистов, работающие именно в данной области, приведение живых примеров и статистики, а также подробное описание всех процессов, которые запускает в организме потребление спиртного и курение

34 первая помощь при отравлениях . техника промывания желудка и кишечника . очистительные , лекарственные и питательные клизмы

Техника промывания желудка

Промывание желудка технически нетрудно, но, как и любая медицинская манипуляция, требует внимания и навыка. Промывание желудка относится к сестринским манипуляциям, однако во время выполнения процедуры необходимо участие врача либо постоянный контроль с его стороны. Кроме того, промывание желудка удобнее делать вдвоём.

Больной садится на стул1, расставив ноги, чтобы между ног можно было поставить таз. Зубные протезы удаляют. Грудь больного закрывают клеёнчатым фартуком. Больной не должен сдавливать просвет зонда зубами.

Конец желудочного зонда перед началом процедуры следует смазать вазелиновым маслом (при его отсутствии — смочить водой), а на противоположный конец надеть воронку. При повышенном глоточном рефлексе полезно введение атропина.

Сестра, также одев фартук, стоит справа и несколько сзади от больного, который должен широко раскрыть рот. Быстрым движением ввести зонд за корень языка. Далее больного просят дышать носом и делать глотательные движения, во время которых зонд осторожно продвигают по пищеводу. Зонд вводят на длину, равную расстоянию от пупка до резцов больного плюс 5–10 см.

При введении зонда до первой метки2 на нём (45-46 см от конца) опускают воронку. Воронку следует держать широкой стороной кверху, а не книзу. Если зонд в желудке, то в воронку поступает желудочное содержимое. В противном случае зонд продвигают дальше. Первую порцию нужно собрать для анализа в отдельную бутылочку. После этого начинают собственно промывание желудка.

Когда воронка опустеет, её вновь плавно опускают над тазом до высоты колен больного, держа воронку широкой стороной кверху (а не книзу, как это часто изображают на рисунках), куда выливается содержимое желудка.

Как только жидкость перестанет вытекать из воронки, её вновь наполняют раствором. Процедуру повторяют до чистой промывной воды. В среднем на промывание желудка расходуют 10-20 л воды.

После промывания желудка рекомендуется для сорбции оставшегося в желудке яда через зонд ввести энтеросорбент (активированный уголь, 1 г/кг) и слабительное (предпочтение следует отдавать вазелиновому маслу). Эффективность часто предлагаемых в качестве слабительных солей магния (например, сульфат магния 25-30 г) вызывает сомнения, т. к. они действуют недостаточно быстро (через 5-6 часов), кроме того соли магния противопоказаны при почечной недостаточности. Вазелиновое масло (100-150 мл) не всасывается в кишечнике и активно связывает жирорастворимые токсические вещества (например, дихлорэтан). Введение слабительных противопоказано при отравлении прижигающими жидкостями.

По окончании промывания желудка отсоединяют воронку, быстрым, но плавным движением извлекают зонд через полотенце, поднесённое ко рту больного. Всё (включая промывные воды) дезинфицируют. Желудочный зонд после дезинфекции стерилизуют (если зонд используется многократно) или утилизируют (если используется зонд однократного применения).

Возможные проблемы

В воронку поступает меньше жидкости, чем было влито в желудок. Значит, часть жидкости успела перейти из желудка в кишечник или осталась в желудке в результате того, что желудочный зон был введён на недостаточную глубину, либо, наоборот, на излишнюю длину, так что он загнулся кверху. В таком случае надо ввести желудочный зонд несколько глубже или слегка вытянуть его, после чего снова опустить воронку для контроля.

Прекращается ток жидкости в воронку. Вероятно, образовалась закупорка желудочного зонда в нижних его отверстиях сгустками слизи, крови, пищевыми комками. Следует прекратить промывание желудка, удалить желудочный зонд, чтобы прочистить его.

Возможные осложнения

введение зонда в трахею с повреждением голосовых связок (при попадании зонда в гортань больной начинает кашлять, задыхаться, синеть);

аспирация промывной жидкости, что может вести к острой дыхательной недостаточности и смерти;

разрывы слизистой оболочки глотки, пищевода, желудка или травма языка, осложнённые кровотечением и аспирацией крови.

Противопоказания к промыванию желудка

Стенозы глотки и пищевода.

Судороги или судорожная готовность.

Недостаточность кровообращения и дыхания в стадии декомпенсации (промывание желудка откладывается до момента улучшения ситуации).

Сопорозное или бессознательное состояние пациента при невозможности интубации трахеи (промывание желудка откладывается до стационара).

Сопротивление больного (недопустимо насильственное введение зонда сопротивляющемуся и возбуждённому больному).

Наличие крови в промывных водах не является противопоказанием для продолжения процедуры!

Кли́зма — медицинская процедура, заключающаяся во введении воды или иных жидкостей либо растворов лекарственных веществ через задний проход в прямую кишку (с использованием стандартных наконечников для клизм) или непосредственно в толстую кишку (с использованием длинных кишечных трубок или наконечников для глубоких клизм )

Классификация клизм как процедур

По цели применения

В зависимости от цели, преследуемой при их использовании, клизмы подразделяют на :

очистительные клизмы — с целью очищения и промывания толстой кишки, ликвидации запора или калового завала, лечения какого-либо отравления или интоксикации, перед некоторыми хирургическими операциями, родами, анальным сексом. При этом вводимый раствор изначально предназначен для извержения и его всасывание нежелательно.

лечебные (лекарственные) клизмы — микроклизмы (10-100 мл.), используемые с целью введения в прямую и сигмовидную кишку растворов лекарственных веществ (отваров трав, растворов лекарственных препаратов, суспензий биологических препаратов), предназначенных для их удержания в прямой кишке не менее 30 минут до всасывания или с последующим опорожнением кишечника. Назначаются для лечения воспалений слизистой оболочки прямой (проктитов) и сигмовидной кишки (сигмоидитов), а также для лечения дисбактериоза кишечника. Изредка используются для введения других лекарственных веществ с целью не местного, а системного действия (например, фенобарбитал при эпилептическом статусе, анальгин при гипертермии и др.). Отрицательной стороной использования клизмы как лечебной процедуры является нарушение микрофлоры кишечника при частом использовании.

питательные (капельные) клизмы — введение жидкости в объёме 0,5-1 литр проводится медленно (используется капельница). Назначалась для заместительного кормления тяжелобольных в медицинской практике XVI — начала ХХ веков (вводился слабый 5 % раствор глюкозы). В виду более высокой эффективности зондового и внутривенного кормления, в настоящее время в медицинской практике почти не используется.

эротические клизмы — с целью получения эротического или сексуального удовольствия от самой клизмы или от связанной с ней ситуации (медицинской игры, игры в ребенка и взрослого, БДСМ-ситуации и т. п.). Индейцы Перу практиковали ритуал в котором мужчине из совокупляющейся пары ставили клизму во время полового акта. Это способствовало стимуляции предстательной железы мужчины и усилению эрекции.

психотропные (алкогольные) клизмы — микроклизмы, при помощи которых в организм вводят психоактивные вещества, чаще — слабый раствор алкоголя (50-100 мл. 5-10 % р-ра). Так как из прямой кишки алкоголь быстро всасывается и не проходит через печень (где частично разрушается при приеме алкоголя через рот), то его небольшие количества оказывает сильный эффект на мозг с развитием эйфории и опьянения. Такие клизмы часто используются современной «продвинутой» молодежью, которая практикует использование и других психотропных веществ («слабых» наркотиков). При этом, существует большой риск передозировки алкоголя с развитием признаком алкогольного отравления, возможность химического ожога слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки и её хроническое воспаление (проктит, проктосигмоидит), механического повреждения кишки во время проведения клизмы. В некоторых странах Азии практикуются клизмы из настойки опия. В Древней Греции Диоскорид рекомендовал для клизм мандрагоровое вино (приготовленное из корня андрагоры помещённого в бродящее вино на три месяца).

ритуальные клизмы — клизмы как составная часть неких ритуалов или обычаев, обрядов, например обрядов очищения. Распространены у некоторых народов, в частности в Африке, среди некоторых коренных индейских племен Северной и Южной Америки, в некоторых религиозных сектах и культах. При этом, почти всегда, клизменные растворы содержат наркотические и психотропные вещества, иногда афродизиаки. Американскими индейцами в клизменных растворах использовалось вино из агавы, лоза духов, кайенский перец, дурман, бругмансия, листья кокки и другие компоненты.

Также иногда преследуются другие цели использования клизмы в семьях, не относящихся к национальным или религиозным меньшинствам, например, с целью наказания детей или с целью «приучить ребенка опорожняться в правильное время» и т. д., не обязательно в виде физической постановки клизмы — часто в виде угрозы её поставить, если ребёнок не сходит вовремя в туалет. Также распространены у увлекающихся некоторыми диетами, голоданиями, похудением, некоторыми йоговскими и оздоровительными практиками.

По количеству вводимой жидкости

Микроклизма — введение жидкости в объёме 10-100 мл. Используется для введения лекарственных препаратов.

Очистительная клизма — введение жидкости в объёме 1,5-2 литра. Используется для очищения толстой кишки при запоре или перед проведением диагностических исследований прямой и ободочной кишки (эндоскопических, рентгенологических).

Сифонная клизма (синоним: кишечное промывание) — введение жидкости в суммарном объёме 15-20 литров на одну процедуру путем многократного вливания и выливания жидкости по 1-2 литра. Используется для выведения из организма токсических веществ, глубокого очищения толстой кишки. Необходимо особо отметить, что гидроколонотерапия не является эквивалентом сифонной клизмы.

По составу вводимых растворов

В зависимости от вводимых в толстую кишку растворов клизмы подразделяют на:

Простые (водные) клизмы. Применяются чаще всего при запорах, перед родами, для очистки кишечника перед хирургическими операциями.

Лекарственные клизмы — клизмы с растворами лекарственных препаратов или отварами лекарственных трав, например ромашки. Эффективность всасывания лекарственных веществ зачастую выше, нежели при пероральном применении препаратов за счет высокой всасывающей способности слизистой оболочки кишечника. В большинстве случаев перед введением лекарственных препаратов рекомендуется проведение очистительной клизмы.

Мыльные клизмы — клизмы с мыльным раствором. Применяются в основном при запорах как стимулятор перистальтики толстой кишки. Часто при этом мыло комбинируется с глицерином, также являющимся сильным стимулятором перистальтики толстой кишки.

Глицериновые клизмы — клизмы с чистым глицерином либо с водным раствором глицерина. Применяются в основном при запорах как стимулятор перистальтики толстой кишки. Часто в виде комбинации глицерина с мылом.

Гипертонические клизмы — клизмы с гипертоническим раствором поваренной соли или магния сульфата. Применяются в основном при запорах и при противопоказаниях к простым водным клизмам, когда нежелательна водная нагрузка на организм (повышенное внутричерепное давление, повышенное системное артериальное давление, задержка воды, отеки).

Масляные клизмы — клизмы с растительным или минеральным (вазелиновым) маслом. Применяются в основном при упорных запорах, а также как смазка и защита слизистой толстой кишки от излишнего раздражения перед введением мыльной или глицериновой клизмы.

Кислые клизмы — клизмы с добавлением лимонного сока или уксуса. Небольшой сдвиг pH вводимой в кишечник воды в кислую сторону усиливает перистальтику толстой кишки, но менее сильно, чем мыло или глицерин, и не вызывает чрезмерного раздражения толстой кишки. Применяются в основном при запорах. При гнилостной диспепсии и диарее, когда pH кала сильно сдвинут в щелочную сторону, клизмы со слегка подкисленной водой уменьшают боль и раздражение в толстой и прямой кишке и заднем проходе.

Содовые клизмы — клизмы с добавлением небольшого количества пищевой соды (гидрокарбоната натрия). Небольшой сдвиг pH вводимой в кишечник воды в щелочную сторону, нормальную для толстой кишки, приводит к уменьшению раздражающего действия клизмы, уменьшению спазмов. При бродильной диспепсии и диарее, когда кислотность кала в толстой кишке патологически повышена, содовая клизма уменьшает боль и раздражение в толстой и прямой кишке и заднем проходе.

Кофейные клизмы — из натурального кофе для поднятия тонуса и ускорения вывода токсинов . Популярна на Западе.

Клизмы с добавлением перекиси водорода (должно быть не более 1 % в итоговом растворе, иначе возможен ожог слизистой толстой кишки) — применяются для стимулирования перистальтики толстой кишки. Перекись водорода, реагируя с органическими веществами в толстой кишке, выделяет свободный кислород, который может вызывать сильное вздутие толстой кишки. Поэтому такая клизма категорически противопоказана при малейшем подозрении на снижение прочности стенки толстой кишки, например как при язвенном колите — это может привести к разрыву толстой кишки.

Клизма Огнева, названная так по имени её изобретателя — русского хирурга Огнева. За сильное раздражающее действие на кишечник в шутку называется врачами-хирургами «огненной клизмой». Это клизма с очень сильно стимулирующей перистальтику толстой кишки смесью: 200 мл 3 % перекиси водорода, 200 мл чистого (безводного) глицерина и 200 мл мыльного раствора(раньше использовали 100мл сухого вина) . Применяется только при полной атонии или значительном парезе толстой кишки, например послеоперационном парезе толстой кишки. Не применяется в тех случаях, когда противопоказана перекись водорода .

Кислородная клизма — нагнетание в толстую кишку кислорода при помощи специального прибора с порционной подачей кислорода порциями по 100 мл. Применяется при лечении некоторых форм гельминтозов, так как некоторые гельминты не переносят высокой концентрации кислорода.

Табачная клизма — введение в прямую кишку табачного дыма. Применялась в Европе в XVIII — начале XIX века при попытках реанимации утопленников. Считалось, что прогревание табачным дымом может восстановить дыхание .

По температуре вводимых жидкостей

Холодная клизма — клизма с холодной жидкостью (T — от 0 до комнатной, но ниже комнатной). Сильно стимулирует перистальтику толстой кишки, снижает температуру тела. Применяется при атонических запорах, атонии или парезе толстой кишки, а также в случаях, когда всасывание введенной жидкости необходимо минимизировать, и при каловой интоксикации, каловых завалах, когда более теплая клизма может растворить кал, вызвать его всасывание и усилить каловую интоксикацию. Также применяется как средство быстрого физического охлаждения и снижения температуры тела при гипертермии, в частности при тепловом ударе или инфекционных заболеваниях. Не следует применять холодную клизму при спастических запорах, спазмах толстой кишки, когда показано введение теплой клизмы.

Прохладная клизма — клизма с жидкостью комнатной температуры. Субъективно воспринимается кишечником как прохладная, но менее спазмогенна и неприятна, чем холодная. Также снижает температуру тела. Применяется при атонических запорах, при гипертермии, в основном у детей, когда совсем холодную воду ввести затруднительно из-за сопротивления ребенка, а также при более легких формах запоров и менее выраженной гипертермии у взрослых. Не следует применять прохладную клизму при спастических запорах, спазмах кишечника, когда показано введение теплой клизмы.

Теплая клизма — клизма с жидкостью температуры тела, измеренной в прямой кишке, или чуть выше температуры тела (37-39 С, до 40 °C). Субъективно воспринимается как теплая. Расслабляет толстую кишку, оказывает спазмолитическое действие, не так сильно стимулирует моторику кишечника, как холодные и прохладные клизмы. Лучше растворяет кал, лучше всасывается. Не влияет на температуру тела. Применяется при спастических запорах, спазмах гладкой мускулатуры толстой кишки и прилегающих к толстой кишке органов, а также у детей, которым затруднительно поставить холодную или прохладную клизму из-за сопротивления ребенка. Также в виде теплого раствора полагается вводить лекарственные вещества и отвары лекарственных трав, поскольку так они лучше и быстрее всасываются и не вызывают нежелательных при лекарственной клизме позывов на дефекацию и спазмов. Нельзя применять теплую клизму при каловой интоксикации во избежание её усиления при растворении и всасывании кала. Также нежелательно использовать теплые клизмы при атонии и парезе толстой кишки, когда предпочтительно использование холодной или прохладной клизмы.

Горячая клизма — клизма с жидкостью температуры между 40 и 45 °C (обычно 42-43 С, но ни в коем случае не выше 45 °C во избежание термического ожога слизистой кишки). Субъективно воспринимается как горячая, но не чрезмерно горячая, не обжигающая. Вызывает более сильные спазмы и позывы на дефекацию, чем теплая клизма, но менее сильные, чем холодная. Применяется в основном как средство согревания простаты при простатите у мужчин.

35 способы введения лекарственных средств . подкожные и внутримышечные инфекции

Существует несколько путей введения лекарств;

- энтеральный — введение лекарства через желудочно-кишечный тракт;

- пероральный — введение через рот;

- ректальный — введение через прямую кишку;

- парентеральный — введение лекарства путем инъекции с повреждением кожных покровов;

- внутрикожный;

- подкожный;

- внутримышечный;

- внутривенный;

- через кожу слизистые оболочки без их повреждения;

- ручное нанесение препарата на кожу и слизистые оболочки;

- электрофорез;

- ингаляции.

Энтеральное введение

Пероральное (через рот — per os) С этой целью, применяются препараты в виде таблеток, драже, капсул, гранул, порошков и жидкостей.

Назначая лекарство, врач (или медсестра) должны объяснить такие правила приема:

- сколько раз в день, иногда уточнить время приема (некоторое лекарство принимаются только утром или вечером);

- связь с питанием — большинство лечебных средств принимается после приема пищи (для уменьшения их раздражающего действия на слизистую оболочку желудка), некоторые нужно употребить перед пищей (иногда за 45-50 минут до приема пищи);

- возможны некоторые особенности — например, солутан необходимо запить молоком, мукалтин лучше развести в воде и добавить немного сахара.

Обычно препарат ложится на корень языка, после чего больной делает несколько глотков воды или другой приятной для нее жидкости, одновременно с чем глотает лекарство.

Детям раннего возраста, особенно первых 2 лет жизни, тяжело дать препарат per os. Насильно это делать нельзя. В последнее время значительно облегчило этот способ введения изготовления лекарства в виде приятных на вкус сиропов. В крайнем случае препарат перед употреблением необходимо измельчить, добавить немного сахара и воды или развести в приятной жидкости.

Методика дачи лекарства: набрать лекарство в ложечку, ребенку предоставить почти вертикальное положение, закрыть нос, в ответ на что малыш раскрывает рот, и сразу влить у него лекарство, после чего дать запить любимым напитком.

Ректальное введение - это введение в прямую кишку свечки.

Методика:

- больной укладывается на сторону, сгибает ноги в коленном и бедренном суставах, одной рукой медсестра разводит ягодицы, другой вводит свечу острым концом вперед так, чтобы закрылся анус; потом для предупреждения выскальзывания свечки на несколько минут необходимо сжать ягодицы;

- ребенка раннего возраста можно положить на спину, поднять ножки кверху, а дальше методика введения аналогичная описанной.

Парентеральные средства

Для парентерального введение препарата используют шприц, который состоит из цилиндра, заканчивающегося конусом, поршня, и иглы, которая одевается на шприц. В последние года с целью профилактики инфицирования гепатитом, СПИДом и др., применяются пластмассовые шприцы одноразового использования.

Шприцы бывают разные в зависимости от объема и назначения — специальные для инсулина и туберкулина по 1 мл (на шприце кроме объема в мл указана доза единиц препарата.

Широко используются шприцы по 2 мл, 5 мл, 10 мл, 20 мл, а также более объемные шприцы (например, 60 мл). - места расположения конуса в наконечнике — в центре, эксцентрично. Иглы тоже есть разные - по длине, диаметру, углу среза на конце.

В настоящее время для использования любой иглы с любым шприцом, диаметр конуса наконечника во всех шприцах, и диаметр канюли во всех иглах идентичны.

Вид шприца и иглы зависит от объема и консистенции врачебного препарата, а также способа введения.

Общие правила и порядок парентерального введения:

- место инъекции зависит от ее вида, тем не менее, это всегда тот участок кожных покровов, где расположено наименьшее количество нервных волокон и сосудов (за исключением внутривенных инъекций);

- при проведении инъекции не должна быть повреждена надкостница;

- для предотвращения ошибки обязательно перед каждой инъекцией прочитать этикетку на ампуле или флаконе, обратить внимание на вид препарата, дозу, срок годности;

- хорошо вымыть руки; даже при небольшом повреждении кожи обработать ее спиртом; наличие гнойных повреждений на коже — противопоказание для инъекции;

- надеть иглу на шприц;

- набрать в шприц лекарство (немного больше необходимого объема);

- поменять иглу на чистую;

- поднять иглу вверх, слегка выпустить жидкость так, чтобы из иглы вышел весь воздух (при этом выйдет лишнее набранное количество лекарства);

- больной должен находиться в неподвижном положении на кровати, которая расслабляет мышцы и оказывает содействие лучшему введению жидкости; маленького ребенка относительно крепко должна удерживать мама;

- обработать место инъекции 70% этиловым спиртом, эфиром, 5% настойкой йода;

- ввести иглу приблизительно на 1/2-2/3 ее длины — в случае, если в месте присоединения канюля поломается, можно будет оперативно ее вытянуть; если иглу ввести до канюли, отломанная часть вся окажется внутри тканей, что потребует хирургического вмешательства;

- препарат вводится с определенной скоростью, которая зависит от:

- количества жидкости, которая вводится (чем меньше, тем быстрее);

- консистенции лекарства — чем гуще, тем медленнее;

- болезненности препарата — очень болезненные нежелательно вводить быстро, но и не очень долго;

- цели процедуры — здесь скорость указывает врач;

- игла извлекается, и место инъекции протирается спиртом;

- повторные инъекции в то самое место не делаются.

Особенности методики:

1) место инъекции — внутренняя поверхность предплечья или внешняя поверхность плеча;

- игла и шприц — наименьших размеров, шприц лучше с эксцентричным расположением конуса наконечника;

- кожа обрабатывается спиртом или эфиром;

- игла устанавливается срезом кверху под очень острым углом к коже, и вводится внутрикожно;

- лекарство введено правильно, если образовался так называемый симптом «лимонной корки» — кожа поднимается, образовывается папула, а на ней множество углублений (напоминает кожуру цитрусовых).

Чаще всего такие инъекции делаются с диагностической целью. Например, для установления аллергической реакции организма на антибиотик он вводится в/к в нижней трети предплечья в разбавленной концентрации.

Через 20 минут визуально устанавливается размер гиперемии вокруг места инъекции. В норме покраснения отсутствует или диаметр его не превышает 1 см

Подкожные инъекции (п/к) — лекарство вводится под кожу.

Особенности методики:

- место инъекции — верхняя 1/2 плеча, нижняя 1/2 предплечье, живот, под лопатками, внешняя часть бедер;

- иглы и шприцы — разных размеров; лучше шприцы с эксцентричным расположением конуса наконечника;

- кожа обрабатывается спиртом или йодом;

- І и II пальцами одной руки кожа и подкожная клетчатка собераются в складку и немного оттягиваются вверх;

- игла располагается под острым углом к коже и вводится вглубь на 1-2 см;

- оттягиванием поршня назад проверяется возможное расположение конца иглы в сосуде — если крови нет, лекарство вводится.

Внутримышечная инъекция (в/м) — при которой лекарство вводится в мышечные ткани. Является одним из наиболее частых парентеральных способов.

Преимуществом внутримышечных инъекций в сравнении с подкожными инъекциями является быстрое всасывание препарата благодаря большому количеству в мышцах кровеносных и лимфатических сосудов.

Особенности методики:

- место инъекции — верхний внешний квадрант ягодицы и верхний передневнешний квадрант бедра;

- иглы длинные, среднего диаметра, шприцы — разного объема;

- кожа обрабатывается спиртом или йодом;

- игла располагается под углом 90° к коже и вводится на глубину 2-3 см;

- проверяется возможное введения иглы в кровеносный сосуд, при отсутствии крови вводить лекарство;

- для более быстрого и лучшего всасывания препарата, после введения можно провести массаж в месте инъекции, положить теплую грелку.

Осложнения и необходимая лечебная тактика

1) Инфильтрат — уплотнение в месте инъекции — возникает при большом количестве уколов в рядом расположенных точках, а также при нарушении правил асептики. Определяется инфильтрат пальпаторно, часто больной высказывает жалобу на боль в месте инъекции, опасным признаком является гиперемия кожи в месте инъекции.

Лечебная тактика:

- согревание компрессом (полуспиртовым, гепариновым);

- «йодная сеточка» — «узор» в виде сетки, нарисованный на месте инъекции ватой на палочке, смоченной 2% раствором йода;

- ультрафиолетовое облучение.

2) Кровоизлияние и кровотечение чаще возникают, если концом иглы поврежден сосуд. Возможно, есть заболевание крови, которые сопровождается кровоточивостью, которая нуждается в специальном обследовании ребенка.

Лечебная тактика:

- медсестра обязана наложить повязку, которая плотно давит на кожу;

- срочно сообщить врачу.

3) Повреждение нервных волокон — это результат неудачно выбранного места инъекции. У больного возникает резкая боль, которая напоминает удар током. В дальнейшем развиваются признаки нарушения функции поврежденного нерва. Может возникнуть состояние анафилактического шока.

Тактика медсестры - прекратить инъекцию и вызвать врача.

4) Аллергическая реакция развивается как результат влияния препарата на организм больного и проявляется такими признаками:

- участки гиперемии разных размеров и формы на разных участках тела;

- озноб;

- повышение температуры тела;

- тошнота, рвота.

Тактика медсестры - срочно вызвать врача.

5) При нарушении техники введения врачебный препарат может попасть в рядом расположенную среду - например, эмболия ветвей легочной артерии частицами масляных растворов, которые попали в вену при их внутримышечной или подкожной инъекции;

6) Абсцесс — нагноение в месте инъекции — это результат грубого нарушения правил асептики, которое нуждается в хирургическом лечении.

36 закапывание и закладывание лекарств в нос , глаза , уши . особенности введения лекарств детям

Закапывание капель в нос.

Капли в нос закапывают после очищения носовых ходов от содержимого.

Уложите ребенка на пеленальный столик. Придайте ему правильное положение: голова должна быть повернута в сторону той половины носа, куда закапывают капли. При этом поступившее в нос лекарство равномерно распределяется по боковой стенке и проникает в носовые ходы. Закапывание производится лишь при слегка запрокинутой голове;

Перед закапыванием капель при наличии слизи или корок очистите носовые ходы. При вязком секрете для его разжижения закапайте щелочной раствор (можно использовать любую щелочную минеральную воду без газа или раствор питьевой соды. При жидком отделяемом удалите его с помощью резинового баллона без предварительного закапывания раствора фурацилина. Если в носовых ходах имеются корочки, удалите их жгутиками, смоченными в масле.

Наберите лекарственный раствор в пипетку, приподнимите кончик носа пальцем и закапайте 2 капли по наружной стенке в одну половину носа. Прижмите пальцем крыло носа к носовой перегородке, удерживая ребенка в зафиксированном положении;

Через 1-2 минуты, соблюдая те же правила, введите капли в другую половину носа.

Закапывание капель в глаза.

Капли должны быть комнатной температуры.

Уложите ребенка на пеленальный столик;

При наличии гнойного отделяемого промойте глаза от наружного угла к внутреннему с помощью ватных шариков, отдельных для каждого глаза. Глаза лучше протирать в направлении к носу влажной тряпочкой, а не ватным тампоном, который слишком ворсится;

Положите в левую руку ватный тампон;

Наберите лекарственный раствор в пипетку, удерживая ее вертикально;

Правую руку с пипеткой для предотвращения травмирования роговицы глаза расположите в области лба так, чтобы ребро ладони надежно фиксировало голову ребенка.

Оттяните тампоном нижнее веко. Детям с физиологическим блефароспазмом откройте оба века;

Выпустите из пипетки в глазную щель, ближе к внутреннему углу глаза, одну каплю лекарственного раствора. Через несколько секунд введите вторую каплю;

При закапывании второго глаза нижнее веко оттяните другим тампоном и введите капли, следуя тем же правилам.

Закладывание мази для глаз

Оттяните нижнее веко вниз и нанесите мазь прямо из тюбика, изнутри и снаружи.

Закапывание капель в уши.

Перед проведением процедуры предварительно проведите очистку ушей. Лекарственный препарат закапывайте обязательно подогретым до температуры тела. Если перед введением капель врач рекомендовал применить 3% раствор перекиси водорода, закапывайте его подогретым с последующим удалением содержимого турундой;

Уложите ребенка на бок так, чтобы больное ухо было сверху. Наберите лекарственный раствор в пипетку;

Выпрямите слуховой проход: для этого левой рукой оттяните ушную раковину детям до 2 лет книзу и кзади, старшим - вверх и кзади;

Введите конец пипетки в наружный слуховой проход и закапайте по наружной стенке 3 капли лекарственного препарата;

Надавите на козелок несколько раз для лучшего проникновения капель в барабанную полость (при невыраженном болевом симптоме);

Для удаления излишнего количества капель введите в наружный слуховой проход турунду.

При назначении лекарственных препаратов ребенку необходимо учитывать несколько особенностей детского организма.

1. В детском возрасте существенно меняется рН желудочного сока: в 1 месяц – 5,8; в 8 месяцев – 4,5; в 3 года – 1,5-2,5 (как у взрослых). Опорожнение желудка у детей, находящихся на грудном кормлении, происходит через 2-3 часа; на искусственном кормлении или на общем столе – через 3-6 часов, в зависимости от характера пищи (как у взрослых). У детей младшего возраста недостаточно функционируют ферментативные системы, обеспечивающие активное всасывание в кишечнике. У грудных детей более тонкая и богатая сосудами слизистая оболочка желудка, вследствие чего больший процент препарата всосётся не в тонком кишечнике, а в желудке. У детей, особенно младшего возраста, гораздо выше возможности для пассивной абсорбции препарата, вследствие большего, чем у взрослых, соотношения длины кишечника и массы тела и нерегулярной перистальтики. У новорождённых отмечается повышенная активность фермента глюкоронидазы в двенадцатиперстной кишке, что может приводить к дезактивации некоторых препаратов.

Точных данных о влиянии кишечной микрофлоры на всасывание лекарственных препаратов пока нет, зато достоверно известно, что многие препараты существенно нарушают микробиоценоз кишечника, особенно в период его становления в первые месяцы жизни. Назначение антибиотиков в первые месяцы и, особенно, дни жизни ребенка может привести к формированию стойкого дисбактериоза, вторичной ферментативной недостаточности и развитию такого грозного осложнения, как псевдомембранозный энтероколит. Причём наиболее опасным в этом отношении является ампициллин, достаточно безобидный при назначении взрослым пациентам.

2. Не менее значимы отличия в функционировании печени и почек в детском возрасте. Незрелость ферментативных печёночных систем приводит к замедленной биотрансформации лекарственного препарата, создаёт предпосылки к его накоплению (кумуляции). У новорождённых печёночный метаболизм (обмен веществ) протекает в 2 раза медленнее, чем у взрослого человека, а выведение препарата с мочой может быть замедлено почти в 5 раз. Поэтому в раннем детском возрасте легко развиваются токсические осложнения при неграмотном назначении медикаментозной терапии. После двух лет скорость почечной элиминации препаратов, наоборот, существенно возрастает и сохраняется на достаточно высоком уровне вплоть до пубертатного периода, поэтому детям от 2 до 12 лет иногда требуется назначение более высоких доз лекарственных средств для достижения в крови терапевтической концентрации препарата.

3. В детском возрасте, из-за особенностей строения, существенно повышено всасывание через кожу, поэтому подкожное и внутрикожное введение препаратов у детей до года приводит к более высоким концентрациям лекарственного вещества в крови, чем у детей дошкольного или школьного возраста, не говоря уже о взрослых. Именно по этой причине крайне нежелательно назначение маленьким детям мазей, содержащих кортикостероиды – велик риск системного воздействия на организм ребенка.

37 домашняя аптечка . индивидуальная аптечка . содержание , назначение

Домашняя аптечка — набор лекарственных средств, инструментов и приспособлений, предназначенных для оказания первой помощи и первой медицинской помощи в порядке само- и взаимопомощи членами одной семьи. в домашних условиях.

Домашняя аптечка в том или ином виде имеется практически в каждом доме. Включает как правило самые распространенные лекарства применяемые при бытовых травмах и первой медицинской помощи, плюс те медицинские препараты, которые чаще всего бывают необходимы в той или иной семье с учетом каких-то конкретных хронических заболеваний.

Наиболее распространённый набор включает себя: Бинты — для перевязки ран, укрепления повязок. Вата гигроскопическая — для компрессов, кровоостанавливающий жгут, лейкопластыри, Валидол, Аспирин, Анальгин или баралгин, Валокордин или корвалол, Бриллиантовый зеленый, Нашатырный спирт и ряд других препаратов.

Аптечка Индивидуальная-1

Принята на снабжение Постановлением Госстандарта СССР от 31.08.1978 N 2402 ГОСТ от 31.08.1978 N 23267-78.

Предназначена для профилактики шока при ранениях, тяжелых травмах и первой медпомощи при радиационном, химическом и бактериальном поражениях, а также при их комбинациях с травмами.

От гражданского варианта — аптечки АИ-2 несколько отличается комплектом поставки.

Комплектация аптечки индивидуальной АИ-1

Секция № 1: 2 шприц-тюбика со средством при отравлении ФОВ — с красным колпачком (афин 1,0 или будаксим 2,0).

Секция № 2: шприц-тюбик с противоболевым средством — промедол в шприц-тюбике с бесцветным колпачком. (1 мл 2 % раствора промедола или омнопон. В аптечку не вложен, выдаётся по специальному решению.

Секция № 3: радиозащитное средство (цистамин в таблетках) — 2 пенала красного цвета

Секция № 4: противобактериальное средство (тетрациклина гидрохлорид, после 1987 года вибромицин), два бесцветных пенала.

Секция № 5: резервное место (вкладывался, в зависимости от условий, профилактический антидот П-6 (тарен) или радиозащитное средство № 2 (калиййодид).

Секция № 6: противорвотное средство (этаперазин 0,006 г. или димерткарб в таблетках) 1 синий пенал.

Аптечка АИ-1М

Аптечка индивидуальная медицинская АИ-1М имеет следующие отличия от АИ-1, добавлено средство для профилактики отравлений ФОВ П-10М (один пенал), антисептическое средство (Раствор йода 5 % в ампулах, две ампулы), а также средство обеззараживания воды (пантоцид в таблетках, один пенал). Дата принятия на снабжение — 1995 год.

До 1998 года тарен был официально разрешен к применению в случаях фосфорорганических отравлений и входил в состав аптечек АИ-1 и АИ-2.

38 туберкулез . распространенность , социально-гигиеническое значение , проблемы туберкулеза . эпидемические показатели. Организация медицинской помощи больным туберкулезом

Туберкулёз (от лат. tuberculum — бугорок) — широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха)[1]. Туберкулёз обычно поражает лёгкие, реже затрагивая другие органы и системы. Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании больного. Чаще всего после инфицирования микобактериями заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме (тубинфицированность), но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции в конце концов переходит в активную форму.

Классические симптомы туберкулёза лёгких — длительный кашель с мокротой, иногда с кровохарканьем, появляющимся на более поздних стадиях, лихорадка, слабость, ночная потливость и значительное похудение.

Различают открытую и закрытую формы туберкулёза. При открытой форме в мокроте или в других естественных выделениях больного (моча, свищевое отделяемое, редко — кал) обнаруживаются микобактерии туберкулёза. Открытой формой считаются также те виды туберкулеза органов дыхания, при которых, даже в отсутствие бактериовыделения, имеются явные признаки сообщения очага поражения с внешней средой: каверна (распад) в лёгком, туберкулёз бронха (особенно язвенная форма), бронхиальный или торакальный свищ, туберкулёз верхних дыхательных путей. Если больной не соблюдает гигиенических мер предосторожности, он может стать заразным для окружающих. При «закрытой» форме туберкулёза микобактерии в мокроте доступными методами не обнаруживаются, больные такой формой эпидемиологически не опасны или мало опасны для окружающих.

Диагностика туберкулёза основана на флюорографии и рентгенографии поражённых органов и систем, микробиологическом исследовании различного биологического материала, кожной туберкулиновой пробе (реакции Манту), а также методе молекулярно-генетического анализа (метод ПЦР) и др. Лечение сложное и длительное, требующее приёма препаратов в течение минимум шести месяцев. Лиц, контактировавших с больным, обследуют флюорографически или с помощью реакции Манту, с возможностью назначения профилактического лечения противотуберкулёзными препаратами.

Заметные сложности в лечении туберкулёза возникают при наличии устойчивости возбудителя к противотуберкулёзным препаратам основного и, реже, резервного ряда, которая может быть выявлена только при микробиологическом исследовании. Устойчивость к изониазиду и рифампицину также может быть установлена методом ПЦР. Профилактика туберкулёза основана на скрининговых программах, профосмотрах, а также на вакцинации детей вакциной БЦЖ или БЦЖ-М.

Существует мнение, что M. tuberculosis инфицирована примерно треть населения Земли, и примерно каждую секунду возникает новый случай инфекции. Доля людей, которые заболевают туберкулёзом каждый год во всем мире, не изменяется или снижается, однако из-за роста численности населения абсолютное число новых случаев продолжает расти. В 2007 году насчитывалось 13,7 миллионов зарегистрированных случаев хронического активного туберкулёза, 9,3 миллиона новых случаев заболевания и 1,8 миллиона случаев смерти, главным образом в развивающихся странах Кроме того, всё больше людей в развитых странах заражаются туберкулёзом, потому что их иммунная система ослабевает из-за приёма иммуносупрессивных препаратов, злоупотребления психоактивными веществами и особенно при ВИЧ-инфекции. Распространение туберкулёза неравномерно по всему миру, около 80 % населения во многих азиатских и африканских странах имеют положительный результат туберкулиновых проб, и только среди 5—10 % населения США такой тест положителен. По некоторым данным, на территории России тубинфицированность взрослого населения приблизительно в 10 раз выше, чем в развитых странах.[

Устаревшее название туберкулёза лёгких — чахо́тка (от слова чахнуть). В качестве названия туберкулёза почек и некоторых других внутренних паренхиматозных органов (печени, селёзенки), а также желёз (например, слюнных) ранее использовалось слово «бугорчатка». Наружный туберкулёз (кожи, слизистых, лимфоузлов) назывался золотухой.

Для человека заболевание является социально зависимым.[7] До XX века туберкулёз был практически неизлечим. В настоящее время разработана комплексная программа, позволяющая выявить и вылечить заболевание на ранних стадиях его развития.

Распространенность

Одновременно со снижением распространенности туберкулеза в развитых странах началось его проникновение в колониальные и полуколониальные страны Азии, Африки и Латинской Америки, где до этого значительная часть населения была относительно свободна от туберкулеза. Низкая культура населения, тяжелые условия жизни, почти полное отсутствие медицинской помощи, а также недостаточная сопротивляемость населения туберкулезной инфекции способствовали широкому и быстрому распространению туберкулеза в этих странах. С. В. Массино (1962) писал, что по распространенности туберкулеза среди населения все страны мира подразделяются на три региона: 1) развитые в экономическом отношении страны, в которых достигнуто значительное снижение туберкулеза; 2) развивающиеся страны, в которых несмотря на начавшееся снижение туберкулез остается еще распространенным заболеванием; 3) только что освободившиеся от колониального господства страны Африки, где отмечается рост распространенности туберкулезной инфекции среди населения. Это подразделение сохраняется и до настоящего времени. Как указывает А. Г. Хоменко (1979), 2/3 больных туберкулезом и умирающих от него на земном шаре приходится на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки.

Распространенность туберкулеза среди населения характеризуется рядом основных статистических показателей: инфицированность, заболеваемость, болезненность, смертность.

Туберкулёз в России

В 2007 году в России отмечено 117 738 больных впервые выявленным туберкулёзом в активной форме (82,6 на 100 тыс. населения), что на 0,2 % выше, чем в 2006 г.

В 2009 году в России отмечено 105 530 случаев впервые выявленного активного туберкулёза (в 2008 г. — 107 988 случаев). Показатель заболеваемости туберкулёзом составил 74,26 на 100 тыс. населения (в 2008 г. — 75,79 на 100 тысяч).

Наиболее высокие показатели заболеваемости в 2009 году, как и в предыдущие годы, отмечались в Дальневосточном (124,1), Сибирском (100,8), Уральском (73,6) федеральных округах. В пятнадцати субъектах Российской Федерации показатель заболеваемости в 1,5 и более раза превышает средний по стране: Еврейской автономной области (159,5) , Амурской (114,4), Омской (112,0), Кемеровской (110,9), Иркутской (101,2), Новосибирской (98,10), Курганской (94,94), Сахалинской (94,06) областях, республиках Тыва (164,2), Бурятия (129,8), Хакасия (103,6), Алтай (97,45), Приморском (188,3) Хабаровском (110,0), Алтайском краях (102,1).

Среди всех впервые выявленных больных туберкулёзом бациллярные больные (бактериовыделители) в 2007 году составили 40 % (47 239 человек, показатель — 33,15 на 100 тыс. населения).

В России смертность от туберкулёза за 2007 год составила 18,1 человека на 100 тысяч жителей (на 7 % ниже, чем в 2006 г.), таким образом, в год умирает от туберкулёза около 25 000 человек (в среднем по Европе смертность от туберкулёза приблизительно в 3 раза меньше). В структуре смертности от инфекционных и паразитарных заболеваний в России доля умерших от туберкулёза составляет 70 %

Туберкулез как социально-гигиеническая проблема и организация медицинской помощи больным туберкулезом

Среди заболеваний, относящихся к социальным болезням, особое место занимает туберкулез. Социальная природа туберкулеза известна давно. Еще в самом начале XX века эту болезнь называли «сестрой бедности», «пролетарской болезнью». В старом Петербурге на Выборгской стороне смертность от туберкулеза была в 5,5 раз выше, чем в центральных районах, и в современных условиях материальное благополучие людей играет важную роль в возникновении туберкулеза. Как показало исследование, проведенное на кафедре общественного здоровья и здравоохранения СПбМУ им. акад. И.П.Павлова, и в конце XX века у 60,7% больных туберкулезом финансово-материальное положение определялось как неудовлетворительное.

В настоящее время уровень заболеваемости туберкулезом в развивающихся странах намного выше, чем в экономически развитых странах. Несмотря на огромные достижения медицины в лечении больных туберкулезом, эта проблема продолжает оставаться во многих странах весьма актуальной. Следует отметить, что наша страна в определенный периоддо-билась существенных успехов в деле снижения заболеваемости туберкулезом. Однако в последнее десятилетие XX века наши позиции в этом вопросе заметно ослабли. С 1991 г. после многолетнего снижения заболеваемость туберкулезом в нашей стране начала расти. Причем, наблюдается стремительный темп ухудшения ситуации. В 1998 г. численность впервые выявленных больных туберкулезом в РФ по сравнению с 1991 г. увеличилась более чем в 2 раза, В Санкт-Петербурге заболеваемость активным туберкулезом (на 100000 населения) выросла с 18,9 в 1990 г. до 42,5 в 1996 г. Для характеристики эффективности борьбы с туберкулезом используют ряд эпидемиологических показателей.

1. Заболеваемость. Как уже отмечалось выше, число впервые выявленных активным туберкулезом больных в последние годы имеет тенденцию к росту.

Из общего числа больных с впервые установленным диагнозом 213 составили мужчины, причем почти половина из них приходится на лиц 20—40 лет. Более 40% выявленных выделяли ВК, более чем у 1/3 впервые были выявлены уже запущенные формы туберкулезу. Во-первых, все это свидетельствует о неблагоприятной по туберкулезу эпидемиологической обстановке, а во-вторых, о том, что асоциальная часть общества (бомжи, алкоголики, лица, лишенные за преступления свободы) составляет значительную часть контингента вновь заболевших туберкулезом. При учете впервые заболевших в их состав не включаются:

а) больные, прописанные в другом районе;

б) случаи рецидива заболевания.

Болезненность. Показатели болезненности, в связи с успехами лечения заболевших туберкулезом, и в тот период, когда наблюдалось снижение заболеваемости в 5 раз, снижались только в 2 раза. То есть этот показатель при успешной работе по снижению туберкулеза изменяется более медленными темпами, чем заболеваемость.

3. Смертность. Благодаря успехам в лечении туберкулеза за 20-летний период (начиная с 1950 г.) показатель смертности от туберкулеза снизился в 7 раз. К сожалению, в последние годы позитивные сдвиги по снижению распространенности туберкулеза как социального явления приостановились и даже, наоборот, имеют место негативные тенденции. Показатель смертности от туберкулеза в РФ увеличился более, чем в 2 раза, составив в 1998 году 16,7 на 100 тыс. населения.

Мировой опыт, как и опыт нашей страны, показал, что наиболее эффективным лечебно-профилактическим учреждением по работе с туберкулезными больными является противотуберкулезный диспансер. В зависимости от территории обслуживания диспансер бывает районным, городским, областным. Противотуберкулезный диспансер работает по территориально-участковому принципу. Вся территория обслуживания разделена на участки, а к каждому участку прикреплен врач-фтизиатр. В зависимости от местных условий (число состоящих на учете лиц и очагов туберкулезной инфекции, наличие крупных промышленных предприятий и т.д.) население на одном фтизиатрическом участке может составлять от 20—30 тыс. до 60 тыс. Важно, чтобы граница нескольких терапевтических участков поликлиники и одного фтизиатрического участка совпадали, чтобы участковый врач-фтизиатр работал в тесном контакте с определенными врачами-терапевтами, педиатрами, врачами общей практики.

В структуре противотуберкулезного диспансера основной частью является амбулаторное звено. Кроме обычных кабинетов (кабинетов врачей, процедурного, кабинета функциональной диагностики очень желательно наличие стоматологического кабинета. Естественно, неотъемлемой частью является бактериологическая лаборатория и рентгеновский кабинет. При некоторых диспансерах действуют флюорографические станции. Кроме того, могут быть стационары.

Всю работу по борьбе с туберкулезом в районе деятельности диспансер проводит по комплексному алану. Очень важно участие в реализации такого плана не только медицинских учреждений, но и других ведомств. Реальные успехи по снижению заболеваемости туберкулезом могут быть достигнуты только при реализации межведомственной программы «Туберкулез», которая разработана и в Санкт-Петербурге. Основную часть комплексного плана составляют санитарно-профилактические мероприятия:

— организация своевременного выявления больных и ревакцинация неинфицированных;

— организация своевременного выявления больных и массовые целевые профилактические осмотры;

— оздоровление очагов туберкулезной инфекции, жилищное устройство бациллоносителей;

— трудовое устройство больных;

— санитарно-просветительная работа.

Значительное место в комплексном плане занимают новые методы диагностики и лечения больных, стационарное и санаторное лечение, подготовка врачей по фтизиатрии.

Существует несколько путей выявления больных туберкулезом. Основное место занимает (80% всех выявленных больных) выявление при обращении больных за медицинской помощью. Здесь очень велика роль врачей поликлиники, туда, как правило, обращается прежде всего заболевший. Определенную роль играют целевые профилактические медицинские осмотры. Незначительное место занимает наблюдение контактов и данные патологоанатомических исследований. Последний метод свидетельствует о недостатках в работе лечебно-профилактических учреждений по туберкулезу.

Противотуберкулезный диспансер — это учреждение закрытого типа, т.е. больного туда направляет врач, который выявляет такое заболевание. При выявлении туберкулеза в любом медицинском учреждении в противотуберкулезный диспансер по месту жительства больного направляют «Извещение о больном с впервые в жизни установленным диагнозом активного туберкулеза» (ф. 089/у).

Врач противотуберкулезного диспансера организует тщательное обследование и при уточнении диагноза ставит больного на диспансерный учет. Все лица, взятые на учет в противотуберкулезном диспансере, делятся на группы учета:

0. (Нулевая группа). Туберкулезные изменения в легких при необходимости уточнения их активности.

1. Активный туберкулез (IA и 1В).

II. Затихающий туберкулез.

III. Клинически излеченный туберкулез (IIIA и IIIB)

[V. Контакты.

V. Внелегочный туберкулез.

VI. Группы для детей

VII. Повышенный риск или рецидив'.

VIII. Больные саркоидозом легких.

Каждая учетная группа имеет свою длительность наблюдения и периодичность диспансерных явок.

В нашей стране проводится профилактика туберкулеза в двух направлениях:

1. Санитарная профилактика.

2. Специфическая профилактика.

К средствам санитарной профилактики относятся меры, направленные на предупреждение заражения туберкулезом здоровых, на улучшение эпидемиологической обстановки (в том числе текущая и заключительная дезинфекция, воспитание гигиенических навыков туберкулезных больных).

Специфическая профилактика — это вакцинация и ревакцинация, хи-миопрофилактика.

Для успешной работы по снижению заболеваемости туберкулезом необходимы значительные ассигнования государства на предоставление жилья для бациллоносителей, для санаторного лечения больных, для обеспечения бесплатными медикаментами амбулаторных больных и т.д.

Ведущей стратегией ВОЗ по борьбе с туберкулезом является в настоящее время программа DOTS (аббревиатура английских слов «Directly observed treatment, short-course», что можно перевести как «контролируемая химиотерапия укороченной деятельности»). Она включает такие разделы, как выявление заразных больных туберкулезом, обращающихся за медицинской помощью, при посредстве анализа клинических проявлений легочных заболеваний и микроскопического анализа мокроты на наличие кислотоустойчивых микробактерий; назначение выявленным больным двухэтапной химиотерапии.

В качестве главной конкретной задачи борьбы с туберкулезом ВОЗ выдвигает требование добиться выздоровления не менее чем у 85% новых больных с заразными формами туберкулеза легких. Национальные программы, которым удается добиться этого, оказывают следующее воздействие на эпидемию; немедленно снижается болезненность туберкулезом и интенсивность распространения возбудителя инфекции, постепенно снижается заболеваемость туберкулезом, реже развивается лекарственная устойчивость, что облегчает в дальнейшем лечение больных и делает его более доступным.

Уже к началу 1995 г. примерно 80 стран взяли на вооружение стратегию DOTS или приступили к ее адаптации к своим условиям; около 22% населения Земли живут в регионах, где применяется программа DOTS, многим странам удалось добиться высоких показателей излечения туберкулеза.

Принятие закона РФ «О защите населения от туберкулеза» (1998 г.) предлагает развитие новых концептуальных, методических и организационных подходов к формированию системы амбулаторной и стационарной противотуберкулезной помощи. Остановить обострение проблемы туберкулеза в изменившихся социально-экономических условиях в России можно лишь при усилении роли государства в профилактике этой инфекции, создания новой концепции проведения и управления противотуберкулезными мероприятиями.

39 туберкулез . этиология , патогенез , клиническая картина . вакцинация

Эпидемиология

В соответствии с информацией ВОЗ, около 2 миллиардов людей, треть общего населения Земли, инфицировано. В настоящее время туберкулёзом ежегодно заболевает 9 миллионов человек во всём мире, из них 3 миллиона умирают от его осложнений. (По другим данным, ежегодно 8 миллионов заболевают туберкулёзом, а 2 миллиона умирает.)

На Украине в 1995 году ВОЗ объявила эпидемию туберкулёза.

Отмечено, что заболеваемость туберкулёзом зависит от неблагоприятных условий (стрессовой нагрузки), а также от индивидуальных характеристик организма человека (например, от группы крови и возраста заболевшего). Из числа заболевших в целом доминирует возрастная группа 18 — 26 лет.

Однако, несмотря на этот факт, в странах, где заболеваемость туберкулёзом значительно снизилась — таких, как Америка — доминировать среди заболевших стала статистическая группа пожилых людей.

Существует несколько факторов, вызывающих повышенную восприимчивость человека к туберкулёзу:

Наиболее значимым в мире стал ВИЧ;

Курение (особенно более 20 сигарет в день) — увеличивает вероятность туберкулёза в 2—4 раза

Патогенез и патологическая анатомия

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие,мочеполовая система, лимфатические узлы, кожа, кости, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Первичное инфицирование микобактериями туберкулёза и скрытое течение туберкулёзной инфекции

Большое значение имеет первичная локализация инфекционного очага. Различают следующие пути передачи туберкулёза:

Воздушно-капельный. Туберкулёзные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного активным туберкулёзом. При вдыхании эти капельки с микобактериями попадают в лёгкие здорового человека. Это самый распространённый путь заражения.

Алиментарный. Проникновение происходит через пищеварительный тракт. Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерий, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерий, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.

Контактный. Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых. При этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слёзного мешочка. Заражение туберкулёзом через кожу встречается редко.

Внутриутробное заражение туберкулёзом. Возможность заражения туберкулёзом плода в период внутриутробной жизни установлена у группы детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулёзом плаценты, или при инфицировании повреждённой плаценты во время родов больной туберкулёзом матерью. Такой путь заражения туберкулёзом встречается крайне редко.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.

Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет

В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотоксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ГЗТ появляется через 2—3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ГЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Клинические формы туберкулёза

Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной (главным образом лёгкие и бронхи) и мочеполовой систем. При костно-суставных формах туберкулёза наиболее часто встречаются поражения позвоночника и костей таза. Ввиду этого различают два основных вида туберкулёза: туберкулёз лёгких и внелёгочный туберкулёз.

Туберкулёз лёгких

Основная статья: Туберкулёз лёгких

Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:

первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангит, лимфаденит средостения)

туберкулёзный бронхоаденит, изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.

Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:

латентный туберкулёз

диссеминированный туберкулёз;

милиарный туберкулёз;

очаговый (ограниченный) туберкулёз;

инфильтративный туберкулёз;

казеозная пневмония;

туберкулёма;

кавернозный туберкулёз;

фиброзно-кавернозный туберкулёз;

цирротический туберкулёз.

Гораздо реже встречаются туберкулёз плевры, туберкулёз гортани, трахеи.

Внелёгочный туберкулёз

Внелёгочный туберкулёз может локализоваться в любом органе человека. Различают следующие формы внелёгочного туберкулёза:

Туберкулёз органов пищеварительной системы — чаще всего поражаются дистальный отдел тонкого кишечника и слепая кишка;

Туберкулёз органов мочеполовой системы — поражение почек, мочевыводящих путей, половых органов;

Туберкулёз центральной нервной системы и мозговых оболочек — поражение спинного и головного мозга, твёрдой оболочки головного мозга (туберкулёзный менингит);

Туберкулёз костей и суставов — чаще всего поражаются кости позвоночника;

Туберкулёз кожи;

Туберкулёз глаз.

Основные клинические проявления

«Рождение Венеры», деталь, XV век. Флорентийка Симонетта Веспуччи, с которой написана Венера, умерла в возрасте 22 лет от туберкулёза. Видимое на картине резко опущенное левое плечо даёт основания предполагать, что у натурщицы имело место туберкулёзное поражение плечевого пояса.

Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.

В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 °C, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия — увеличение размеров лимфатических узлов. Иногда при этом удаётся выявить специфическое поражение лимфатических узлов — «холодное» воспаление.

В крови больных туберкулёзом или обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов). Некоторыми специалистами предполагается, что анемия и лейкопения при туберкулёзной инфекции — последствие воздействия токсинов микобактерий на костный мозг. Согласно другой точке зрения, всё обстоит строго наоборот — туберкулёзная микобактерия преимущественно «нападает» в основном на ослабленных лиц — не обязательно страдающих клинически выраженными иммунодефицитными состояниями, но, как правило, имеющих слегка пониженный иммунитет; не обязательно страдающих клинически выраженной анемией или лейкопенией, но имеющих эти параметры около нижней границы нормы и т. д. В такой трактовке анемия или лейкопения — не прямое следствие туберкулёзной инфекции, а, наоборот, предусловие её возникновения и предсуществовавший до болезни (преморбидный) фактор.

Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника — те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т. д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе.

Профилактика

Основной профилактикой туберкулёза на сегодняшний день является вакцина БЦЖ (BCG). В соответствии с «Национальным календарём профилактических прививок» прививку делают в роддоме при отсутствии противопоказаний в первые 3—7 дней жизни ребенка. В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний проводят ревакцинацию.

С целью выявления туберкулёза на ранних стадиях, всем взрослым необходимо проходить флюорографическое обследование в поликлинике не реже 1 раза в год (в зависимости от профессии, состояния здоровья и принадлежности к различным «группам риска»). Также при резком изменении реакции Манту по сравнению с предыдущей (т. н. «вираже»), фтизиатром может быть предложено провести профилактическую химиотерапию несколькими препаратами, как правило, в комплексе с гепатопротекторами и витаминами группы B.[

40 острые респираторные заболевания . санитарно-гигиеническое значение ОРВИ . грипп . ангина . этиология , эпидемиология , клиническая картина , уход за больным . профилактика

О́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция (ОРВИ) — группа острозаразных вирусных заболеваний верхних дыхательных путей, передающихся воздушно-капельным путём и характеризующихся симптомами инфекционного токсикоза. ОРВИ — самая распространённая на земном шаре группа заболеваний, объединяющая грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, риновирусная и аденовирусная инфекции и другие катаральные воспаления верхних дыхательных путей. В процессе развития вирусное заболевание может осложняться бактериальной инфекцией.

В быту слово «простуда» иногда относится к проявлениям простого герпеса на губах, а не к заболеванию дыхательных путей

Грипп (от фр. grippe) — острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Периодически распространяется в виде эпидемий и пандемий. В настоящее время выявлено более 2000 вариантов вируса гриппа, различающихся между собой антигенным спектром. По оценкам ВОЗ от всех вариантов вируса во время сезонных эпидемий в мире ежегодно умирают от 250 до 500 тыс человек (большинство из них старше 65 лет), в некоторые годы число смертей может достигать миллиона.

Предположительно, название болезни происходит от фр. grippe, которой восходит к рус. хрип звукоподражательного происхождения.

Нередко словом «грипп» в обиходе также называют любое острое респираторное заболевание (ОРВИ), что ошибочно, так как кроме гриппа на сегодняшний день описано еще более 200 видов других респираторных вирусов (аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы и др.), вызывающих гриппоподобные заболевания у человека

Вирус гриппа

Впервые вирус был выделен в 30-е года XX века. Вирусы гриппа относятся к семейству Ortomyxoviridae, которое включает роды Influenza A, B, С. Антигенные свойства внутренних белков вириона (M1 и NP) определяют принадлежность вируса гриппа к роду А, В или С (Букринская, 1986; Mackie, 2004). Дальнейшее деление проводится согласно подтипам (серотипам) поверхностных белков гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA). В соответствии с антигенной специфичностью поверхностных гликопротеидов HA и NA в настоящее время известно 16 подтипов HA и 9 подтипов нейраминидазы (NA) (Webster, Bean et al.,1992; Lvov,1993; Rohm et al., 1996).

Эпидемическое значение для людей имеют вирусы, содержащие три подтипа HA (H1,H2,H3) и два подтипа NA (N1, N2). Вирусы гриппа А и В содержат NA и НА в качестве основных структурных и антигенных компонентов вирусной частицы, обладающих гемагглютинирующей и нейраминидазной активностями. У вируса гриппа С нет нейраминидазы, он обладает вместо этого гемагглютинин-эстеразным (проникающим) белком (HEF). Нить РНК окружена белком и упакована в липопротеидную мембрану. Вирионы способны агглютинировать эритроциты и элюироваться в них с помощью вирусспецифических ферментов (Гайдамович и др., 1982).

Для вирусов сероварианта А (реже В) характерно частое изменение антигенной структуры при пребывании их в естественных условиях. Эти изменения обуславливают множество названий подтипов, которые включают место первичного появления, номер и год выделения, характеристика HN — например A/Moscow/10/99 (H3N2), A/New Caledonia/120/99 (H1N1), B/Hong Kong/330/2001.

Вирус гриппа имеет сферическую форму диаметром 80—120 нм, в центре находятся РНК-фрагменты, заключённые в липопротеидную оболочку, на поверхности которой имеются «шипы» состоящие из гемагглютинина (H) и из нейраминидазы (N). Антитела, вырабатываемые в ответ на гемагглютинин (H), составляют основу иммунитета против определённого подтипа возбудителя гриппа

Распространение

К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 5–7-го дня болезни.[5] Характеризуется аэрозольным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2—3 года, а вызванные серотипом В — каждые 4—6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. В виде эпидемий встречается чаще в осенне-зимний период. Периодичность эпидемий связана с частым изменением антигенной структуры вируса при пребывании его в естественных условиях. Группами высокого риска считаются дети, люди преклонного возраста, беременные женщины, люди с хроническими болезнями сердца, лёгких.

Развитие болезни — патогенез

Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей — носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Этим объясняется раздражение верхних дыхательных путей кашель, чихание, заложенность носа. Проникая в кровь и вызывая виремию, вирус оказывает непосредственное, токсическое действие, проявляющееся в виде повышения температуры, озноба, миалгий, головной боли. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает развитие стазов и плазмо-геморрагий. Может вызывать и угнетение защитных систем организма, что обуславливает присоединение вторичной инфекции и осложнения.

Патологическая анатомия

На протяжении всего трахео-бронхиального дерева наблюдается отслоение эпителия, образование аркадообразных структур эпителия трахеи и бронхов вследствие неравномерного отёка и вакуолизации цитоплазмы и признаки экссудативного воспаления. Частый характерный признак — это геморрагический трахеобронхит различной степени выраженности. В очагах гриппозной пневмонии альвеолы содержат серозный экссудат, эритроциты, лейкоциты, альвеолоциты. В очагах воспаления нередки тромбозы сосудов и некрозы.

Клиническая картина

Симптомы гриппа не являются специфическими, то есть без особых лабораторных исследований (выделение вируса из мазков горла, прямая и непрямая иммунофлуоресценция на мазках эпителия слизистой оболочки носа, серологический тест на наличие антигриппозных антител в крови и т. п.) невозможно наверняка отличить грипп от других ОРВИ. На практике диагноз «грипп» устанавливается на основании лишь эпидемических данных, когда наблюдается повышение заболеваемости ОРВИ среди населения данной местности. В отличие от других ОРВИ, для гриппа существует этиотропная терапия (озельтамивир, римантадин), и специфическая профилактика — вакцинация.

Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 3-х дней, обычно 1-2 дня. Тяжесть заболевания варьирует от лёгких до тяжёлых гипертоксических форм. Некоторые авторы указывают, что Типичная гриппозная инфекция начинается обычно с резкого подъёма температуры тела (до 38 °C — 40 °C), которая сопровождается обычными симптомами интоксикации: ознобом, болями в мышцах, головной болью и чувством усталости. Выделений из носа, как правило, нет, напротив есть выраженное чувство сухости в носу и глотке. Обычно появляется сухой, напряжённый кашель, сопровождающийся болью за грудиной. При гладком течении эти симптомы сохраняются 3-5 дней, и больной выздоравливает, но несколько дней сохраняется чувство выраженной усталости, особенно у пожилых больных. При тяжёлых формах гриппа развивается сосудистый коллапс, отёк мозга, геморрагический синдром, присоединяются вторичные бактериальные осложнения. Клинические находки при объективном исследовании не выражены — только гиперемия и отёк слизистой зева, бледность кожи, инъецированные склеры. Следует сказать, что грипп представляет большую опасность из-за развития серьёзных осложнений, особенно у детей, пожилых и ослабленных больных.

Осложнения гриппа

Частота возникновения осложнений заболевания относительно невелика, но в случае их развития они могут представлять значительную опасность для здоровья больного. Средне-тяжёлые, тяжёлые и гипертоксические формы гриппа, могут являться причиной серьёзных осложнений. Причинами возникновения осложнений при гриппе могут быть следующие особенности инфекционного процесса: вирус гриппа оказывает выраженное капилляротоксическое действие, способен подавлять иммунитет, разрушает тканевые барьеры, облегчая тем самым агрессию тканей резидентной флорой.

Различают несколько основных видов осложнений при гриппе:

Лёгочные: бактериальная пневмония, геморрагическая пневмония, формирование абсцесса лёгкого, образование эмпиемы, респираторный дистресс-синдром.

Внелёгочные: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, вирусный энцефалит, менингит, неврит, радикулоневрит, поражение печени синдром Рея, миокардит, токсико-аллергический шок.

Чаще всего летальные исходы при гриппе наблюдаются среди детей младше 2 лет и пожилых людей старше 65 лет

Лечение

Впервые вакцинация против вируса была разработана в начале сороковых и испытана на солдатах, воевавших во Второй мировой войне. До последнего времени лечение было обычно симптоматическое, в виде жаропонижающих, отхаркивающих, и противокашлевых средств, а также витамины, особенно витамин С в больших дозах. ЦКЗ рекомендует пациентам покой, достаточное количество жидкости, избегать курения и спиртных напитков. Неосложнённый грипп не лечат антибиотиками , поскольку антибиотиками лечат только бактериальные инфекции (к которым грипп не относится).

Иммуно-стимулирующие препараты

Предупреждение и раннее лечение простудных заболеваний высокими дозами витамина С (аскорбиновой кислоты) пропагандировалось Лайнусом Полингом, двукратным лауреатом Нобелевской премии. Благодаря его авторитету этот способ получил широкое распространение. Обычно рекомендуется принимать не больше 1 г аскорбиновой кислоты в день. Недавнее подробное исследование показало, что приём 1—4 г аскорбиновой кислоты в сутки не приводит к уменьшению количества простудных заболеваний, хотя и несколько облегчает их течение.

Противовирусные препараты

В связи с распространённостью вируса в зимнее время, наблюдения за ним проводятся ВОЗ с мая по август в южном, а с ноября по март в северном полушарии и строят по ним прогноз распространения вируса в следующем полугодии.

Предполагается, что противовирусные препараты, действующие на ту или иную фазу развития вирусной инфекции in vitro, способны показать эффективность и in vivo, особенно — как профилактическое средство. В целом, начало лечения противовирусными препаратами должно быть начато ещё до возникновения клинических проявлений гриппа, более позднее начало их приёма практически неэффективно.

Существуют два класса препаратов: ингибиторы нейраминидазы и ингибиторы M2 (производные адамантана).Отдельную группу представляют препараты интерферона, обладающего противовирусным, противовоспалительным и иммуномодулирующим действием

Симптоматическое лечение

Для облегчения носового дыхания действенны нафтизин, санорин, галазолин. Однако применять их надо не регулярно, а по мере необходимости (когда нос заложен), иначе возникают кровотечения. Большое разнообразие безрецептурных препаратов (OTC — Over The Counter) «от простуды и гриппа», предлагаемых практически всеми крупными фирмами, не действуют на вирусы и не сокращают срок болезни. Это всевозможные комбинации жаропонижающих, отхаркивающих, антигистаминных препаратов, витаминов, которые несколько облегчают состояние больных, но не имеют доказанной эффективности против гриппа. Агрессивная реклама подобных препаратов обычно включает осторожные утверждения относительно эффективности, например, средство рекламируется не как «препарат от простуды», а как «используется при простуде».

Неконвенциональное лечение

Достаточно широко рекламируется гомеопатический препарат оциллококцинум (экстракт печени и сердца мускусной утки), созданный в 1925 году, зарегистрированный в России, представитель Лаборатории Буарон, производителя оциллокоцинума заявляет о том, что препарат безопасен для человека, так как ничего не содержит (подробнее см. в статье о препарате). Производитель препарата Анаферон заявляет о возможности применения этого препарата для профилактики и лечения гриппа, однако исследования эффективности препарата не опубликованы в авторитетных научных журналах, эффективность Анаферона в профилактике и лечении гриппа не превышает эффективности плацебо.

Вопрос эффективности лечения гомеопатическими препаратами по-прежнему остается открытым. Так в авторитетном медицинском журнале «Ланцет» в августе 2005 опубликованы результаты мета-анализа гомеопатических клинических испытаний, согласно которым гомеопатия не более эффективна, чем плацебо.

Лечение, основанное на использовании экстрактов из растений или животных организмов в принципе может быть эффективным, но, к сожалению, не имеет достаточного объёма данных по эффективности и безопасности. В некоторых странах гомеопатические препараты и БАД регулируются отдельно от лекарственных средств, выпускаемых фармацевтической промышленностью, и не должны содержать в своём описании утверждений об эффективности, если эти утверждения не имеют клинического подтверждения.

Профилактика осложнений

Важным моментом, позволяющим снизить риск осложнений, является соблюдение режима при заболевании, и снижение нагрузок.

Профилактика

Традиционным способом предупреждения заболевания гриппом является вакцинация.

В соответствии с систематическим обзором, опубликованным специалистами Cochrane Collaboration 7 июля 2010 года, вакцина от гриппа может незначительно облегчить симптоматику заболевания. Данных о снижении распространяемости вируса или о снижении частоты осложнений при применении вакцины нет

Она осуществляется соответствующей ведущему штамму противогриппозной вакциной и содержит, как правило, антигены трех штаммов вируса гриппа, которые отбираются на основе рекомендаций Всемирной организации здравоохранения. Предложена вакцина для профилактики гриппа в форме живой, убитой (инактивированной), субъединичной вакцины. Вакцинация особенно показана в группах риска — дети, пожилые люди, больные с хроническими заболеваниями сердца и лёгких, а также врачи. Обычно осуществляется, когда эпидемиологический прогноз свидетельствует о целесообразности массовых мероприятий (обычно в середине осени). Возможна и вторая прививка в середине зимы.

Эффективность вакцинации зависит от того, насколько создателям удается предсказать циркулирующие в данном эпидемиологическом сезоне штаммы. Помимо вакцинации для экстренной профилактики гриппа и острой респираторной вирусной инфекции применяется интраназальное введение интерферона.[29] Данный метод используется при опасении заболеть после контакта с больными респираторной инфекцией, в период эпидемического подъема заболеваемости. При этом интерферон блокирует репликацию вирусов в месте их внедрения в полости носа. Однако, для того, чтобы интерферон вызвал клеточный ответ, требуется экспозиция интерферона клетке около 4 часов, поэтому эффективность данного метода профилактики невелика.

В качестве неспецифической профилактики в помещении, где находится больной гриппом, проводится влажная уборка с применением любого дезинфицирующего средства, обладающего вирулицидным действием. Для дезинфекции воздуха используется ультрафиолетовое облучение, аэрозольные дезинфекторы и каталитические очистители воздуха. Чихающие и кашляющие больные опасны для окружающих. Профилактика гриппа обязательно должна включать удаление их из общественных мест (путём призывов быть сознательными).

Также согласно исследованиям ФГУ НКЦ оториноларингологии ФМБА России эффективным средством профилактики гриппа и ОРВИ является глубокое промывание носа специальным физиологическим раствором.

Прогноз

При неосложнённом гриппе прогноз благоприятный. При тяжёлой форме гриппа и осложнениях возможны случаи летального исхода.

О́стрый тонзилли́т (в повседневной жизни ангина, от лат. ango — «сжимаю, сдавливаю, душу») — остро возникающее патологическое состояние, для которого характерно воспаление лимфоидных образований окологлоточного кольца (Пирогова-Вальдейра), чаще всего — нёбных миндалин (в просторечии «гланды» — расположены по бокам входа в глотку и хорошо видны, если заглянуть в открытый рот). Возбудителями ангины могут быть бактерии (β-гемолитический стрептокок группы А), стафилококк, пневмококк, менингококк, гемофильная палочка, клебсиелла, палочка брюшного тифа, палочка сибирской язвы, анаэробы), вирусы (аденовирусы, герпеса, энтеровируса Коксаки), спирохета полости рта с веретенообразной палочкой, грибы рода Сandida. Предрасполагающие факторы – загрязненность воздуха, перепады атмосферной температуры, переохлаждение, неполноценное питание, недостаток витаминов, микротравмы ткани миндалин, нарушение носового дыхания, измененная реактивность организма

О́стрый тонзилли́т (в повседневной жизни ангина, от лат. ango — «сжимаю, сдавливаю, душу») — остро возникающее патологическое состояние, для которого характерно воспаление лимфоидных образований окологлоточного кольца (Пирогова-Вальдейра), чаще всего — нёбных миндалин (в просторечии «гланды» — расположены по бокам входа в глотку и хорошо видны, если заглянуть в открытый рот). Возбудителями ангины могут быть бактерии (β-гемолитический стрептокок группы А), стафилококк, пневмококк, менингококк, гемофильная палочка, клебсиелла, палочка брюшного тифа, палочка сибирской язвы, анаэробы), вирусы (аденовирусы, герпеса, энтеровируса Коксаки), спирохета полости рта с веретенообразной палочкой, грибы рода Сandida. Предрасполагающие факторы – загрязненность воздуха, перепады атмосферной температуры, переохлаждение, неполноценное питание, недостаток витаминов, микротравмы ткани миндалин, нарушение носового дыхания, измененная реактивность организма

41 социально – гигиеническое значение проблемы сердечно-сосудистых заболеваний . распространенность сердечно-сосудистых заболеваний .смертность . ИБС : стенокардия , инфаркт миокарда . гипертоническая болезнь , гипертонический криз . сердечная недостаточность . сосудистая недостаточность : обморок , коллапс . первая медпомощь

Социально-гигиеническое значение болезней системы кровообращения и организации медицинской помощи при них

Одной из самых актуальных проблем научной медицины и практического здравоохранения 2-й половины XX века и начале XXI века являются болезни системы кровообращения. Социально-гигиеническое значение этих заболеваний определяется не только, а вернее не столько частотой распространения, сколько их тяжестью. Эти болезни занимают ведущее (1-е) место среди всех причин смерти в большинстве экономически развитых странах мира, в том числе и в России. В нашей стране болезни системы кровообращения занимают первое место среди причин инвалидности.

В структуре заболеваний, которые регистрируются в амбулаторно-по-ликлинических учреждениях, т.е. в структуре общей заболеваемости сер-дечно-сосудистые заболевания занимают видное, но не 1-е место. Среди всех зарегистрированных заболеваний на их долю приходится 14—16%, а среди впервые выявленных заболеваний — только 2%, в то время как на долю болезней органов дыхания приходится 43%, а травмы составляют 13% от всех впервые зарегистрированных заболеваний.

Уровень распространенности сердечно-сосудистых заболеваний по данным разных авторов имеет заметные колебания в разных регионах. Это связано как с наличием различных факторов риска, так и с рядом социаль-по-демографических показателей, которые отличаются на разных территориях. Кроме того, как показало специальное эпидемиологическое исследование, проведенное среди мужчин 40—59 лет в ряде городов, 29% страдающих артериальной гипертонией (АГ) из них не знали, что они больны, а среди больных ИБС о своем заболевании не знали от 36 до 61 % исследуемых в разных городах.

Возрастно-половые особенности заболеваемости болезнями системы кровообращения заключаются в том, что с увеличением возраста такая заболеваемость интенсивно растет. Уровень заболеваемости по данным обращаемости женщин в 1,4 выше, чем мужчин (кроме острого инфаркта миокарда).

Видное место болезни системы кровообращения занимают в госпитализированной заболеваемости.

Из общего числа госпитализированных на долю таких больных приходится 12% и более, причем это — больные не с самыми короткими сроками госпитализации, и нередко требуют наиболее интенсивных методов терапии. Однако наибольшую тревогу вызывают место и тенденции сердечно-сосудистых заболеваний в смертности населения.

Как установлено многочисленными эпидемиологическими исследованиями, сердечно-сосудистые заболевания появляются в результате различных факторов риска, хотя некоторые из основных факторов риска (наследственность, возраст) не поддаются изменению, других факторов можно избежать путем изменения привычек и образа жизни. Среди основных изменяемых, т.е. управляемых факторов риска: табакокурение, высокий уровень холестерина в крови и физическая бездеятельность. Сахарный диабет, тучность и стресс являются отягощающими факторами риска, которые в сочетании с другими факторами могут повысить вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Кстати, 10-летнее наблюдение 5000 лиц 30—59-летнего возраста показало, что риск заболеть коронарной болезнью сердца увеличивается при наличии большего числа факторов. Например, не составляет большой опасности наличие высокого холестерина в сыворотке крови пожилого человека с небольшим весом или «гипертоника» и некурящего сравнительно с молодым курильщиком с повышенным АД и повышенным весом. Заболеваемость сердечно-сосудистым заболеванием при наличии 1-го фактора удваивается, а 3-х факторов — риск заболеть возрастает в 10 раз. На фоне таких исследований становятся понятными тенденции динамики смертности от болезней системы кровообращения в разных странах. С 70-х годов XX века уровень смертности от таких заболеваний в Западной Европе и Северной Америке заметно упал. В США уровень смертности от различных сердечно-сосудистых заболеваний снизился на 46% за последние 20 лет, в то время как уровень смертности от коронарной болезни сердца и инсульта снизился на 51 % и 60% соответственно. По мнению специалистов ВОЗ 1/3 снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в США можно отнести за счет развития лекарственной терапий и клинических вмешательств, в то время как 2/3 снижения смертности относятся за счет изменений привычек в образе жизни, среди которых можно назвать правильное питание, контроль за течением гипертонической болезни, физические упражнения и прекращение курения. И все же сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смертности в развитых странах Запада: на их счет относится 42% всех смертей в США и 44% в Европейском Союзе.

В то время как смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в Западной Европе и Северной Америке постоянно снижается за последнюю четверть века, в Центральной и Восточной Европе этот уровень возрастает. Если в 1970 г. уровень смертности от болезней системы кровообращения на Западе составил 490 на 100000 населения, а в 1990 — 310, то на Востоке Европы эти показатели были соответственно 580%ооо и 660%ооо. В 1992 г. сердечно-сосудистые заболевания составили 62% всех смертей в Болгарии, 59% в Румынии, 56% в Чехии и 52% в Венгрии.

В России сложилась неблагоприятная эпидемиологическая ситуация в отношении смертности от болезней системы кровообращения. Отсутствие в бывшем СССР действенной общегосударственной программы по первичной профилактике болезней системы кровообращения сопровождалось ростом смертности населения, в то время как в экономически развитых странах в результате вовлечения населения в массовые профилактические мероприятия отмечалась противоположная тенденция.

В настоящее время в Российской Федерации по сравнению с другими экономически развитыми странами отмечаются повышенные уровни смертности от болезней системы кровообращения. Так, стандартизованные по возрасту показатели смертности от болезней системы кровообращения (стандарт европейский) для лиц обоего пола в России составляют 790,1 на 100000 населения (1995 г.), в то время как в США - 307,2 (1994 г.), в Швеции - 295,9 (1995 г.), в Великобритании - 317,2 на 100000 населения (1995 г.).

По предварительной оценке ВОЗ, половину всех смертей, вызываемых ежегодно сердечно-сосудистыми заболеваниями, можно предотвратить. Стратегию профилактики сердечно-сосудистых заболеваний можно разделить на программы работы с населением в целом и на клинические вмешательства, которые основное внимание уделяют группам высокого риска. Специалисты ВОЗ подчеркивают, что как для экономически развитых, так и для развивающихся стран, самый практичный и наименее дорогостоящий путь профилактики — это не медицина, а здоровый образ жизни. Среди изменений в образе жизни, которые помогают в предотвращении основных болезней системы кровообращения, следующие:

— коронарная болезнь сердца — прекращение курения, низкое содержание солей в питании, обезжиренное питание, физические упражнения, контролирование массы тела;

— инсульт — прекращение курения, низкое содержание солей в питании, контролирование массы тела;

— повышенное кровяное давление — низкое содержание солей в питании, физические упражнения, контролирование массы тела, ограниченный прием спиртного.

Во многих странах к таким рекомендациям относятся очень внимательно. Например, в Финляндии С конца 1994 г, многие пекарни перешли на выпечку хлебобулочных изделий с почти вдвое меньшим содержанием соли — 0,7 г на килограмм хлеба, вместо прежних 1,2 г. Эта мера приведет, по предварительным подсчетам, к уменьшению случаев смертности от инсульта на 2000 случаев и от инфаркта миокарда — на 1600 случаев в год.

Соответственно снизятся на 100 млн. долларов в год расходы на лечение и не менее 40 млн. долларов — на приобретение лекарств.

В организации медицинской помощи больным сердечно-сосудистыми заболеваниями необходимо сочетание лечебных мероприятий и профилактики. Наилучшим образом такому требованию отвечает диспансерный метод. В 1977 г. в нашей стране было принято решение: в каждом областном центре открыть кардиологический диспансер, в задачу которого входила бы организация всей диспансерной работы с больными кардиологического профиля в области. Однако к 1991г. в Российской Федерации было организовано лишь около 30 кардиологических диспансеров. Поэтому, не отрицая важности деятельности кардиологических диспансеров и учитывая большое количество больных такого профиля, надо признать, что основную роль в оказании амбулаторной помощи кардиологическим больным играют врачи поликлиник. В крупных городских поликлиниках работают кардиологические кабинеты. В задачи врачей-кардиологов входит:

1. Оказание консультативной помощи участковым врачам-терапевтам по выявлению и лечению больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

2. Диспансерное наблюдение наиболее сложных больных.

3. Контроль и анализ работы с больными сердечно-сосудистой патологией.

Однако, несмотря на большую роль врачей-кардиологов в лечении и наблюдении кардиологических больных, основной фигурой в поликлинике для таких больных остается участковый врач-терапевт. Так, если в поликлиниках, где имеются кардиологические кабинеты, 44% посещений больные с ИБС выполняют к кардиологам, то 56% приходится на долю посещений к участковым терапевтам. У больных гипертонической болезнью только 5 % посещений приходится на долю кардиологических кабинетов, а 91 % посещений такие больные выполняют к терапевтам (кроме того, посещают окулистов, невропатологов). С развитием системы врача общей практики его роль в выявлении, наблюдении и лечении больных с заболеваниями системы кровообращения будет еще больше, чем врачей-терапевтов. Естественно, что работа с такими больными требует соответствующего технического оснащения. Поэтому офисы врачей общей практики (семейных врачей) обязательно должны иметь современные электрокардиографы.

Больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями нередко являются тяжелыми больными. Поэтому в организации медицинской помощи таким больным большую роль играют стационары. В стационарах развернута широкая сеть специализированных кардиологических отделений и отделений для больных острым инфарктом миокарда, в которых организованы палаты реанимации и интенсивной терапии. Практика показала, что на госпитальном этане организация специализированной и узкоспециализированной помощи позволяет получить значительно более лучшие результаты лечения кардиологических больных, чем в отделениях общетерапевтических. Учитывая, что среди причин смерти особое место занимает острый инфаркт миокарда, при котором наблюдается высокая летальность, у нас в стране разработана четкая этапная система оказания помощи таким больным. I этап — догоспитальный. На этом этапе помощь может быть оказана врачами скорой медицинской помощи, в состав которой входят специализированные кардиологические бригады, врачами неотложной помощи поликлиник, участковыми терапевтами или врачами общей практики. II этап — стационарный. Как было отмечено выше, оптимальным является госпитализация в специализированные отделения. Специально проведенное исследование показало, что в таких отделениях, даже в группах наиболее тяжелых больных летальность заметно ниже (15%), чем в отделениях общетерапевтических (22%). III этап — отделения восстановительного лечения, которые развернуты в ряде больниц. По показаниям такие больные могут быть направлены в кардиологический санаторий.

К концу XX века больших успехов в мире достигла сердечно-сосудистая хирургия. В нашей стране также практически для всех видов болезней сердца и сосудов разработаны операции, позволяющие спасти или продлить жизнь больному. Развернута сеть соответствующих отделений в стационарах и научно-исследовательских институтах. Однако, в силу ряда причин, прежде всего экономического характера, сердечно-сосудистая хирургия в нашей стране достигла незначительных масштабов использования, результативность ее низка, в силу этого незначительно влияние на здоровье населения, которое не соответствует возможностям этой отрасли и не отвечает потребностям страны. Операции на сердце, аорте и ее ветвях выполняют в России в 100 лечебно-профилактических учреждениях, в том числе в 13 научно-исследовательских институтах и 40 вузах. Операции только на сердце выполняют еще в 66 учреждениях. Однако эти учреждения распределены крайне неравномерно по стране и работают не очень интенсивно. Если в европейском регионе на 1000000 жителей выполняется в год в среднем около 1000 операций на сердце и сосудах, то в России было выполнено в 1992 году - 49,9, в 1993 г. - 48,6, в 1994 г. - 53,2. Потребность в операциях на сердце в перерасчете на среднеевропейский стандарт составляет 75000 в год, на артериях — 140000. В 1997 г. выполнено 23899 операций на сердце и I255I3 — на артериях. Таким образом, влияние сердечно-сосудистой хирургии на здоровье населения в нашей стране пока еще очень мало.

Стройная система кардиологической помощи была создана в Санкт-Петербурге. Кардиологическая служба представлена: 9 бригадами специализированной кардиологической скорой помощи, 2 дистанционными диагностическими центрами, 79 кардиологическими кабинетами в поликлиниках и медико-санитарных частях, 6 кабинетами амбулаторного восстановительного лечения для больных, перенесших острый инфаркт миокарда, 41 кардиологическим отделением стационаров более, чем на 3000 коек (в том числе 27 кардиологическими отделениями, 2 отделениями для лечения больных с нарушениями ритма, 10 отделениями для лечения больных острым инфарктом миокарда, двумя отделениями для восстановительного лечения больных, перенесших острый инфаркт миокарда), городским антиаритмическим центром и 4 такими же стационарными отделениями.

Помощь больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями на дому, в поликлинике и в стационаре предусмотрена гарантированным перечнем видов медицинской помощи, то есть программой по обязательному медицинскому страхованию. Среди ограниченной группы мероприятий по профилактике заболеваний по этому перечню и программам обязательного медицинского страхования относится диспансеризация больных, перенесших острый инфаркт миокарда и острые нарушения мозгового кровообращения.

Стратегия профилактики сердечно-сосудистых заболеваний должна включать в себя организацию поддержки профилактических программ, разработку политики законодательства, координации, усиление профилактической направленности (первичной профилактики) в деятельности служб здравоохранения, обучение населения здоровому образу жизни, активизацию населения, мониторинг^эпидсмиологической ситуации в отношении болезней системы кровообращения среди населения, научные исследования. В этом направлении принимаются определенные действия, но их недостаточно. В настоящее время разрабатывается Федеральная программа «Артериальная гипертония». В ряде административных территорий реализуются местные программы, направленные на снижение заболеваемости артериальной гипертонией и атеросклерозом (Нижегородская, Вологодская области и др.).

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России снизилась на 7,5 процента

За последние три года в России смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в целом по регионам снизилась на 7,5 проц. Такие данные сообщила председатель комитета Госдумы по охране здоровья Ольга Борзова, выступившая сегодня в Казани в ходе дискуссии врачей-кардиологов о положении в стране с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Борзова отметила, что данное направление реализуется в рамках приоритетного национального проекта "Здоровье" с 2008 года, в нем участвуют на сегодняшний день 38 регионов, где проживает почти половина населения России. В этих целях создано и оснащено новейшим оборудованием 39 региональных сосудистых центров и 107 первичных отделений, а для работы в них подготовлено более 2,7 тыс специалистов.

С текущего года к государственной программе добавится еще 14 регионов, где сосудистые центры и отделения будут встроены в единую телекоммуникационную медсистему, а отдаленные и труднодоступные территории обеспечат санитарно- авиационной медпомощью. Это позволит, по словам Борзовой, заметно наращивать объем высокотехнологичной медпомощи.

В 2010 году, напомнила она, такую помощь на региональном уровне получили почти 75 тыс человек, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Введены в строй и уже работают федеральные центры высоких медицинских технологий в Пензе, Астрахани, Хабаровске, Красноярске и Челябинске.

На 2011 год запланировано начало работы федеральных центров сердечно-сосудистой хирургии в Перми и Калининграде.

"Все это вселяет надежду, что порог сердечно-сосудистых заболеваний может быть существенно понижен уже в ближайшие годы", - сказала глава комитета. Ежегодно от болезней сердца и сосудов в РФ умирает более 1 млн человек, из них около 100 тыс заболевших в трудоспособном возрасте, а около 375 тыс человек становятся инвалидами.

"Эти цифры в полной мере могут объяснить тот очевидный факт, что важнейшим стратегическим направлением отечественной медицины стало совершенствование высококвалифицированной помощи страдающим с сердечно- сосудистой патологией", - отметила Борзова.

Стенокардия (лат. angina pectoris, устаревший синоним: грудная жаба) — заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной. Боль появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма пищи, обычно иррадиирует в область левого плеча, шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область и продолжается не более 10-15 мин. Боль исчезает при прекращении физической нагрузки или приёме нитрата короткого действия (например, нитроглицерина под язык). Клиническая картина стенокардии была впервые описана Уильямом Геберденом.

Эпидемиология

Распространённость стенокардии увеличивается с возрастом среди обоих полов: в возрасте 45-54 лет частота встречаемости стенокардии составляет около 2-5 %, тогда как в возрасте 65-74 лет — 10-20 %. В большинстве европейских стран каждый год появляется от 20 000 до 40 000 новых больных стенокардией.

Классификации ишемической болезни сердца

Широко применяемой в кардиологической практике на протяжении последних двух десятилетий является классификация ИБС (ВОЗ, 1979), адаптированная ВКНЦ АМН (1983). Данная классификация предполагает выделение трёх форм нестабильной стенокардии (см. пункты 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).

Классификация группы экспертов ВОЗ (1979)

Группа экспертов ВОЗ в 1979 году предложила следующую классификацию:

Стенокардия напряжения

Впервые возникшая

Стабильная (с указанием функционального класса)

Прогрессирующая

Стенокардия покоя (вариантная, спонтанная), с выделением в ней особой формы стенокардии Принцметала.

Клиническая классификация ишемической болезни сердца ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979)[1]

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

2.1.1. Нестабильная стенокардия (впервые возникшая,прогрессирующая, Принцметала, предынфарктное состояние - длительный ангиозный приступ).

2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).

3.2. Мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

7. Безболевая ишемия миокарда.

Классификации стенокардии

1. Стабильная стенокардия напряжения (I-IV ФК)

2. Нестабильная стенокардия:

2.1. ВВС (впервые возникшая стенокардия - в предыдущие 28-30 дней)

2.2. ПС (прогрессирующая стенокардия)

2.3. Ранняя постинфарктная, послеоперационная

2.4. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметалла)

Классификации нестабильной стенокардии

Классификация стабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновения

Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения ИБС менее 2 месяцев.

Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч.

Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий возникновения

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.

Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от наличия лечебных мероприятий в период её возникновения

1 - при отсутствии или минимальном лечении.

2 - на фоне адекватной терапии.

3 - на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных препаратов, включая внутривенное введение нитроглицерина.

Этиология и патогенез

В настоящее время можно считать установленным, что стенокардия обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов.

Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях.

Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.

Патологическая анатомия

При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани.

Клиническая картина

Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаяясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику.

Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной кардиомиопатией.

Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ

Классификация

По стадиям развития:

Продромальный период (0-18 дней)

Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

Трансмуральный

Интрамуральный

Субэндокардиальный

Субэпикардиальный

По объему поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.

Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

Инфаркт миокарда правого желудочка.

Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

Моноциклическое

Затяжное

Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединенной рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[2]:

Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.

Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его пос-тупления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.

Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или ауто-псии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.

ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).

ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтвержден ангиографией или аутопсией.

АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь ввиду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

Табакокурение и пассивное курение

Загрязнение атмосферы

Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины

Ожирение

Употребление алкоголя

Сахарный диабет

Патогенез

Различают стадии:

Ишемии

Повреждения (некробиоза)

Некроза

Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке.[6] Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает пофузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.

Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.

Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны

Диагностика

Ранняя:

Электрокардиография

Эхокардиография

Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин [7])

Отсроченая:

Коронарография

Сцинтиграфия миокарда

Осложнения

ранние:

острая сердечная недостаточность

кардиогенный шок

нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение.

тромбоэмболические осложнения

разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1%.

перикардит

поздние:

постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

тромбоэмболические осложнения

хроническая сердечная недостаточность

аневризма сердца

Профилактика

Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений.

Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.

Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность

Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз.

Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений.

Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ЭГ, ГБ, первичная гипертензия) — форма артериальной гипертензии- хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных гипертензий. Морфологические изменения при гипертонической болезни различны в разные её периоды, но касаются прежде всего сосудов и сердца.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления.

Эпидемиология

Характеризуется частотой от 15 % до 45 % в популяции.

Этиология

генетическая предрасположенность: примерно у 50%[1] больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, β-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.

избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.

недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов

злоупотребление алкоголем

ожирение, избыточная масса тела

низкая физическая активность, гиподинамия

психо-эмоциональные стрессовые ситуации

репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

появление артериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном, - вторичные гипертензии - из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза . В среднем возрасте - за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет — это почти всегда результат склеротического поражения сосудов.

Патогенез

Классификация

по степени АД

АГ I степень 140—159/90—99 мм рт. ст.

АГ II степень 160—179/100—109 мм рт. ст.

АГ III степень >180/110 мм рт. ст.

по факторам риска:

низкий

средний

высокий

очень высокий

по стадии ГБ: I, II, III

Факторы риска

Основные

Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет

Курение

Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.

Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний

Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин

СРБ >1 мг/дл

Дополнительные

Нарушение толерантности к глюкозе

Низкая физическая активность

Повышение фибриногена

Поражение органов-мишеней

Гипертрофия левого желудочка

Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2—2 мг/дл)

Признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты

Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки

Сопутствующие клинические состояния

Ишемический инсульт

Геморрагический инсульт

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Инфаркт миокарда

Стенокардия

Реваскуляризация коронарных артерий

Застойная сердечная недостаточность

Диабетическая нефропатия

Почечная недостаточность (содержание креатинина в плазме крови выше 2 мг/дл)

Расслаивающая аневризма

Выраженная гипертоническая ретинопатия

Кровоизлияния или экссудаты

Отёк соска зрительного нерва

Клиническая картина

Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Обычно, симптомы болезни проявляются во время гипертонических кризов (головная боль, головокружения и другие неврологические расстройства, боли в груди, одышка, чувство страха). Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах мишенях:

Поражение сердца: признаки ишемической болезни сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности;

Поражение мозга: прогрессирующие неврологические расстройства, гипертоническая энцефалопатия, нарушения зрения;

Поражение почек: признаки почечной недостаточности;

Поражение периферических сосудов: перемежающаяся хромота.

Гипертонический криз — неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления и проявляющееся клинической картиной поражения органа-мишени, предусматривает немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения поражения сторонних органов.

Эпидемиология

Данное патологическое состояние является одной из наиболее распространенных причин вызова скорой медицинской помощи. В странах западной Европы, в течение последних 20 лет наблюдается снижение частоты возникновения гипертонических кризов у больных с артериальной гипертензией, с 7 % до 1 %. Это обусловлено улучшением терапии артериальной гипертензии и ростом частоты своевременной диагностики заболевания.

В России ситуация продолжает сохраняться на неудовлетворительном уровне, знают о наличии заболевания только 58 % больных женщин и 37,1 % мужчин, притом что распространенность заболевания в популяции составляет среди мужчин 39,2 %, среди женщин 41,1 %. Из тех же, кто знает о наличии у себя данного заболевания, получает медикаментозное лечение только 45,7 % женщин и 21,6 % мужчин. Таким образом только около 20 % больных артериальной гипертензией получают медикаментозное лечение разной степени адекватности. В связи с этим закономерно увеличивается абсолютное количество гипертонических кризов.

В Москве с 1997 года по 2002 число гипертонических кризов возросло на 9 %. Также значительную роль в увеличении частоты появления гипертонических кризов имеет отсутствие должной преемственности лечения между скорой медицинской помощью, терапевтическим стационаром, и поликлиникой.

Классификация

В России единой общепринятой классификации гипертонических кризов в настоящее время не существует. В США, Канаде понятия «Гипертонический криз» не существует. Там имеется определение «критическая артериальная гипертензия», то есть по существу — осложненный гипертонический криз (неосложненный гипертонический криз там не рассматривается, так как характеризуется низкой смертностью). В мире, в большинстве руководств, предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинических симптомов и наличии осложнений. Исходя из этой классификации выделяют:

Осложненный гипертонический криз — экстренное состояние сопровождающееся поражением органов-мишеней, может привести к летальному исходу, требуется немедленная медицинская помощь, и срочная госпитализация в стационар.

Не осложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24 часов после начала, как правило госпитализация не требуется.

Патогенез

В развитии гипертонического криза важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов к величине сердечного выброса. В результате нарушений сосудистой регуляции происходит спазм артериол, вследствие чего происходит повышение частоты сердечных сокращений, развивается порочный круг, и происходит резкий подъем артериального давления, причем из-за спазма многие органы оказываются в состоянии гипоксии, что может привести к развитию ишемических осложнений.

Доказано, что при гипертоническом кризе наблюдается гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к возникновению порочного круга включающей в себя повреждение сосудов, нарастание ишемии и как следствие увеличение продукции ренина. Было выявлено что снижение содержания в крови вазодилятаторов приводит к росту общего периферического сопротивления сосудов. В результате развивается фибриноидный некроз артериол и растет проницаемость сосудов. Крайне важным в определении прогноза и сопутствующих осложнений является наличие и выраженность патологии свертывающей системы крови.[2]

Клиника и диагностика

Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца:

Повышение диастолического артериального давления выше 110-120 мм рт.ст.

Головная боль

Одышка

Боли в груди

Неврологические нарушения (рвота, судороги, нарушение сознания, параличи)

Гипертонический криз представляет опасность для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга.

Сердечная недостаточность — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы. В случае неоказания медицинской помощи возможен летальный исход.

Причины возникновения

Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д.

Следствия сердечной недостаточности

Застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность правого желудочка сердца протекает с застоем крови в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень, а левого желудочка — с венозным застоем в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т. д.) и др.). В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком селезенки, острой почечной недостаточностью.

Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, отёка легких или кардиогенного шока.

В зависимости от результатов физикального исследования определялся класс по шкале Killip:

I (нет признаков СН),

II (слабо выраженная СН, мало хрипов),

III (более выраженная СН, больше хрипов),

IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)

Лечение

Стандартная терапия

Бета-блокаторы

Ингибиторы АПФ

Диуретики (мочегонные препараты)

Сердечные гликозиды

Нитраты короткого действия (Нитроглицерин)

В некоторых случаях необходимо оперативное лечение (например, установка кардиостимулятора, трансплантация сердца).

Патогенетическая терапия хронической сердечной недостаточности

Важнейшими звеньями патогенеза хронической сердечной недостаточности являются нарушения внутриклеточного метаболизма макроэнергетических соединений и активизация свободно-радикальных реакций, что запускает каскад процессов, ведущих к прогрессированию сердечной недостаточности. Именно дефицит энергетического обеспечения миокарда обуславливает эффективность использования препаратов коэнзима Q10 в комплексной терапии этого тяжёлого хронического заболевания[

Эффективность данного подхода продемонстрирована в многочисленных клинических исследованиях

Острая сосудистая недостаточность

Острая сосудистая недостаточность - это недостаточность периферического кровообращения, которая сопровождается понижением артериального давления и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей.

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока и коллапса.

Обморок

Обморок - это кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга. Обморок происходит из-за внезапного перемещения части крови к сосудам брюшной полости.

Причины обморока: сильный испуг, длительное пребывание в душном помещении, нарушение деятельности сердца и т. д. Предрасполагающими факторами являются: анемия, переутомление, инфекционные заболевания.

У человека находящегося в обморочном состоянии кожа бледная, пульс слабый, низкое артериальное давление. Такого человека нужно уложить горизонтально без подушки, ноги нужно немного приподнять, обеспечить доступ свежего воздуха, стесняющую одежду необходимо расстегнуть, грудь и лицо смочить холодной водой, к носу больного поднести ватный тампон, смоченный нашатырным спиртом. Если все принятые меры не эффективны, необходимо срочно вызвать врача.

Коллапс

Коллапс - это клиническое проявление острой сосудистой недостаточности, сопровождающееся понижением артериального давления.

В большинстве случаев коллапс развивается остро и внезапно. Человек чувствует выраженную слабость, головокружение, шум в ушах, ухудшается зрение ("пелена" перед глазами). Если человек во время коллапса находится в сознании, то он неподвижен и безучастен к окружающему, у него бледная кожа, губы цианотичные (синюшные), конечности холодные, учащённое, поверхностное дыхание. В любой момент человек может потерять сознание. В тяжёлых случаях у больного могут возникнуть судороги.

Причинами возникновения коллапса являются: тяжёлые заболевания (тяжёлая пневмония, перитонит и пр.), отравление химическими веществами, электротравма, перегревание, кровотечение, обезвоживание и т. д.

Механизм развития коллапса заключается в резком снижении тонуса сосудов, из-за этого приток крови к сердцу уменьшается.

Лечение коллапса заключается в обеспечении больному покоя, ему необходимо придать горизонтальное положение без подушки, ноги приподнять, к ногам положить грелки, укрыть одеялом, обеспечить доступ свежего воздуха. Необходимо обязательно вызвать врача т. к. коллапс является опасным состоянием для больного.

42 закрытые повреждения , ушибы мягких тканей . разрывы и растяжения связочного аппарата суставов . вывихи , переломы . неотложная медицинская помощь

Уши́б (лат. contusio) — закрытое повреждение тканей и органов без существенного нарушения их структуры. Чаще повреждаются поверхностно расположенные ткани (кожа, подкожная клетчатка, мышцы и надкостница). Особенно страдают при сильном ударе мягкие ткани, придавливаемые в момент травмы к костям.

Как правило, при ушибе пострадавшие испытывают более или менее интенсивные боли. Продолжающееся в глубине тканей кровотечение нередко приводит к дополнительной травме соседних тканей в результате их сдавливания, что сопровождается постепенным усилением боли и нарушением функции. Кровоизлияние в месте ушиба обычно проявляется кровоподтеком — сине-багровым пятном, окраска которого постепенно изменяется на зеленоватую и жёлтую.

Причины

Обычно возникает в результате удара тупым предметом или при падении.

Последствия ушибов

В результате ушиба голени в области передневнутренней её поверхности, где кожа и подкожная клетчатка прилежат к кости, возможно омертвение кожи и её последующее отторжение.

При ударах по мало защищённым мягкими тканями костям наступают не только очень болезненные ушибы надкостницы с её отслоением, но и повреждения костей (трещины и переломы).

Удар в косом по отношению к поверхности кожи направлении может вызвать её отслойку вместе с подкожной клетчаткой.

При ушибе мягких тканей в месте повреждения нарастает кровоизлияние и образуется более или менее выраженная припухлость. Кровь постепенно пропитывает ткани, может скапливаться (гемартроз).

При ушибе сустава (например, коленного) через несколько часов после травмы его объём увеличивается, нарушается функция, усиливается боль (особенно при движениях). Нога в этом случае слегка согнута, её разгибание резко болезненно.

При ушибе головы может отмечаться лишь незначительная припухлость («шишка»), которая не причиняет много хлопот. Однако, если травма сопровождалась потерей сознания, слабостью, тошнотой, рвотой и т. п., то скорее всего, произошло сотрясение или даже ушиб головного мозга.

При ушибе шеи, кроме повреждения мягких тканей, может вторично нарушаться кровоток в проходящих здесь сосудах, что нарушает кровоснабжение головного мозга.

При ушибе спины (позвоночника) может нарушаться кровообращение спинного мозга (отмечается снижение чувствительности в конечностях, нарушение функции мышц и т. п.).

При ушибе грудной клетки могут отмечаться только местные изменения в поверхностных мягких тканях, но при сильном ударе, например в результате падения, может нарушаться дыхание, при ударах в область сердца возможна его остановка.

Ушиб живота иногда сопровождается повреждением внутренних органов (например, разрыв печени, селезёнки, сопровождающиеся внутренним кровотечением).

Нередко в месте приложения травмирующей силы, особенно при отслойке кожи, наблюдаются ссадины и неглубокие ранения кожи, которые служат входными воротами возбудителей различных инфекций.

Первая помощь при ушибе

При ушибе надо наложить что-то холодное, через ткань. Йодная сетка на ушибленное место накладывается только спустя 24 часа. Применять местно-раздражающие средства непосредственно после травмы нельзя, это вызовет ещё больший отёк повреждённых тканей.

Растяжение связок — травма, возникающая вследствие воздействия на связочный аппарат сустава нагрузки, превышающей эластичность тканей.

Возникновение

Растяжение и разрыв суставных связок возникают при резких движениях в суставе, превышающих его нормальную амплитуду и не совпадающих с его нормальным направлением. Чаще всего повреждается голеностопный сустав, реже коленный. Для разрыва связок характерны постоянная боль, кровоизлияние в месте травмы, резкое ограничение функции сустава и болезненность при пальпации. При растяжении и разрыве связок конечность, в отличие от переломов, не деформируется.

Лечение

В первые минуты после травмы наложите лед на поврежденный сустав, затем фиксируйте сустав эластичным бинтом, но не заматывайте слишком туго, чтобы не нарушить кровообращение. Голеностопный сустав при этом сгибают под углом 90°. На голеностопный сустав повязку накладывают следующим образом: делают тур вокруг нижней части голени, затем косой виток от внутренней лодыжки к подушечке мизинца стопы, виток вокруг стопы на уровне подушечек пальцев, затем косой виток от подушечки большого пальца к наружной лодыжке, опять проводят бинт вокруг голени и снова повторяют витки вокруг стопы сверху предыдущих. Если пострадавший испытывает чувство онемения в забинтованной конечности, повязку следует ослабить. Сверху бинта к травмированному месту полезно снова приложить толченый лед в целлофановом пакете. На следующий день после травмы лед прикладывать не надо, лучше делать теплые ванны и наложить на больной сустав гепариновую мазь (мазь накладывают тонким слоем на участок 3-5 см в диаметре и осторожно втирают в кожу; так можно делать 2-3 раза в день). Для обезболивания можно дать анальгин или аспирин (дозы см. в разделе «Высокая температура тела»). Если через 2-3 дня боли не уменьшились и опухоль в месте травмы не сходит, обратитесь к хирургу.

Связки

Связки — это плотные тяжи из соединительной ткани, соединяющие кости между собой. По функции различают связки укрепляющие сочленения костей и связки, тормозящие или направляющие движения в суставах. Повреждение связок приводит к нарушению этих функций, развивается нестабильность суставов. Наиболее частым повреждением связок является их растяжение (травма, выполнение движения, превышающего физиологические возможности сустава). В связках находится большое количество нервных окончаний, поэтому растяжение связок всегда сопровождается сильной болью. При растяжении связок в течение первых трех дней нарастает отек в области соответствующего сустава, отмечается местное повышение температуры, может быть гиперемия и кровоизлияния в мягкие ткани.

Растяжение связок коленного сустава бывает при несвойственных этому суставу движениях, например, при сгибании вбок. Тогда появляется боль, а позже иногда и припухлость. Растяжение связок часто возникает в области лучезапястного сустава. Первое, что необходимо в таких случаях сделать,—туго перебинтовать сустав, чтобы обеспечить неподвижность суставных костей и уменьшить отек тканей. Если есть подозрение на разрыв связок, надо наложить шину из подручных средств (плоские доски, фанера). Когда нет возможности быстро обратиться за медицинской помощью, то, чтобы уменьшить боль и отек, на место растяжения связок на первые час-два надо положить пузырь со льдом или полотенце, смоченное холодной водой. Полотенце следует чаще менять, каждый раз смачивая его холодной водой. Пострадавшего уложите или удобно посадите, обеспечив неподвижность и покой травмированной ноге или руке. Если появился кровоподтек, то больную ногу надо приподнять. Для уменьшения боли можно принять таблетку анальгина или амидопирина.

Незначительное растяжение

При незначительном растяжении связок мер первой помощи обычно бывает достаточно. В тех же случаях, когда пострадавший ощущает сильную боль или есть подозрение на разрыв связок, надо обязательно обратиться к врачу.

Вывих — нарушение конгруэнтности суставных поверхностей костей, как с нарушением целостности суставной капсулы, так и без нарушения, под действием механических сил (травма) либо деструктивных процессов в суставе (артрозы, артриты

Классификация вывихов

По степени смещения

Вывих может быть полным (полное расхождение суставных концов) и неполными — подвывих (суставные поверхности остаются в частичном соприкосновении). Вывихнутой считается дистальная (дальняя от туловища) часть конечности.

Исключения составляют:

позвоночник — вывихнутым считается вышележащий позвонок.

ключица (различают вывихи стернального и акромиального конца ключицы, но не вывих лопатки).

плеча различают передний и задний. В зависимости от смещений кости.

По происхождению

Различают врождённые и приобретённые вывихи:

Врождённые

Такие повреждения возникают в результате неправильного внутриутробного развития плода— недоразвитие суставной впадины и головки бедра (дисплазия). Чаще отмечаются врожденные вывихи тазобедренных суставов (2-5 на 1000 новорождённых), реже — вывихи надколенника, коленного сустава. У грудного ребёнка вывих бедра проявляется асимметрией складок по внутренней поверхности бёдер, ограничением отведения ноги и т. п.; когда ребёнок начинает ходить и позже — хромотой и относительным укорочением одной нижней конечности, при двустороннем вывихе — «утиной» походкой. Врождённый вывих надколенника проявляется болями, полной неподвижностью сустава, его воспалением, гемартрозом; ходят дети плохо, часто падают. Лечение врождённого вывиха бедра (вправление, наложение специальных шин или гипсовых повязок) должно начинаться как можно раньше — наилучшие результаты даёт у детей 3 мес, но возможно и до 2 лет. При безрезультатности такого лечения в 2-4 года — хирургическая операция. Профилактика: ортопедическое обследование новорождённых. Нельзя туго пеленать (и тем более свивать), насильственно выпрямлять ножки, преждевременно ставить ребёнка (раньше, чем ребёнок встанет на ножки сам).

Приобретённые

Они возникают при травме — травматические или при заболеваниях (остеомиелит, полиомиелит и др.)- патологические, или самопроизвольные.

Травматические вывихи в большинстве случаев происходят под влиянием непрямой травмы, когда место приложения силы отдалено от повреждающегося сустава (например, при падении на кисть вытянутой руки происходит вывих в плечевом суставе). Причиной травматического вывиха может быть резкое сокращение мышц, вызывающее движение, выходящее за пределы нормальной подвижности данного сустава (например, вывих нижней челюсти при чрезмерном открывании рта). Значительно реже возникают вывихи от прямой травмы — удар в область сустава. У детей в возрасте 1-3 лет наблюдаются так называемые «вывихи от вытягивания», возникающие в суставах (плечевом, локтевом) от резкого рывка ребёнка за руку (когда его ведут за ручку и он оступился). Проявляются сильными болями в области сустава, деформацией, нарушением или утратой движений.

При вывихах почти всегда происходит разрыв капсулы суставов, могут быть повреждены сухожилия, мышцы, кости, сосуды и нервы; такие вывихи называются осложнёнными. Вывихи могут быть закрытыми — без повреждения кожи над суставом и открытыми, когда образуется рана, проникающая в полость сустава. Иногда вследствие значительного растяжения суставной сумки и связок при вывихе, а также без правильного лечения вывиха возникает вновь даже при небольшом усилии. Это так называемый привычный вывих (наиболее частый в плечевом суставе).

Патологический вывих чаще возникает в тазобедренном и плечевом суставах обычно в результате разрушения суставных поверхностей вследствие патологического процесса; паралитический вывих наблюдается при параличе или парезе окружающих сустав мышц. Эти вывихи возникают без заметного приложения внешней силы, как бы самопроизвольно, например, во время ходьбы, поворачивания в постели и т. п.

Лечение

Первая помощь

Фиксация повреждённой конечности косынкой, шиной и т. п. (иммобилизация). Холод на область поражения. Небольшие вывихи могут быть вправлены самостоятельно, если есть уверенность в отсутствии повреждения костей. Вправление осуществляется обратно механизму травмы. Вправление суставных концов производится только врачом во избежание дополнительной травматизации тканей сразу же после установления диагноза с последующей иммобилизацией; в дальнейшем — функциональное лечение (гимнастика, массаж и т. д.). При застарелых вывихах (3 недели после повреждения) — хирургическая операция. При патологических вывихах — лечение заболевания, приведшего к вывиху. Для восстановления функции иногда необходима хирургическая операция.

Способы вправления

Вправление вывиха тем проще, чем мельче вправляемый сустав. Существует несколько наиболее распространённых методик вправления вывихов. Для примера рассмотрим вывих плеча, как одну из наиболее распространённых травм этого типа.

Способ Гиппократа — Купера.

Способ Кохера.

Способ Джанелидзе.

В целом все эти методы направлены на восстановление соотношения костей в суставе за счет повторения в обратном порядке пути, который прошла вывихнутая кость. То есть если вывих плеча произошел вследствие падения на разогнутую руку и плечевая кость сместилась вверх и медиально, то для вправления вывиха врач прикладывает силу так, чтобы кость сместилась вниз и латерально, то есть повторила свой путь в обратном порядке.

Вправление вывиха бедра трудно осуществимо без применения миорелаксантов, или наличия одного-двух физически крепких помощников. Мышечная группа вокруг тазобедренного сустава наиболее массивна, что значительно затрудняет вправление.

Реабилитация

Порядок реабилитационных мероприятий определяется врачом, в зависимости от тяжести травмы. Как правило назначается физиолечение. Прописываются иглоукалывание, СВЧ лучи, массаж мышц электрическими разрядами. Следует полностью пройти курс лечения, он займет не больше месяца. Для простого человека, чтобы вернуть в нормальное состояние сустав требуется при терпении и усердии не более месяца. Профессиональным спортсменам, требуется более тщательное лечение. Первый месяц следует максимально снизить нагрузку на пораженный сустав. По истечении лечения перейти к постепенной нагрузке сустава, то есть: Обычное вращение суставом. Через два дня можно переходить к гимнастике с весами. Можно взять блин, весом 1 или 3 килограмма и совершать те же самые движения по окружности, что и в первые два дня. Постепенно, в течение недели переходить к более серьёзным весам (в день прибавлять по 1 килограмму, смотря из какого веса вы исходили) и в конце концов, перейти к упражнениям на перекладине.

Для начала, нужно просто висеть на ней. Так же, как и в начале реабилитации, два дня подготавливаем сустав к таким нагрузкам. В течение этих двух дней, требуется несильно раскачиваться. Пробовать подтягивания. Но только ПРОБОВАТЬ, не завершать до конца. На третий день можно осторожно подтягиваться. Не более 3 раз за подход. Постепенно повышая нагрузку, привести в конце недели три подхода, с учётом первых двух по 3 раза, и последний 7. Этого будет более чем достаточно для постепенной реабилитации. Чтобы облегчить нагрузку, можно купить ортез плеча. Продается в спортивных магазинах. На третьей неделе можно повышать нагрузку к каждому подходу в день, прибавляя ко всем по одному разу. Четвёртая неделя проходит так же. Дойдя до 15 раз за подход, можно совершать более сложные упражнения.

Прогноз

Прогноз заболевания благоприятный. При адекватной терапии происходит полное восстановление трудоспособности

Перело́м ко́сти — полное или частичное нарушение целостности кости при нагрузке, превышающей прочность травмируемого участка скелета. Переломы могут возникать как вследствие травмы, так и в результате различных заболеваний, сопровождающихся изменениями в прочностных характеристиках костной ткани.

Тяжесть состояния при переломах обусловлена размерами повреждённых костей и их количеством. Множественные переломы крупных трубчатых костей приводят к развитию массивной кровопотери и травматическому шоку. Также больные после таких травм медленно восстанавливаются, выздоровление может занять несколько месяцев.

Значимость проблемы

Перелом кости является довольно распространённым типом травмы в живой природе.

Переломы костей у человека ничем принципиально не отличаются от аналогичных переломов у других позвоночных животных. Далее рассматриваются переломы на примере человеческого организма, но все приведённые методики и признаки, с поправкой на особенности скелета, могут быть отнесены ко всем позвоночным животным.

Проблема лечения переломов всегда являлась значимой, как для отдельного индивида, так и для социума. Во всех человеческих цивилизациях есть аналог профессии «костоправа» — человека, который профессионально занимается восстановлением сломанных конечностей людей и животных. Так, при анализе 36 скелетов неандертальцев, имеющих переломы, только у 11 результаты лечения перелома признаны неудовлетворительными. Это показывает, что уже на таком уровне развития эффективность медицинской помощи при переломах превышала 70 %, первобытные люди знали о переломах и умели их лечить.[L 1]

Основные принципы лечения переломов не изменились с эпохи античности[L 2][2], хотя современная хирургия и позволила восстанавливать анатомическую структуру костей при сложных, вколоченных, многооскольчатых переломах, переломах, неправильно сросшихся, без восстановления нормального положения кости, и многих других видах травм[L 3].

Классификация

Типы переломов классифицируют по нескольким критериям, это связано с отсутствием единых причин и локализации переломов.

В современных классификациях выделяют типы переломов в зависимости от следующих признаков:

По причине возникновения

Травматические — вызванные внешним воздействием.

Патологические — возникающие при минимальном внешнем воздействии вследствие разрушения кости каким-нибудь патологическим процессом (например, туберкулёзным, опухолевым или другим).

По тяжести поражения

Полные.

Без смещения (например, под надкостницей).

Со смещением отломков.

Неполные — трещины и надломы.

По форме и направлению перелома

Поперечные — линия перелома условно перпендикулярна оси трубчатой кости.

Продольные — линия перелома условно параллельна оси трубчатой кости.

Косые — линия перелома проходит под острым углом к оси трубчатой кости.

Винтообразные — происходит вращение костных отломков, костные отломки «повёрнуты» относительно своего нормального положения.

Оскольчатые — нет единой линии перелома, кость в месте повреждения раздроблена на отдельные отломки.

Клиновидные — как правило возникает при переломах позвоночника, когда одна кость вдавливается в другую, образуя клиновидную деформацию.

Вколоченные — костные отломки смещаются проксимальней по оси трубчатой кости или располагаются вне основной плоскости губчатой кости.

Компрессионные — костные отломки мелкие, чёткой, единой линии перелома нет.

По целостности кожных покровов

Закрытые — не сопровождаются ранениями тканей, проникающих к месту перелома, и не сообщаются с внешней средой. Единичные — если один перелом одного сегмента опорно-двигательного аппарата. Множественные — если перелом в пределах одного сегмента или различных сегментов опорно-двигательного аппарата.

Открытые — (огнестрельные и неогнестрельные), переломы костей сопровождающиеся ранениями мягких тканей и сообщающиеся с внешней средой. Сочетанные — если перелом сочетается с травмой внутренних органов, черепа. Комбинированные — если поражение в одной анатомической области или в разных анатомических областях.

По локализации перелома

В пределах трубчатой кости выделяют

диафиза

эпифиза

метафиза

По осложнениям

Осложнённые:

травматическим шоком.

повреждением внутренних органов.

кровотечением.

жировой эмболией.

раневой инфекцией, остеомиелитом, сепсисом.

Неосложнённые.

Также наиболее распространённые типы переломов имеют общепринятые названия — по имени автора, впервые их описавшего.

Так, например, перелом шиловидного отростка лучевой кости называется переломом Коллеса. Также к довольно известным типам травм верхней конечности относятся перелом Монтеджа, возникающий при переломе локтевой кости в верхней трети и вывихе головки лучевой кости с повреждением ветви лучевого нерва, и перелом Голеацци, представляющий собой перелом лучевой кости в нижней трети с разрывом дистального радио-ульнарного сочленения и вывихом в этом суставе.

В детском и юношеском возрасте наблюдаются переломы по неокостеневшей ростковой (эпифизарной) линии — эпифизиолизы. В пожилом возрасте переломы происходят при значительно меньшей травмирующей нагрузке и сроки восстановления увеличиваются. Это связано с изменением соотношения минерального и органического компонентов кости.

Этиология

Переломы костей возникают в результате нагрузки, превышающей предел их прочности. Для каждой кости, по разным осям, величины предельной нагрузки отличаются. Тип перелома в каждом конкретном случае зависит от направления вектора приложенной силы. Например, если удар приходится перпендикулярно трубчатой кости, то возникает поперечный перелом, при приложении вектора силы параллельно оси кости возникают продольные и оскольчатые переломы.

Соотношение различных типов переломов менялось с течением времени, так, например, если до массового внедрения автомобильного транспорта бамперные переломы голени и разгибательные переломы шейных позвонков встречались довольно редко, то теперь они составляют значительный процент переломов при автомобильных травмах.

С развитием техники возрастает кинетическая энергия, которой может управлять человечество. Мощность современных технических устройств значительно превышает прочность человеческого скелета. Сейчас стало вполне обыденным воздействие на человека энергии такого порядка, которая всего лишь сто лет назад была бы уникальной или вовсе невозможной. В связи с этим, по мере роста уровня технического развития, перед травматологией и ортопедией ставятся новые, всё более сложные задачи.

Существуют типичные места переломов. Как правило, они находятся в тех местах, где кость испытывает наибольшую нагрузку, или там, где её прочность ниже. К наиболее распространённым переломам относятся:

Перелом лучевой кости в типичном месте. В 70 % случаях по механизму травмы он является разгибательным переломом.

Перелом хирургической шейки плеча.

Оскольчатый перелом голени в средней трети — так называемый «бамперный перелом» — широко распространённый вид травмы, возникающий, как правило, при автодорожных травмах.

Перелом медиальной и латеральной лодыжек.

Перелом шейки бедра. Трудноизлечимый, но довольно распространённый перелом, особенно у пожилых людей . Наиболее эффективный способ лечения — установка искусственного тазобедренного сустава.

Различные переломы костей черепа.

Помимо этих мест переломов возможны и многие другие. Фактически, любая кость может быть сломана в любой точке на всем её протяжении.[L 4]

Патогенез

Костная ткань состоит из минерального и органического компонентов. Состав кости достаточно сложен, органическая часть кости составляет 30 % её массы, минеральная 60 %, на воду приходится 10 %. Минеральный компонент обеспечивает прочность и состоит преимущественно из кальция, фосфора и микроэлементов. Органический компонент представляет собой коллаген, который делает кость более эластичной. Прочность коллагена на растяжение — 150 кг/см², прочность при надрезе — 680 кг/см², разрывное удлинение — 20-25 %. При нагревании коллагеновые волокна сокращаются примерно на треть своей длины.[L 5] Трубчатые кости наиболее устойчивы к нагрузке вдоль своей оси. Губчатые менее прочны, но одинаково устойчивы к нагрузке по всем направлениям.

При переломе костной ткани возникает кровотечение, которое плохо останавливается из-за того, что сосуды фиксированы в минеральной части кости и не могут спадаться. Объём кровотечения зависит от типа перелома и его локализации, так, например, при переломах костей голени пострадавший теряет 500—700 мл крови. В результате этого кровоизлияния формируется гематома, которая впоследствии окружает костные отломки.

В месте кровотечения возникает отёк и происходит выпадение нитей фибрина, которые служат впоследствии основой для формирования белкового матрикса костной ткани. Остановка кровотечения из костной ткани представляет собой нелёгкую задачу и при сложных оскольчатых открытых переломах возможна только в оборудованной операционной.[L 5]

Механизм возникновения

Травматический перелом — это повреждение структуры костной ткани под воздействием внешней силы, превышающей стандартные прочностные характеристики повреждённого элемента скелета. Данный тип переломов наиболее распространён в настоящее время.Возникать он может по множеству причин, начиная от падения с высоты и заканчивая огнестрельными ранениями. Наиболее тяжёлыми считаются сочетанные и комбинированные переломы — переломы нескольких костей или их сочетание с другими повреждениями, например, ранами или ожогами.

Патологический перелом кости — перелом кости в зоне её патологической перестройки (поражения каким-либо заболеванием — опухолью, остеомиелитом, остеопорозом и др.).

Наиболее ярким симптомом, свидетельствующим о патологическом характере, является возникновение перелома от неадекватной по силе травмы (или без травмы). В некоторых случаях при анамнезе можно выявить боли или дискомфорт в области перелома перед его появлением. Более достоверны в диагностике патологического характера перелома методы рентгенографии, компьютерной или магнитно-резонансной томографии. В отдельных случаях природу патологического процесса, вызвавшего перелом, позволяет установить только биопсия.

Последствия травмы

После возникновения перелома происходит нарушение целостности кости, возникает кровотечение и сильная боль. При полных переломах трубчатых костей происходит также смещение костных отломков. Это связано с тем, что при возникновении болевой импульсации мышцы рефлекторно сокращаются, а так как они крепятся к костям, то они тянут за собой концы костных отломков, усугубляя тяжесть травмы и зачастую приводя к дополнительным повреждениям. В области закрытого перелома формируется гематома, а при открытом переломе и сильное наружное кровотечение. Чем более массивен мышечный слой в районе сломанной кости, тем труднее репозиция костных отломков и их удержание в правильном положении для адекватного восстановления кости.[L 5] В случае переломов бедренных костей возможно развитие жировой эмболии из желтого костного мозга, приводящее к резкому ухудшению состояния и даже к летальному исходу.

Диагностика

Есть относительные и абсолютные признаки перелома, относительные являются ориентировочными, и позволяют только заподозрить травму данного типа. Абсолютные признаки подтверждают факт перелома, и позволяют отличить его от других, похожих по клиническим признакам травм.

На месте травмы

Поставить диагноз «перелом» позволяет наличие определённых критериев. Перелом является диагнозом, который выставляется клинически и только подтверждается рентгенологически.

Относительные признаки перелома

Боль — усиливается в месте перелома при имитации осевой нагрузки. Например, при постукивании по пятке резко усилится боль при переломе голени.

Отёк — возникает в области повреждения, как правило, не сразу. Несёт относительно мало диагностической информации.

Гематома — появляется в области перелома (чаще не сразу). Пульсирующая гематома свидетельствует о продолжающемся интенсивном кровотечении.

Нарушение функции повреждённой конечности — подразумевается невозможность нагрузки на повреждённую часть тела и значительное ограничение подвижности.

Изменение формы конечности при переломе лучевой кости.

Абсолютные признаки перелома

Неестественное положение конечности.

Патологическая подвижность (при неполных переломах определяется не всегда) — конечность подвижна в том месте, где нет сустава.

Крепитация (своеобразный хруст) — ощущается под рукой в месте перелома, иногда слышна ухом. Хорошо слышна при надавливании фонендоскопом на место повреждения.

Костные отломки — при открытом переломе они могут быть видны в ране.

Первая доврачебная помощь

Человек, оказывающий первую доврачебную помощь может:

Оценить тяжесть состояния пострадавшего и локализацию повреждений.

При наличии кровотечения — остановить его.

Определить, возможно ли перемещение пострадавшего, до прибытия квалифицированного медицинского персонала. Не рекомендуется переносить или передвигать больного при травмах позвоночника и множественных переломах.

При изолированной травме иммобилизовать[12] повреждённый участок, наложить шину. Шиной может служить любой предмет, который предотвратит движения в повреждённой конечности (захватывая суставы выше и ниже места перелома).

При отсутствии противопоказаний к перемещению пострадавшего транспортируют в медицинское учреждение.

Если доступ медицинского персонала затруднён или невозможен и имеются противопоказания к перемещению пострадавшего, обеспечивают по возможности полную иммобилизацию повреждённых участков, после чего используются носилки с твёрдым основанием, к которым надёжно фиксируется пострадавший.

Задача первой помощи — уменьшить боль, обеспечить раненому полный покой и, главное, не допустить повреждение мягких тканей (мышц, сухожилий), окружающих место перелома. Пострадавшего следует уложить, успокоить, дать обезболивающее средство (анальгин, промедол) и создать неподвижность поврежденной конечности. Оказывая помощь при закрытых переломах, не следует без особой необходимости снимать одежду, обувь с поврежденной части тела. Их лишь разрезать в нужном месте. При открытых переломах после остановки кровотечения на рану накладывается стерильная повязка. Вправление перелома допускается лишь в том случае, если кто-либо из спутников владеет техникой этой процедуры.

43 травматический токсикоз . травматическая асфиксия . местные и общие признаки . первая медпомощь

Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: компартмент-синдром, краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.

Патогенез

Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.

Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.

Клиническая картина

После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигоурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.

Клинические формы

Лёгкая — возникает в случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.

Средняя — сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, а функция почек страдает сравнительно мало.

Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7—8 часов. Отчетливо проявляются симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.

Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2—3 суток.

Лечение

На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на поврежденный участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургический методов лечения применяют фасциотомию, в тяжелых случаях проводят ампутацию поврежденного сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.

При правильном и своевременном лечении к 10—12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отек, и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.

Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ АСФИКСИЯ

Травматическая асфиксия (сдавление грудной клетки, синдром верхней полой вены) возникает вследствие резкого и относительно длительного сдавления грудной клетки или верхних отделов живота. Один из основных видов травматических повреждений при массовых травмах - давка в толпе, землетрясение, шахтные обвалы и др. Вследствие нарушения венозного оттока от верхней половины тела, резко повышается давление в системе верхней полой вены с образованием множественных мелких кровоизлияний (петехий) в коже, слизистых оболочках и во внутренних органах, прежде всего в головном мозге. Часто развивается периорбитальный отек, а также субконъюнктивальные геморрагии и в сетчатку глаз. Может отмечаться стойкое синее окрашивание верхней половины туловища и лица. Данный вид травмы может сочетаться с ушибом легкого, сердца, повреждением печени. Переломов ребер, как правило, не бывает. Травматическая асфиксия легкой степени обычно самостоятельно купируется и в те¬чение нескольких недель ее признаки исчезают.

Симптомы. Для травматической асфиксии характерны точечные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Верификация диагноза обычно не представляет трудностей, поскольку именно для травматической асфиксии характерно несоответствие внешнего вида головы и шеи по сравнению с нижней частью туловища: верхние отделы выглядят полнокровными, в то время как нижние — бледными.

Клиническая картина в зависимости от продолжительности и силы сдавления различна. В легких случаях пострадавшие возбуждены, лицо одутловато, немного цианотично, на конъюнктиве заметны отдельные петехии, дыхание учащено. При средней степени тяжести компрессии грудной клетки пострадавший не ориентируется в пространстве, заторможены или возбуждены, отмечается тахипноэ, кровохарканье или дыхательная недостаточность. Лицо отечно, цианотично, множественные петехии на лице, шее, конъюнктиве глаз, выраженная одышка, нарушение зрения. В тяжелых случаях больные без сознания, отмечается резкий цианоз всего тела, иногда лица, шеи, верхней половины туловища. Множественные петехии на лице, конъюнктиве глаз и на коже верхней половины туловища (симптом “декольте”), лица, шеи, рук. Дыхание поверхностное, частое, при отсутствии лечения сменяется редким агональным вплоть до полной остановки.

Диагноз в типичных случаях несложен и устанавливается на основе анамнеза, характерного внешнего вида больных, наличия петехий на конъюнктивах и коже. При осмотре отмечается наличие цианоза – признака нарастающей гипоксемии, обусловленной дыхательной недостаточностью. Если синюшную окраску имеют только лицо, шея и верхняя половина груди (симптом “декольте”), нужно заподозрить травматическую асфиксию, возникающую при сдавлении грудной клетки. Дифференцировать следует от закрытой черепно-мозговой травмы, асфиксии вследствие регуртитации и аспирации рвотных масс, попадания инородных тел в дыхательные пути.

Неотложная помощь. Торакальная травма требует, прежде всего, особого внимания к состоянию (проходимости) дыхательных путей и к механике дыхания. Главным и решающим аспектом реанимации является эффективная вентиляция. В легких случаях - покой, лед на голову; при возбуждении вводят седативные средства (седуксен или реланиум, 1 % раствор димедрола); в случаях средней тяжести - возвышенное положение, ингаляция кислорода, сердечно-сосудистые средства. В тяжелых случаях при отсутствии сознания - искусственное дыхание с использованием маски от аппарата АМБУ, применение воздуховодов (S-образная трубка, ларингеальная маска), экстренная интубация трахеи (комбитьюб). Внутривенно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы, лазикс 40-80 мг для предупреждения отека легких и уменьшения отека мозга.

Госпитализация в тяжелых случаях в реанимационное отделение, при травматической асфиксии средней тяжести - в травматологическое или торакальное отделение многопрофильной больницы. Транспортировка в положении лежа с поднятым изголовьем. В легких случаях после диагностического наблюдения в течение часа в приемном отделении больницы больной может быть направлен на амбулаторное лечение при отсутствии дыхательной недостаточности и неврологической симптоматики.

44 ожоги . виды ожогов . неотложная помощь . отморожения . степени отморожения . неотложная помощь . общее замарзание , ознобление . доврачебная помощь

Ожо́г — повреждение тканей организма, вызванное действием высокой температуры или действием некоторых химических веществ (щелочей, кислот, солей тяжёлых металлов и др.). Различают 4 степени ожога:

покраснение кожи,

образование пузырей,

омертвение всей толщи кожи,

обугливание тканей.

Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения тканей. Чем больше площадь и глубже повреждение тканей, тем тяжелее течение ожоговой травмы. Первая помощь при ожогах заключается в прекращении воздействия внешних факторов и обработке раны.

Особые формы — лучевые ожоги (солнечные, рентгеновские и др.) и поражение электричеством.

Отморожение (поражение низкой температурой) и вибрационная болезнь (следствие от поражения ультразвуком или длительной вибрацией) ожогами не считаются

Значимость проблемы

Ожоги — одно из самых распространённых в мире травматических поражений. Так, в России на 1997 год было зарегистрировано 507,6 тысяч человек, получивших различные ожоги. По количеству смертельных исходов ожоги уступают только травмам, полученным в автомобильных авариях. Лечение ожогов — трудное и многоплановое мероприятие: термические повреждения — одни из самых опасных, они приводят к разрушению сложных белков — основы клеток и тканей.

В русскоязычной медицинской литературе выделяется раздел ожоговой медицины — комбустиология, изучающий ожоги и связанные с ними медицинские аспекты. В постсоветских странах существует специализация врачей по лечению ожогов; таких специалистов называют комбустиологами.

Классификация

Существует множество классификаций ожогов, большая часть из них основана на клиническом течении и тактике врача при той или иной ожоговой травме. Две наиболее распространённые и наглядные классификации — по глубине поражения и по типу повреждения.

Также условно можно выделить термические, химические, электрические и радиационные ожоги.

По глубине поражения

Поражения кожи при ожогах первой, второй, третьей степени

Клинико-морфологическая классификация, принята на XXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1961 (1960[6]) году (СССР, РФ):

Первая степень. Поражается верхний слой ороговевающего эпителия. Проявляется покраснением кожи, небольшим отёком и болью. Через 2—4 дня происходит выздоровление. Погибший эпителий слущивается, следов поражения не остаётся.

Вторая степень. Повреждается ороговевающий эпителий до росткового слоя. Формируются небольшие пузыри с серозным содержимым. Полностью заживают за счёт регенерации из сохранившегося росткового слоя за 1—2 недели.

Третья степень. Поражаются все слои эпидермиса и дерма.

Третья А степень. Частично поражается дерма, дном раны служит неповреждённая часть дермы с оставшимися эпителиальными элементами (сальными, потовыми железами, волосяными фолликулами). Сразу после ожога выглядит, как чёрный или коричневый струп. Могут формироваться пузыри большого размера, склонные к слиянию, с серозно-геморрагическим содержимым. Болевая чувствительность снижена. Возможно самостоятельное восстановление поверхности кожи, если ожог не осложнится инфекцией и не произойдёт вторичного углубления раны.

Третья Б степень. Тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки.

Четвёртая степень. Гибель подлежащих тканей, обугливание мышц, костей, подкожно-жировой клетчатки.

Пузырь с серозным содержимым при ожоге 2-й степени

Обширные ожоги 3-й степени

Ожоги 3б и 4-й степени, видны очаги некроза и обугливания тканей

По типу повреждения

Термические. Возникают в результате воздействия высокой температуры. Факторы поражения:

Пламя. Площадь ожога относительно большая, по глубине преимущественно 2-я степень. При первичной обработке раны представляет сложность удаление остатков обгоревшей одежды, незамеченные нити ткани могут в последующем служить очагами развития инфекции. Могут поражаться органы зрения, верхние дыхательные пути.

Жидкость. Площадь ожога относительно небольшая, но относительно глубокая, преимущественно 2—3-й степеней.

Пар. Площадь ожога большая, но относительно неглубокая. Очень часто поражаются дыхательные пути.

Раскалённые предметы. Площадь ожога всегда ограничена размерами предмета и имеет относительно чёткие границы и значительную глубину, 2—4-й степеней. Дополнительные травмы могут происходить при удалении предмета, нанёсшего травму. Происходит отслоение поражённых слоёв кожи.

Химические. Возникают в результате воздействия химически активных веществ:

Кислоты. Ожоги относительно неглубоки, что связано с коагулирующим эффектом кислоты: из обожжённых тканей формируется струп, который препятствует дальнейшему её проникновению. Ожоги концентрированными кислотами менее глубоки, поскольку из-за большей концентрации и струп формируется быстрее.

Щёлочи. Щёлочь, воздействуя на ткани, проникает довольно глубоко, барьер из коагулированного белка, как в случае с кислотой, не формируется.

Соли тяжёлых металлов. Ожоги как правило поверхностны, по внешнему виду и клинике такие поражения напоминают ожоги кислотой.

Электрические и ожоги вольтовой дугой. Возникают в точках входа и выхода заряда из тела. Особенностью является наличие нескольких ожогов малой площади, но большой глубины. Особенно опасны подобные ожоги при прохождении через область сердца (электротравма). Ожоги вольтовой дугой напоминают ожоги пламенем и возникают при коротких замыканиях без прохождения тока через тело пострадавшего.

Лучевые. Возникают в результате воздействия излучения разных типов:

Световое излучение. Ожоги, возникающие под действием солнечных лучей, в летнее время — обычное явление. Глубина преимущественно 1-й, редко 2-й степени. Ожоги также могут вызываться световым излучением любой части спектра, в зависимости от длины волны отличаются глубина проникновения и, соответственно, тяжесть поражения.

Ионизирующее излучение. Ожоги, как правило, неглубокие, но лечение их затруднено из-за повреждающего действия излучения на подлежащие органы и ткани. Повышается ломкость сосудов, кровоточивость, снижается способность к регенерации.

Сочетанные.Поражение несколькими факторами различной этиологии — например, паром и кислотой.

Комбинированные. Сочетание ожога и травмы другого рода — например, перелома.

Первая помощь

Важную роль играет оказание само- и взаимопомощи. Основной её целью является прекращение действия поражающего фактора на пострадавшего. Так, например, при термическом ожоге необходимо устранить контакт пострадавшего с источником ожога и охладить поражённую поверхность (под прохладной проточной водой, не менее 15-20 минут (только в том случае, если не нарушена целостность кожного покрова); актуально не позднее 2 часов после получения ожога), при электрическом поражении — прервать контакт с источником тока, при химических ожогах — смыть или нейтрализовать активное вещество и т. п.

На этом этапе нельзя применять масляные мази и другие жиросодержащие продукты. Очень распространено заблуждение, что ожог надо смазать чем-то жирным — например, сметаной или растительным маслом. Подобное недопустимо, такое действие только усугубит тяжесть поражения, а персоналу в больнице придётся удалять масляную плёнку, причиняя дополнительные страдания больному. Не рекомендуется самостоятельно удалять с пострадавшего фрагменты сгоревшей одежды: данная манипуляция может привести к отслоению больших участков кожи, кровотечению, а впоследствии и к инфицированию раны.

Не располагая навыками и необходимым оснащением и при возможности получения первой врачебной помощи в течение часа, не следует проводить первичную обработку раны самостоятельно. Без обезболивания этот процесс причинит дополнительные страдания больному и может привести к шоку или усугубить его. Также, при обработке раны неизбежно возникнет кровотечение и возрастёт риск инфицирования, если обработка проводится в полевых условиях.

Распространённые ошибки при оказании первой помощи

Не оценивается тяжесть сопутствующих травм. Прежде чем транспортировать больного, следует проверить наличие переломов, вывихов, проходимость дыхательных путей.

Введение препаратов, наложение мазей без понимания патологических процессов, происходящих с больным. Это приводит только к ухудшению состояния.

Самостоятельное очищение ожоговых ран при отсутствии перевязочного материала и адекватного обезболивания.

Неверное наложение повязок. Это приводит к усилению отёка и ухудшению состояния больного.

Наложение жгута без крайней необходимости. Это приводит к усугублению течения ожоговой болезни, ухудшению состояния и может впоследствии привести к потере конечности.

Неправильная сортировка пострадавших. Оказание помощи в первую очередь тем, кто громко кричит и просит помочь, приводит к тому, что более тяжёлые больные, находящиеся без сознания или в шоке, погибают, не получив своевременной помощи.

Первая врачебная помощь

Первая врачебная помощь на месте или в приёмном покое стационара заключается в обезболивании, обработке и перевязке ожоговой поверхности. Затем больного подготавливают к транспортировке в стационар.

Обезболивание

Препараты и способы обезболивания отличаются в зависимости от тяжести поражения. Обезболивание может проводиться нестероидными противовоспалительными средствами (кетопрофен, кеторолак), анальгетиками-антипиретиками (парацетамол — «перфалган»). При более обширных и глубоких ожогах обезболивание дополняется введением наркотических анальгетиков (морфин, омнопон, промедол).

Обработка ожоговых ран

После обезболивания начинается обработка ожоговой раны. Мягко отслаивается эпидермис, пузыри дренируются или удаляются, затем поверхность раны покрывается гигроскопичной асептической повязкой. При наличии ожогов 2—4-й степеней следует решить вопрос о профилактике столбняка в случае загрязнения раны. Не нуждаются в профилактике столбняка лица, имеющие при себе медицинские документы о проведении профилактики столбняка в течение последних 5 лет

отмороже́ние (рекомендуется использовать именно этот термин), или обмороже́ние (лат. congelatio) — повреждение тканей организма под воздействием холода. Нередко сопровождается общим переохлаждением организма и особенно часто затрагивает такие части тела, как ушные раковины, нос, недостаточно защищённые конечности, прежде всего пальцы рук и ног. Отличается от «холодных ожогов», возникающих в результате прямого контакта с крайне холодными веществами, такими как сухой лёд или жидкий азот. Чаще всего отморожения возникают в холодное зимнее время при температуре окружающей среды ниже −20—10 °C. При длительном пребывании вне помещения, особенно при высокой влажности и сильном ветре, отморожение можно получить осенью и весной при температуре воздуха выше нуля

Основные сведения

Этиология. К отморожению на морозе приводят тесная и влажная одежда и обувь, физическое переутомление, голод, вынужденное длительное неподвижное и неудобное положение, предшествующая холодовая травма, ослабление организма в результате перенесённых заболеваний, потливость ног, хронические заболевания сосудов нижних конечностей и сердечно-сосудистой системы, тяжёлые механические повреждения с кровопотерей, курение и пр. При употреблении алкоголя происходит расширение периферических сосудов, что характеризуется усиленной потерей тепла, в то время как в норме при действии холода происходит их сужение. Достаточно часто тяжёлые отморожения, приводящие к ампутации конечностей, происходят именно в состоянии сильного алкогольного опьянения.

Патогенез. Под влиянием холода в тканях происходят сложные изменения, характер которых зависит от уровня и длительности снижения температуры. При действии температуры ниже −30 °C основное значение при отморожении имеет повреждающее действие холода непосредственно на ткани, и происходит гибель клеток. При действии температуры до −10 — −20 °C, при котором наступает большинство отморожений, ведущее значение имеют сосудистые изменения в виде спазма мельчайших кровеносных сосудов. В результате замедляется кровоток, прекращается действие тканевых ферментов, значительно снижается поступление кислорода к тканям.

Классификация

Отморожения рук второй степени

Существует несколько классификаций отморожений по различным принципам.

Общая классификация поражения низкими температурами

Острое поражение холодом

Замерзание (поражение внутренних органов, и систем организма)

Отморожение (развитие местных некрозов с обширными вторичными изменениями)

Хроническое поражение холодом

Холодовой нейроваскулит

Ознобление

Различают лёгкую, среднюю и тяжёлую степени общего охлаждения.

Лёгкая степень: температура тела 32-34 °C. Кожные покровы бледные или умеренно синюшные, появляются «гусиная кожа», озноб, затруднения речи. Пульс замедляется до 60-66 ударов в минуту. Артериальное давление нормально или несколько повышено. Дыхание не нарушено. Возможны отморожения I—II степени.

Средняя степень: температура тела 29-32 °C, характерны резкая сонливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд. Кожные покровы бледные, синюшные, иногда с мраморной окраской, холодные на ощупь. Пульс замедляется до 50-60 ударов в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление снижено незначительно. Дыхание редкое — до 8-12 в минуту, поверхностное. Возможны отморожения лица и конечностей I—IV степени.

Тяжёлая степень: температура тела ниже 31 °C. Сознание отсутствует, наблюдаются судороги, рвота. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные на ощупь. Пульс замедляется до 36 ударов в минуту, слабого наполнения, имеет место выраженное снижение артериального давления. Дыхание редкое, поверхностное — до 3-4 в минуту. Наблюдаются тяжёлые и распространённые отморожения вплоть до оледенения.

Отдельно выделяют имерсионное обморожение (траншейная стопа):поражение стоп при длительном воздействии холода и сырости. Возникает при температуре выше 0 °C. Впервые описана в период 1-й мировой войны 1914—1918 у солдат при длительном пребывании их в сырых траншеях. В лёгких случаях появляются болезненное онемение, отёчность, покраснение кожи стоп; в случаях средней тяжести — серозно-кровянистые пузыри; при тяжёлой форме — омертвение глубоких тканей с присоединением инфекции, возможно развитие мокрой гангрены.

По механизму развития обморожения

От воздействия холодного воздуха

Контактные отморожения

По глубине поражения тканей

Отморожение I степени (наиболее лёгкое) обычно наступает при непродолжительном воздействии холода. Поражённый участок кожи бледный, после согревания покрасневший, в некоторых случаях имеет багрово-красный оттенок; развивается отёк. Омертвения кожи не возникает. К концу недели после отморожения иногда наблюдается незначительное шелушение кожи. Полное выздоровление наступает к 5 — 7 дню после отморожения. Первые признаки такого отморожения — чувство жжения, покалывания с последующим онемением поражённого участка. Затем появляются кожный зуд и боли, которые могут быть и незначительными, и резко выраженными.

Отморожение II степени возникает при более продолжительном воздействии холода. В начальном периоде имеется побледнение, похолодание, утрата чувствительности, но эти явления наблюдаются при всех степенях отморожения. Поэтому наиболее характерный признак — образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Полное восстановление целостности кожного покрова происходит в течение 1 — 2 недель, грануляции и рубцы не образуются. При отморожении II степени после согревания боли интенсивнее и продолжительнее, чем при отморожении I степени, беспокоят кожный зуд, жжение.

Отморожение III степени продолжительность периода холодового воздействия и снижения температуры в тканях увеличивается. Образующиеся в начальном периоде пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно их сине-багровое, нечувствительное к раздражениям. Происходит гибель всех элементов кожи с развитием в исходе отморожения грануляций и рубцов. Сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными. Отторжение отмерших тканей заканчивается на 2 — 3-й неделе, после чего наступает рубцевание, которое продолжается до 1 месяца. Интенсивность и продолжительность болевых ощущений более выражена, чем при отморожении II степени.

Отморожение IV степени возникает при длительном воздействии холода, снижение температуры в тканях при нём наибольшее. Оно нередко сочетается с отморожением III и даже II степени. Омертвевают все слои мягких тканей, нередко поражаются кости и суставы. Повреждённый участок конечности резко синюшный, иногда с мраморной расцветкой. Отёк развивается сразу после согревания и быстро увеличивается. Температура кожи значительно ниже, чем на окружающих участках тканей. Пузыри развиваются в менее отмороженных участках, где имеется отморожение III—II степени. Отсутствие пузырей при развившемся значительно отёке, утрата чувствительности свидетельствуют об отморожении IV степени.

В условиях длительного пребывания при низкой температуре воздуха возможны не только местные поражения, но и общее охлаждение организма. Под общим охлаждением организма следует понимать состояние, возникающее при понижении температуры тела ниже 34 °C.

Наступлению общего охлаждения способствуют те же факторы, что и при отморожении: высокая влажность воздуха, отсыревшая одежда, сильный ветер, физическое переутомление, психическая травма, перенесённые заболевания и травмы.

Этиология

Непосредственной причиной отморожений является действие низкой температуры на организм человека. Человеческий организм обладает системой терморегуляции, препятствующей термическому поражению тканей, но при действии ряда внешних факторов эффективность терморегуляции снижается, и возникают отморожения. Эти факторы можно разделить на следующие основные группы.

Погодные условия Возникновению отморожений способствуют влажность и ветер. Зачастую возникновение подобных травм возможно при положительной температуре воздуха, при сильном ветре и высокой влажности. Ветер и высокая влажность усиливают теплоотдачу, снижают термоизолирующие свойства одежды и обуви.

Состояние теплоизоляции конечности Тесная обувь, длительная неподвижность, необходимость постоянного удерживания в руках какого-либо предмета снижают эффективность микроциркуляци и, как следствие, способствуют возникновению холодовых поражений.

Общее состояние организма Ослабленный организм производит меньше тепла и, как следствие, более подвержен холодовой травме. Причины, приводящие к повышению уязвимости человека к холоду, самые разнообразные. Наиболее распространенные — это травмы, кровопотеря, недостаток пищи, усталость и стресс.

Различные нарушения кровоснабжения Развитию отморожений во многом способствуют облитерируюшие заболевания конечностей, различные системные заболевания, поражающие капилляры и более крупные сосуды. Также к отморожению более склонны ткани с низкой васкуализацией, например рубцовая ткань.

Патогенез

Условно можно выделить 2 большие группы причин формирования некрозов при отморожениях. Это местные и системные факторы.

Местные факторы

Выделяют две причины гибели клеток в очаге отморожения. Первой причиной является непосредственное травмирующее действие холода. Второй причиной является нарушение обменных процессов в тканях и органах в связи с снижением их температуры. Непосредственное холодовое поражение тканей встречается относительно редко при контактных отморожениях. Наиболее часто к гибели клеток приводят метаболические изменения. Так например при температуре в +8 С° гемоглобин перестает отдавать кислород органам и тканям. В результате в охлажденных участках тела начинает нарастать ишемия. В патогенезе местных поражений ведущую роль играют именно нарушения микроциркуляции. Ткани остаются без адекватного снабжения кислородом и питательными веществами в результате чего развивается массированая гибель клеток, что и приводит к возникновению очагов некроза.

Системные факторы

Системные поражающие факторы условно можно разделить на 2 группы. Первая — это всасывание в кровь продуктов аутолиза клеток при некрозе очагов отморожения. В целом клиника и патогенез аналогичен ожоговой болезни. Ко второй группе относится общее охлаждение организма. Данный фактор начинает действовать при температуре тела ниже +34 С°. Замедляются все обменные процессы, нарушается метаболизм. В связи с гипотермией процесс умирания при общем переохлаждении имеет ряд характерных особенностей.

Потребность тканей в кислороде снижена, в связи с чем процесс умирания значительно растянут во времени.

При согревании обнаруживается ярко выраженная «кислородная задолженность тканей», в связи с чем возможно резкое нарастание гипоксии и ухудшение состояния больного.

Переход в состояние клинической смерти наблюдается при температуре +24 С° в связи с нарушением работы дыхательного центра в продолговатом мозге.

Продолжительность клинической смерти, при которой возможна успешная реанимация больного, превышает обычные 5—6 минут.

Действия при оказании первой медицинской помощи различаются в зависимости от степени отморожения, наличия общего охлаждения организма, возраста и сопутствующих заболеваний.

Первая помощь состоит в прекращении охлаждения, согревании конечности, восстановления кровообращения в поражённых холодом тканях и предупреждения развития инфекции. Первое, что надо сделать при признаках отморожения — доставить пострадавшего в ближайшее тёплое помещение, снять промёрзшую обувь, носки, перчатки. Одновременно с проведением мероприятий первой помощи необходимо срочно вызвать врача, скорую помощь для оказания врачебной помощи.

При отморожении I степени охлаждённые участки следует согреть до покраснения тёплыми руками, лёгким массажем, растираниями шерстяной тканью, дыханием, а затем наложить ватно-марлевую повязку.

При отморожении II—IV степени быстрое согревание, массаж или растирание делать не следует. Наложите на поражённую поверхность теплоизолирующую повязку (слой марли, толстый слой ваты, вновь слой марли, а сверху клеёнку или прорезиненную ткань). Поражённые конечности фиксируют с помощью подручных средств (дощечка, кусок фанеры, плотный картон), накладывая и прибинтовывая их поверх повязки. В качестве теплоизолирующего материала можно использовать ватники, фуфайки, шерстяную ткань и пр.

Пострадавшим дают горячее питьё, горячую пищу, небольшое количество алкоголя, по таблетке аспирина, анальгина, по 2 таблетки «Но-шпа» и папаверина.

Не рекомендуется растирать больных снегом, так как кровеносные сосуды кистей и стоп очень хрупки и поэтому возможно их повреждение, а возникающие микроссадины на коже способствуют внесению инфекции. Нельзя использовать быстрое отогревание отмороженных конечностей у костра, бесконтрольно применять грелки и тому подобные источники тепла, поскольку это ухудшает течение отморожения. Неприемлемый и неэффективный вариант первой помощи — втирание масел, жира, растирание спиртом тканей при глубоком отморожении.

При общем охлаждении лёгкой степени достаточно эффективным методом является согревание пострадавшего в тёплой ванне при начальной температуре воды 24° С, которую повышают до нормальной температуры тела.

При средней и тяжёлой степени общего охлаждения с нарушением дыхания и кровообращения пострадавшего необходимо как можно скорее доставить в больницу.

ОБЩЕЕ ЗАМЕРЗАНИЕ

Переохлаждение организма наступает при недостаточной защите человека от холода, ветра и сырости. Наиболее часто переохлаждение наблюдается при длительном пребывании в воде, у людей, заблудившихся и выбивших-ся из сил, одетых не по сезону. Быстрее замерзают в со-стоянии алкогольного опьянения, истощенные и ослаб-ленные.

При появлении первых признаков переохлаждения рекомендуется, если есть возможность, укрыться в защищенном от снега, дождя и ветра помещении, сменить одежду.

Стадии замерзания

1. Стадия возбуждения - температура тела колеблется от 37° до 34°С, появляется озноб, повышается двигательная активность, учащаются дыхание и пульс, появляются "гусиная" кожа, бледность, мышечная дрожь.

2. Стадия угнетения - температура тела понижается до 34-27°С, кожа охлаждается и синеет. Пульс и дыхание замедляются, наступает окоченение мышц, скованность суставов, кратковременное забытье до потери сознания.

3. Стадия паралича- температура тела снижается то 27°С, дыхание и пульс практически не определяются.

В норме у человека частота сердечных сокращений - 60-80, частота дыхания - 12-14 в минуту.

Первая помощь

В первой стадии переохлаждения пострадавшего немедленно помещают в теплую (36°С) ванну, предварительно раздев. Постепенно в течение 15 мин повышают тем-пературу воды до 40°С. Эту температуру воды поддерживают до тех пор, пока температура тела пострадавшего не поднимется до 36-36,5°С. После этого, если позволяет состояние, пострадавшего одевают в сухое теплое белье, удобно усаживают и продолжают согревание организма, для этого ему дают горячее питье: чай, кофе. При этом необходимо периодически контролировать состояние пост-радавшего - измерять частоту пульса и дыхания; поддер-живать с пострадавшим разговор.

При отсутствии ванны следует наложить теплый общий компресс (36°С), завернуть замерзшего в одеяло, после чего обернуть целлофаном или поместить (до шеи включительно) в целлофановый мешок.

При второй и третьей стадиях замерзания необходимо немедленно поместить пострадавшего в ванну с температурой 39-40°С, обязательно приподняв конечности над ванной, одновременно туго забинтовав их па 10-15 MIIII (рис. 18). Смысл этих действий заключается в необходи-мости проводить прогревание от "центра" к "периферии".

При остановке дыхания необходимо произвести оживление организма.

Ознобление – это застойная отечная эритема на дистальных частях тела, конечностей, имеющая хроническое рецидивирующее течение с обострениями в холодное сырое время года. К озноблению, обычно в детско-юношеском возрасте, предрасполагают общее ослабление организма, анемия, гиповитаминоз, гипотрофия или тучность, алкоголизм, расстройства периферического кровообращения, длительное пребывание в холодных, сырых помещениях. Определенную патогенетическую роль отводят повышенному содержанию криоглобулинов.

Клинически ознобление проявляется очагами синюшной припухлости, холодными на ощупь на пальцах кистей, стоп, ушах, в области носа. Больных озноблением беспокоят такие симптомы как зуд, жжение, болезненность, еще более усиливающиеся при интенсивном разогревании.

Лечение: при озноблении лечение заметно более эффективно в случае устранения отмеченных сопутствующих факторов. Необходимо достаточное и полноценное витаминозное питание, а также ношение в холодное время теплых вещей свободного покроя, особенно на руках и ногах. Открытые участки кожи перед выходом на холод обильно смазывают ожиряющим кремом.

Показаны при лечении ознобления препараты мышьяка, кальция, фосфора, железа, дипромоний и другие общеукрепляющие и стимулирующие средства. Целесообразно использование препаратов, улучшающих микроциркуляцию (компламин, андекалин, никошпан), витаминов С, РР, группы В, Д, аевита.

Указанные выше мероприятия, а также закаливание, занятия физкультурой и спортом одновременно служат профилактикой рецидивов ознобления. Есть сообщения об использовании тиреоидина, особенно у тучных лиц, по показаниям корректируют эндокринопатии. Отдельным больным назначают нейротропные средства центральной и периферической направленности действия.

Показаны при озноблении УФО в субэритемных дозах с переходом на эритемные, соллюкс, диатермия, парафин, массаж с 20% масляным раствором камфоры, фонофорез камфарно-ихтиоловой мази.

Для лечения ознобления очаги поражения смазывают раствором йода спиртовым 2%, растирают до активной гиперемии спиртом камфорным или 2% резорциновым. Для обработки очагов ознобления рекомендуют состав, состоящий из ихтиола, танина по 5 г, 5% раствора резорцина 50 мл. Втирают мази с 10-15% камфоры, 15-20% ихтиола, иногда с добавлением 2-3% фенола, 5-10% анестезина и других противозудных веществ.

Из официнальных препаратов при озноблении можно использовать никофлекс-крем, анагос, линименты санитас, капсин, нафтальгин, камфоцин, салинимент, перцово-камфорный, перцово-аммиачный.

Следует учитывать, что участки ознобления легко травмируются с образованием трещин, эрозий, изъязвлений, поэтому в этих случаях используют репаранты, антимикробные средства. Эффективны местные ванночки с водой контрастной температуры (10-15 раз перед сном), что является своеобразной тренировкой вазомоторных реакций. Сообщалось о благоприятном результате от ванночек с шестикратно разведенным раствором перекиси водорода по 10-20 минут 2-3 раза в сутки.

Для выявления возможной гиперчувствительности к туберкулину при лечении ознобления следует прибегнуть к постановке р. Манту.

45 бронхиальная астма. Ложный круп . причины и симптомы приступов . неотложная помощь

Бронхиа́льная а́стма (от др.-греч. ἆσθμα — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. (недоступная ссылка). Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. Распространённость в мире составляет от 4 до 10 % . Для лечения используются симптоматические препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты базисной терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Грозное осложнение заболевания — астматический статус. Основополагающим документом является GINA — глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы

Этиология

Факторы развития заболевания

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребёнка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.

Исследование PASTURE, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорождённых в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить исключая провоцирующие аллергены и путём коррекции иммунного ответа в период беременности. Норвежскими учеными (Matthias Wjst et al.) установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы.

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3—4 раза чаще, чем женщины, — с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.

Питание. Исследования во Франции, Мексике, Чили, Великобритании, Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

Алкоголь. Согласно исследованию датских учёных, членов Европейского респираторного общества (ERS), умеренное употребление алкоголя снижает риск заболеть астмой. Согласно исследования еженедельное употребление 10-60 мл алкоголя нивелирует шансы "заработать" астму, вдыхая пыльцу цветковых растений, белковые вещества кошек и собак, домашнюю пыль и даже кухонных тараканов. Десять "кубиков" алкоголя - это стандартный зарубежный "дринк", соответствующий бутылке лёгкого пива или же неполному бокалу вина. При этом совcем непьющие люди, а также личности, злоупотребляющие алкоголем, имеют повышенные шансы развития астмы.

Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова).

Триггеры

Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Домашний клещ

Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей домашней пыли, шерсть собак и кошек и др. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности.

Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу, отёк Квинке, пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными.

Приступ, обострение - причины

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с периодически возникающими обострениями и приступами, появляющимися в связи с обструкцией бронхов.

Приступ - остро возникшее нарушение состояния ребенка, проявляющееся одышкой, внезапным приступообразным кашлем, свистящим дыханием - вместе или порознь.

Обострение - может проявляться несколькими внезапными приступами удушья, а может развиваться постепенно, в течение нескольких дней и недель.

В периоде обострения имеют место любые признаки болезни. Если астма лечится правильно, то приступы и обострения возникают реже или исчезают.

Отсутствие профилактической противоастматической противовоспалительной терапии или неправильное лечение приводит к тому, что бронхи постоянно находятся в состоянии готовности к приступу (гиперреактивность) и любая даже незначительная причина может спровоцировать приступ.

Приступ. Ранние симптомы. Оказание первой помощи.

Во многих случаях началу приступа предшествуют ранние симптомы - предвестники. Это физиологические и эмоциональные изменения, происходящие с больными до начала приступа.

Наиболее частые ранние симптомы приступа:

- кашель,

- свистящее дыхание,

- стеснение,

- боль в груди,

- чувство усталости,

- головная боль,

- раздражительность,

- сердцебиение,

- зуд,

- першение в горле,

- навязчивые движения,

- чихание,

- беспокойство и т.п.

Если приступ развивается дальше, то кашель и одышка быстро усиливаются, свистящее дыхание и хрипы в грудной клетке нарастают, изменяются цвет лица, голос, поведение.

Если приступ уже развился, следует оценить его тяжесть. Это важно в плане последующих действий. Независимо от тяжести приступа, нужно немедленно начать оказывать помощь.

Если приступ нетяжелый, можно попытаться оказать помощь без дополнительного обращения к врачу.

Для того чтобы помочь больному нужно открыть окно и пустить в комнату свежий воздух. Так же необходимо расстегнуть верхние пуговицы рубашки и облегчить амплитуду движения грудной клетки.

Обычно человек который страдает астмой имеет специальные ингаляторы. Нужно помочь ему воспользоваться им. Так же можно дать страдающему астмой антигистаминный препарат (зиртек или супрастин).

После первых приступах астмы нужно усадить человека лицом к спинке стула и положить на нее руки больного. После чего нужно немного наклонить стул в сторону от больного, так чтоб вес тела перешел на руки. Это облегчит приступ бронхиальной астмы. Так же помогают в борьбе с этим недугом горячие ванны для рук и ног. В них используется теплая вода 40-45 градусов. Опустив руки и ноги в ванночки с такой водой на 10 минут можно довольно быстро сбить приступ.

Наиболее эффективным, но в тоже время достаточно трудным, можно считать массаж специальных точек на теле больного бронхиальной астмой. В китайской медицине такая точка называется хэ-гу. Ее массаж наиболее эффективно помогает при приступе. Точка хэ-гу отчетлива видна если большой палец прижать к ладони. Образовавшийся бугорок и есть эта точка. Сжав руки больного можно одновременно массировать хэ-гу на обоих руках.

Традиционная русская медицина для снятия приступов бронхиальной астмы советовала использовать луковый компресс. Для этого лук натирается на мелкой терке и полученная кашица ложится между лопатками больного. После чего сверху луковый компресс накрывается бумагой и больного укутывают шерстяным платком.

Легкий приступ бронхиальной астмы снимается медикаментозными препаратами. Такими как эфедрин, эуфиллин, изадрин или теофедрин. Обычно хватает половинки таблетки. В любом случае читайте инструкцию.

Если вернуться к народной медицине, то для снятия приступов бронхиальной астмы делают специальное покрывало, которое вымачивают в утренней росе. Разложив покрывало на траве, дают ей пропитаться влагой. После чего сушат и при проявлении симптомов приступа астмы укрывают им больного. После чего укутывают шерстяным пледом.

Больной бронхиальной астмой обязан придерживаться белково-овощной диеты. Использование соли не рекомендуется. Так же нежелательными продуктами являются молоко и производные из него продукты.

Такого рода больным очень полезен спорт. Но занятие гимнастикой лучше проводить на свежем воздухе. Популярная в европейских странах скандинавская ходьба отлично подходит для больных астмой. Так же необходимо включить в режим дня поездки на велосипеде и другой активный отдых.

Поездки в горные или морские курорты это идеальный способ победить бронхиальную астму.

Так же можно порекомендовать лечебное голодание. Его придерживаются 2 недели, после чего делают месячный перерыв и снова возобновляют двухнедельное голодание.

Круп (шот. croup обозначает беловатую кожицу на языке молодых кур и певчих птиц (по-русски типун)) — это респираторное заболевание, наиболее распространенное среди детей дошкольного возраста, чаще всего в возрасте от трёх месяцев до трёх лет. Симптомами крупа являются воспаление гортани и верхних дыхательных путей, что приводит к дальнейшему сужению дыхательных путей. К крупу может приводить любое воспалительное заболевание гортани (катарального, крупозного или дифтеритического (фибринозного)) характера (напр. ларинготрахеобронхит). Под термином вирусный круп понимают острое респираторное заболевание, осложненное воспалением гортани.

Признаки и симптомы

Круп характеризуется грубым лающим кашлем, тошнотой и повышением температуры тела. Более серьёзные случаи сопровождаются затрудненным дыханием.

Лающий кашель (часто описываемый как «тюлений лай») является отличительной чертой крупа. Хрип при дыхании может быть заметен, когда ребёнок плачет. Если у ребёнка хрип слышен и в спокойном состоянии, это говорит о приближении критического сужения дыхательных путей.

При диагностике крупа педиатру необходимо рассмотреть и исключить другие возможные причины затруднённого дыхания — такие, например, как застревание инородного тела.

Сигналы ухудшения состояния:

непрекращающееся слюноотделение

синеватый цвет кожи (в том числе посинение губ)

учащенное дыхание (около 80 вдохов в 1 минуту)

Ложный и истинный круп

Принято различать истинный и ложный круп. Истинный круп наблюдается только при дифтерии и характеризуется распространением воспалительного процесса на область голосовых связок. Ложный круп наблюдается при всех остальных ОРЗ (например, грипп, парагрипп). При ложном крупе воспалительный процесс захватывает не только область голосовых связок, но и слизистую гортани, располагающуюся ниже, вплоть до трахеи и бронхов.

Причины

Наиболее частой причиной возникновения крупа является вирус гриппа, но другие вирусные инфекции также могут привести к развитию заболевания. Чаще всего оно наблюдается осенью, хотя может возникать в любое время года.

Затруднённое дыхание является скорее следствием воспаления дыхательных путей в результате инфекции, нежели следствием самой инфекции. Обычно это происходит у маленьких детей в силу того, что их дыхательные пути меньше и иные по форме, чем дыхательные пути взрослых, что делает их более восприимчивыми. Также существует элемент генетической предрасположенности, поскольку в некоторых семьях дети болеют чаще, чем в других.

Лечение

Лечение крупа зависит от тяжести симптомов.

Одним из самых доступных способов лечения крупа являются ингаляции. На протяжении всего девятнадцатого и большей части двадцатого века этот способ был единственным. Альтернативным вариантом является пар от горячей ванны или увлажнитель. Эти простые техники могут оказать помощь в некоторых случаях, но они далеки от того, чтобы быть по-настоящему эффективными.

Мягкий круп без хрипов или с хрипами во время возбуждённого дыхания и простой кашель могут требовать просто наблюдения врача.

При более тяжёлых степенях развития заболевания может появиться необходимость уколов адреналина и приёма антибиотиков. Дети со средней или тяжёлой степенями развития крупа обычно госпитализируются для наблюдения, в большинстве случаев не более чем на сутки. Необходимость интубации появляется менее чем в 1 % случаев.

Прогнозирование

Вирусный круп обычно является самокупирующимся и редко может приводить к смерти в результате полной закупорки дыхательных путей. Симптомы могут наблюдаться на протяжении семи дней, но обычно пик заболевания приходится на второй день. В редких случаях осложнением крупа может стать острый трахеит, который является более опасной болезнью.

46 острый гастрит . энтероколит .язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки . этиология . клиническая картина . неотложная помощь .

Гастри́т (лат. gastritis, от др.-греч. γαστήρ (gaster) «желудок» + -itis воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.

В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80—90 % больных гастритами, при этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», — атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет — в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет — в 50—70 % случаев.

Гастрит также встречается у животных, в том числе у кошек и собак.

Острый гастрит

Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной и заражённой болезнетворными микроорганизмами пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный:

атаральный гастрит (лат. gastritis catarrhalis, син. простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

Фибринозный гастрит (лат. gastritis fibrinosa, син. дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваний. Острый гастрит, Фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.

Коррозийный гастрит (лат. gastritis corrosiva, син. некротический гастрит, токсико-химический гастрит) возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щёлочей, солей тяжёлых металлов. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.

Причины флегмонозного гастрита (лат. gastritis phlegmonosa) — травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою.

Лечение острого гастрита

Главным при лечении острого гастрита является устранение причин его возникновения. Для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана теплой воды и вызывают рвоту. При токсикоинфекционных или химических отравлениях в первые часы промывают желудок тёплой водой, используя для этого толстый желудочный зонд. Промывание проводится до чистых вод. В течение первых суток пища не принимается, назначается тёплое дробное питьё (предпочтительнее) или водно-чайная диета. Затем диету постепенно расширяют, придерживаясь принципа механического, термического и химического щажения. Постепенно включают в рацион слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, яйцо всмятку, сухари из белой муки.

Для устранения болей принимают спазмолитики, холинолитики, антациды. Рекомендуется приём энтеросорбентов (смекта и другие). При рвоте назначают прокинетики. При остром токсикоинфекционном гастрите — антибиотики (аминогликозиды, фторхинолоны, бисептол и другие). При тяжёлом остром гастрите для коррекции водно-электролитных нарушений вводят парентерально раствор глюкозы, физиологический раствор, препараты калия.

Энтероколит (от др.-греч. ἔντερον — кишка и колит) — одновременное воспаление тонкой и толстой кишок. Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний системы пищеварения, которое приводит к атрофическим изменениям слизистой оболочки и нарушению функций кишечника.

В зависимости от локализации различают энтероколит с преимущественным поражением тонкой и толстой кишки. Заболевание длительное. Причинами его являются кишечные инфекции, нарушение питания, злоупотребление острой пищей, алкоголем, интоксикация производственная и лекарственная, длительное употребление антибиотиков, пищевая аллергия, радиационные поражения, кишечные гельминтозы.

Симптомы

При преимущественном поражении тонкого кишечника больные жалуются на расстройство стула, частые поносы, тупые боли в околопупочной области, распирание в животе после еды, тошноту, метеоризм, отсутствие аппетита. При преимущественном поражении толстого кишечника ноющие боли локализируются в боковых отделах кишечника, поносы и запоры одинаковой частоты.

Методы лечения

Лечение комплексное. Большое значение имеет питание с повышенным содержанием белков и ограничение углеводов. При обострениях назначают антибиотики, ферменты.

Неотложная медицинская помощь при остром гастрите:

1) немедленное промывание желудка щелочным, физиологическим раствором или теплой водой, воздержание от приема пищи;

2) внутривенное капельное введение физиологического раствора или 5% раствора глюкозы (до 1-1,5 л);

3) при хлоропеническом синдроме - внутривенно 10 мл 10% раствора натрия хлорида;

4) при гипотонии - мезатон в дозе 1 мл 1% раствора, кофеин в дозе 1 мл 10% раствора, кордиамин в дозе 1-2 мл;

В тяжелых случаях необходима госпитализация в гастроэнтерологическое или терапевтическое отделение.

Больные с флегмонозным гастритом нуждаются в назначении антибиотиков и срочной госпитализации в хирургическое отделение для экстренной операции в положении лежа с приподнятой головой и согнутыми в коленях ногами

Язва желудка (лат. Ulcus gastrica), она же язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) — локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя), образующийся под действием кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения. Секреция кислоты в желудке при этом обычно не увеличивается.

Язвенная болезнь характеризуется рецидивирующим течением, то есть чередованием периодов обострений (чаще весной или осенью) и периодов ремиссии. В отличие от эрозии (поверхностного дефекта слизистой), язва заживает с образованием рубца.

Клинические проявления язвенной болезни

Симптомы язвенной болезни зависят от расположения язвы, длительности болезни, индивидуальной чувствительности больного к боли.

Боль в эпигастральной области является основным симптомом язвы. При локализации язвы в желудке боли, как правило, возникают после еды, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, напротив, возникают так называемые «голодные боли» при которых боль возникает натощак, а принятие пищи приносит облегчение боли.

Другими симптомами язвенной болезни могут быть:

Кислая отрыжка или изжога;

Снижение массы тела;

Рвота и тошнота после еды

Язва двенадцатиперстной кишки (лат. ulcus duodeni)— язва, возникающая в результате действия кислоты и пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки у людей с повышенной чувствительностью.

Язвенная болезнь (лат. Ulcus Enteritis) характеризуется рецидивирующим течением, то есть чередованием периодов обострений (чаще весной или осенью) и периодов ремиссии. В отличие от эрозии (поверхностного дефекта слизистой), язва заживает с образованием рубца.

В мире от язвенной болезни страдают около 10% населения, причём у мужчин это заболевание встречается вдвое чаще, чем у женщин. Язвы в двенадцатиперстной кишке образуются в четыре раза чаще, чем в желудке. Если язвенный дефект обнаруживается и в желудке, и в двенадцатиперстной кишке, такие язвы называются сочетанными.

Основные проявления язвенной болезни — болевой и диспепсический синдромы. На боль в верхней половине живота (чаще в подложечной области) жалуются до 75% пациентов. Примерно 50% больных испытывают боль незначительной интенсивности, а примерно у трети больных наблюдаются резко выраженные боли. Боль может появляться или усиливаться при физической нагрузке, употребления острой пищи, продолжительном перерыве в приеме пищи, приёме алкоголя. При типичном течении язвенной болезни боли имеют четкую связь с приемом пищи, они возникают при обострении заболевания и характеризуются сезонностью. Кроме того, довольно характерно уменьшение или даже исчезновение боли после приёма пищевой соды, пищи, антисекреторных и антацидных препаратов , а также минеральных вод.

47 сахарный диабет . этиология . клиническая картина . гопо- и гипергликемическая кома . неотложная помощь

Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например, кошки.[

Этиологическая классификация

I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)

Аутоиммунный

Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности) (Примечание: категории: "У лиц с нормальной массой тела" и "* У лиц с избыточной массой тела" отменены ВОЗ в 1999 г.)

III. Другие типы диабета при:

генетических дефектах функции β-клеток,

генетических дефектах в действии инсулина,

болезнях экзокринной части поджелудочной железы,

эндокринопатиях,

диабет, индуцированный лекарствами,

диабет, индуцированный инфекциями,

необычные формы иммунноопосредованного диабета,

генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет

Этиология

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.

Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований

Диабети́ческая ко́ма — состояние, развивающееся в результате недостатка инсулина в организме у больных сахарным диабетом. Дефицит инсулина ведёт к повышению концентрации глюкозы в крови и «голоду» периферических инсулинозависимых тканей, не способных утилизировать глюкозу без участия инсулина. В ответ на «голод» организма в печени начинается синтез глюкозы (глюконеогенез) и кетоновых тел из ацетил-КоА — развивается кетоз, а при недостаточной утилизации кетонвых тел и усугубления ацидоза — кетоацидоз. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма, в частности лактата ведёт к развитию лактатацидоза. В некоторых случаях грубые нарушения метаболизма на фоне декомпенсации сахарного диабета приводят к развитию гиперосмолярной комы.

Гипергликемия

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток и более, сопровождается сухостью во рту, больной много пьёт, если в этот момент уровень глюкозы в крови повышен (в норме 3,3—5,5 ммоль/л) в 2—3 раза.

Её появлению предшествуют недомогание, ухудшение аппетита, головная боль, запоры или поносы, тошнота, иногда боли в животе, изредка рвота.

Если в начальный период развития диабетической комы своевременно не начать лечение, больной переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости); сознание его затемнено.

Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, тёплая на ощупь, изо рта запах яблок или ацетона, слабый пульс, пониженное артериальное давление. Температура тела нормальная или немного повышена. Глазные яблоки мягкие на ощупь.

Действия по оказанию первой помощи

Если больной потерял сознание, уложите его так, чтобы не стеснять его дыхание, и срочно вызывайте скорую помощь

48 кровотечения . виды . способы остановки

Кровотечение — потеря крови из кровеносной системы. Кровь может истекать из кровеносных сосудов внутрь организма или наружу, либо из естественных отверстий, таких как влагалище, рот, нос, анальное отверстие, либо через повреждение кожи. Обычно, здоровый человек может пережить кровопотерю в 10—15 % объёма крови без каких-либо медицинских осложнений. Доноры сдают 8—10 % объёма крови.

Виды кровотечений

По направлению тока крови

Явное

Кровотечение называют наружным, если кровь поступает во внешнюю среду, и внутренним, если она поступает во внутренние полости организма или полые органы.

Внутреннее

Внутреннее кровотечение — кровотечение в полости организма, сообщающиеся с внешней средой — желудочное кровотечение, кровотечение из стенки кишечника, лёгочное кровотечение, кровотечение в полость мочевого пузыря и т. д.

Наружное

Наружным кровотечение называют тогда, когда кровь изливается из повреждённых сосудов слизистых, кожи, подкожной клетчатки, мышц. Кровь непосредственно попадает во внешнюю среду

Скрытое

Кровотечение называется скрытым в случае кровоизлияния в полости тела, которые не сообщаются с внешней средой. Это плевральная, перикардиальная, брюшная полости, полости суставов, желудочков мозга, межфасциальные пространства и т. д. Самый опасный вид кровотечений.

По повреждённому сосуду

В зависимости от того, какой сосуд кровоточит, кровотечение может быть капиллярным, венозным, артериальным и паренхиматозным. При наружном капиллярном кровь выделяется равномерно из всей раны (как из губки); при венозном она вытекает равномерной струей, имеет темно-вишневую окраску (в случае повреждения крупной вены может отмечаться пульсирование струи крови в ритме дыхания). При артериальном изливающаяся кровь имеет ярко-красный цвет, она бьет сильной прерывистой струей (фонтаном), выбросы крови соответствуют ритму сердечных сокращений. Смешанное кровотечение имеет признаки как артериального, так и венозного.

Капиллярное

Кровотечение поверхностное, кровь по цвету близка к артериальной, выглядит как насыщенно красная жидкость. Кровь вытекает в небольшом объёме, медленно. Так называемый симптом «кровавой росы», кровь появляется на поражённой поверхности медленно в виде небольших, медленно растущих капель, напоминающих капли росы или конденсата. Остановка кровотечения проводится с помощью тугого бинтования. При адекватной свертывающей способности крови проходит самостоятельно без медицинской помощи.

Венозное

Венозное кровотечение характеризуется тем, что из раны струится темная по цвету венозная кровь. Сгустки крови, возникающие при повреждении, могут смываться током крови, поэтому возможна кровопотеря. При оказании помощи на рану необходимо наложить марлевую повязку. Если есть жгут, то его нужно накладывать ниже раны(под жгут необходимо положить мягкую подкладку, чтобы не повредить кожу)и записку с точным временем, когда был поставлен жгут.

Артериальное

Артериальное кровотечение легко распознается по пульсирующей струе ярко-красной крови, которая вытекает очень быстро. Оказание первой помощи необходимо начать с пережатия сосуда выше места повреждения. Далее накладывают жгут, который оставляют на конечности максимум на 1 час (зимой — 30 минут) у взрослых и на 20-40 минут — у детей. Если держать дольше, может наступить омертвление тканей.

Паренхиматозное

Наблюдается при ранениях паренхиматозных органов (печень, поджелудочная железа, лёгкие, [[Почка (анатомия)|почки],]селезенка), губчатого вещества костей и пещеристой ткани. При этом кровоточит вся раневая поверхность. В паренхиматозных органах и пещеристой ткани перерезанные сосуды не сокращаются, не уходят в глубину ткани и не сдавливаются самой тканью. Кровотечение бывает очень обильным и нередко опасным для жизни. Остановить такое кровотечение очень трудно.

Смешанное кровотечение

Возникает при одновременном ранении артерий и вен, чаще всего при повреждении паренхиматозных органов (печень, селезёнка, почки, лёгкие), имеющих развитую сеть артериальных и венозных сосудов. А также при глубоких проникающих ранениях грудной и/или брюшной полости.

По происхождению

По происхождению кровотечения бывают травматическими, вызванными повреждением сосудов, и атравматическими, связанными с их разрушением каким-либо патологическим процессом или с повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

Травматическое

Травматическое кровотечение возникает в результате травмирующего воздействия на органы и ткани превышающего их прочностные характеристики. При травматическом кровотечении под действием внешних факторов развивается острое нарушение структуры сосудистой сети в месте поражения.

Патологическое

Патологическое кровотечение является следствием патофизиологических процессов протекающих в организме больного. Причиной его может являться нарушение работы любого из компонентов сердечно сосудистой и свертывающей системы крови. Данный вид кровотечений развивается при минимальном провоцирующем воздействии или же вовсе без него.

По степени тяжести

Лёгкое

10—15 % объёма циркулирующей крови (ОЦК), до 500 мл, гематокрит более 30 %

Среднее

16—20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл, гематокрит более 25 %

Тяжёлое

21—30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл, гематокрит менее 25 %

Массивное

>30 % ОЦК, более 1500 мл

Смертельное

>50—60 % ОЦК, более 2500—3000 мл

Абсолютно смертельное

>60 % ОЦК, более 3000—3500 мл

По времени

Первичное — кровотечение возникает непосредственно после повреждения.

Вторичное раннее — возникает вскоре после окончательной остановки кровотечения, чаще в результате отсутствия контроля за гемостазом во время операции.

Вторичное позднее — возникает в результате деструкции кровеносной стенки. Кровотечение плохо поддается остановке.

Первая помощь

Способы остановки

Способы остановки кровотечения делятся на два типа — временные и окончательные. Временная остановка применяется при экстренной помощи на месте до доставки больного в стационар, окончательная — только в операционной

Временные способы остановки

жгут (зимой — ребёнок 10-12 минут, взрослые не более чем на час; летом — ребёнок и пенсионеры 25-30 минут, взрослые до 1.5 - 2 часа). При артериальном кровотечении накладывается выше места повреждения, при венозном — ниже. Необходимо при накладывании жгута положить записку с временем наложения, и обязательно накладывать жгут на ткань во избежание пережатия конечности. Для этого можно использовать одежду пострадавшего;

пальцевое прижатие — внешнее;

максимальное сгибание конечности — внешнее;

прикладывание льда — внешнее;

поставить тампон — внутреннее;

Окончательные способы остановки

Ушивание сосудов

Тампонада раны — в случае невозможности ушивания сосудов

Эмболизация сосудов. При этом методе в сосуд вводится пузырек воздуха, который фиксируется на сосудистой стенке точно в месте повреждения. Наиболее часто применяется в операциях на сосудах головного мозга

Гемокоагуляция — при помощи введения естественных и синтезированных искусственно гемокоагулянтов местно и в общий мочевой спуск

49 транспортная иммобилизация . способы наложения шин при переломах костей черепа , конечностей , позвоночника

Иммобилизация (от лат. immobilis — «неподвижный») — создание неподвижности (покоя) определенной части тела человека при различных повреждениях и заболеваниях. Выделяют транспортную и лечебную иммобилизацию. Транспортную иммобилизацию выполняют при помощи стандартных средств, которые выпускает промышленность, и из подручных материалов, в основном в амбулаторных условиях. Для выполнения лечебной иммобилизации используются специализированные средства. Ее выполняют и в амбулаторных условиях, и в стационарных.

Основные мероприятия первой помощи при переломах костей:

1) создание неподвижности костей в области перелома — иммобилизация;

2) проведение мер, направленных на борьбу с шоком или на его предупреждение;

3) организация быстрейшей доставки пострадавшего в лечебные учреждения.

Правила при проведении транспортной иммобилизации:

• шины должны быть надежно закреплены и хорошо фиксировать область перелома;

• шину нельзя накладывать непосредственно на обнаженную конечность, шину, конечность надо обложить ватой, обмотать бинтом;

• обязательна фиксация шиной двух суставов: выше и ниже перелома, а при переломах бедра следует фиксировать все суставы нижней конечности.

Для транспортной иммобилизации следует создать неподвижное состояние поврежденной части тела человека на время транспортировки, как правило, до медицинского учреждения. Чаще всего такую иммобилизацию выполняют при различных переломах костей, ожогах (особенно глубоких), повреждениях кровеносных сосудов и нервных стволов, воспалительных процессах и др. При переломах костей с помощью транспортной иммобилизации можно не допустить повторного смещения костных фрагментов, а следовательно, и новых повреждений мышц, ранения сосудов и нервных стволов. Так как поврежденные участки тела человека находятся в неподвижном состоянии, то это не допускает усиления боли, которая может вызвать травматический шок. Такая иммобилизация может выполнять еще и функцию профилактики повреждения кровеносных сосудов, различных кровотечений, травм нервных стволов, а также распространения в ране инфекций. Так как тромбы в поврежденных сосудах находятся в неподвижном состоянии, то развитие кровотечения и эмболии также невозможно. К выполнению транспортной иммобилизации следует подходить очень серьезно, поскольку правильное ее осуществление снимает спазмы кровеносных сосудов, а следовательно, улучшает кровоснабжение поврежденной зоны и повышает сопротивление травмированных тканей инфекции, что является особенно важным в случаях огнестрельного ранения. Так как пласты мышц, отломки костей и другие поврежденные ткани находятся в неподвижном состоянии, то это мешает распространению микробного загрязнения по межтканевым щелям. А это еще один плюс правильной транспортной иммобилизации.

Выделяют несколько принципов транспортной иммобилизации, нарушение которых может привести к сильному снижению эффективности иммобилизации.

1. Применение транспортной иммобилизации должно быть как можно более ранним, т.е. уже при оказании первой помощи на месте происшествия с использованием подручных или специализированных средств.

2. При закрытых переломах снимать одежду с пострадавшего не нужно, так как она, как правило, не препятствует транспортной иммобилизации, а наоборот, служит мягкой прокладкой под шину. Снимать одежду и обувь следует лишь при крайней необходимости, причем начинать следует с поврежденной конечности.

3. Перед транспортной иммобилизацией следует осуществлять обезболивание, поскольку это является очень важным составляющим первой помощи, особенно при различных травмах опорно-двигательного аппарата. В качестве метода выбора для борьбы с болью при травмах на догоспитальном этапе можно рекомендовать комбинированное обезболивание с помощью новокаиновых блокад (при переломах длинных трубчатых костей), поверхностного наркоза закисью азота, трихлорэтиленом, кеторолом и др. Не нужно забывать о том, что при наложении транспортной шины происходит смещение костных отломков, а также усиливаются боли в области повреждения.

4. Если есть открытые раны, то их нужно обязательно закрыть асептической повязкой до того, как будет наложена шина. Если доступу к ране препятствует одежда, то ее следует удалить.

5. Также перед иммобилизацией по соответствующим показаниям рекомендуется наложить жгут, причем его не нужно закрывать бинтами. И обязательно следует указать в записке время наложения жгута (дата, часы и минуты). Этим обеспечиваются преемственность на различных этапах оказания медицинской помощи и оказание помощи раненым со жгутом в первую очередь, что в противном случае может привести к омертвению конечности.

6. При открытых переломах выступающие в рану концы костных отломков вправлять не рекомендуется, так как это может привести к дополнительному проникновению микробов в рану. Накладывают стерильную повязку и фиксируют конечность в том положении, в котором она находилась в момент повреждения. В случае с закрытыми переломами, когда имеется угроза перфорации кожи, производят частичное репонирование путем легкого и осторожного вытяжения поврежденной конечности по оси, а затем накладывают шину.

7. Наложенная шина не должна оказывать чрезмерного давления на мягкие ткани, особенно в области выступов (для того, чтобы предотвратить возникновение пролежней), сдавливать крупные кровеносные сосуды и нервные стволы. Нельзя накладывать жесткую шину прямо на тело, необходимо подложить мягкую подкладку. Шину нужно покрыть ватой, а если ее нет, то одеждой, травой, сеном и другими подручными материалами.

8. Если сломаны длинные трубчатые кости, то следует зафиксировать как минимум два сустава, прилегающих к поврежденному сегменту конечности. Бывают случаи, когда фиксировать нужно три сустава, в основном при переломах костей конечностей. Иммобилизация будет считаться надежной, когда зафиксированы все суставы, которые функционируют под воздействием мышц данного сегмента конечности. Так, при переломе костей голени следует фиксировать коленный, голеностопный и все суставы стопы и пальцев.

9. Нужно иммобилизовать конечность в среднем физиологическом положении, при котором мышцы-антагонисты (например, сгибатели и разгибатели) одинаково расслаблены, а если это невозможно, то в таком положении, при котором конечность меньше всего травмируется. Положение является средним физиологическим, если:

• плечо отведено на 60°;

• бедро на 10°;

• предплечье находится в положении между пронацией и супинацией;

• кисть и стопа — в положении ладонного и подошвенного сгибания на 10°.

10. Но различные случаи иммобилизации, а также условия транспортировки вынуждают идти на небольшие отклонения от среднего физиологического положения. Например, не выполняют значительного отведения плеча и сгибания бедра в тазобедренном суставе, а в коленном суставе производят сгибание на 170°.

11. Надежной иммобилизации можно достичь, если будут преодолены физиологическое и эластическое сокращения мышц поврежденного сегмента конечности. Эластическое сокращение выражается в уменьшении длины мышцы, так как происходит сближение точек ее прикрепления при переломе кости.

12. Лучшую иммобилизацию обеспечивают шины, которые очень прочно зафиксированы, причем на всем протяжении поврежденной конечности.

13. Для того чтобы не травмировать еще сильнее поврежденную конечность, следует обращаться с ней очень аккуратно. Лучше, если накладывать шину будет помогать еще один человек, который станет удерживать конечность в определенном положении и поможет бережно переложить пострадавшего с носилок.

14. В холодное время года травмированная конечность может быть отморожена, тем более если повреждены сосуды, поэтому перед транспортировкой поврежденную конечность следует обязательно утеплить.

Не нужно забывать о том, что неправильная иммобилизация может нанести очень большой вред здоровью человека. Например, если не создать полной неподвижности конечности при закрытом переломе, он может перейти в открытый.

Техника выполнения иммобилизации определяется не только особенностями травмы, но и условиями, в которых ее приходится производить. Например, если под рукой нет стандартных (табельных) шин, то можно использовать различные подручные средства (палки, зонты и т.п.). Табельные шины применяют в соответствии с их предназначением и строением.

Вообще, шинирование представляет собой иммобилизацию поврежденных участков тела человека при помощи специальных устройств, которые называются шинами. Все применяемые в современном мире шины следует делить на группы.

1. По назначению:

• транспортные, которые применяют во время транспортной иммобилизации;

• лечебные, применяемые при лечебной иммобилизации.

2.Пo принципу действия:

• фиксационные, с помощью которых создают неподвижность поврежденных участков, зафиксировав расположенные рядом суставы;

• дистракционные, благодаря которым иммобилизация достигается путем фиксации и вытяжения (дистракции).

3. По условиям изготовления:

• стандартные (табельные), которые выпускает промышленность. Ими в основном оснащают больницы, поликлиники, а также машины «Скорой медицинской помощи». К ним относят шины лестничные (представляют собой конструкцию в виде замкнутых прямоугольников из металлической проволоки, их можно легко моделировать, дезинфицировать), пластмассовые (состоят из пластмассовых полос, армированных алюминиевой проволокой, по своим характеристикам близки к лестничным), фанерные, пневматические (состоят из двух слоев полимерной пленки, снабженной застежкой-«молнией» и клапаном для нагнетания воздуха, что создает хорошую иммобилизацию поврежденной конечности), вакуумные (состоят из двух слоев резиново-тканевой оболочки, внутри которой находятся мелкие пластмассовые гранулы), а также шины Дитерихса;

• нестандартные, т.е. шины, которые не выпускает промышленность и которые не входят в набор стандартных шин;

• импровизированные, или примитивные, — шины, которые изготавливают при помощи разнообразных подручных материалов. Это могут быть различные палки, рейки, брусья, зонты и т.п.

4. По шинированию отдельных сегментов конечностей и туловища для:

• верхней и нижней конечностей;

• позвоночника и таза;

• головы и шеи;

• грудной клетки и ребер.

Рассмотрим более подробно технику выполнения транспортной иммобилизации при различной локализации повреждений.

1. Транспортная иммобилизация при повреждении шеи

Неподвижности шеи и головы можно добиться с помощью мягкого круга, ватно-марлевой повязки (воротника типа Шанца) или специальной транспортной шины Еланского. При выполнении иммобилизации мягким подкладным кругом пострадавшего следует уложить на носилки и привязать, чтобы ограничить его в движениях. Затем сам круг нужно положить на мягкую подстилку, а голову пострадавшего — на круг таким способом, чтобы затылок оказался в отверстии. Иммобилизацию ватно-марлевой повязкой рекомендуется выполнять только при отсутствии у пострадавшего затрудненного дыхания, рвоты и возбуждения. При этом шина-воротник должна упираться в затылочный бугор и в оба сосцевидных отростка, а снизу — опираться на грудную клетку. Это поможет устранить движения головы при транспортировке. При использовании шины Еланского достигается наиболее жесткая фиксация. Такая шина изготовлена из фанеры, представляет собой конструкцию из двух половинок-створок, которые соединены между собой петлями; поэтому ее можно складывать и развертывать. В развернутом виде шина повторяет контуры головы и туловища. В ее верхней части имеется углубление для затылочной части головы, а по его бокам набиты два полуокружных валика из клеенки. На шину нужно положить слой ваты и прикрепить ленточками к туловищу и вокруг плеч.

2. Транспортная иммобилизация при повреждениях позвоночника

Использование иммобилизации в таких случаях производится с целью достижения неподвижности поврежденных позвонков для дальнейшей транспортировки, а также для того, чтобы разгрузить позвоночник и зафиксировать непосредственную область повреждения. Транспортировка таких пострадавших всегда песет опасность ранения спинного мозга сместившимся позвонком. Поэтому очень важным условием является правильное и осторожное укладывание человека на носилки. Лучше, если в этом будут участвовать несколько человек (3—4).

3. Транспортная иммобилизация при повреждении плечевого пояса

При повреждении плечевого пояса иммобилизация служит для создания покоя и устранения действия тяжести руки и плечевого пояса при помощи косынки или специальных шин. Для этого подвешивают руку с валиком, вложенным в подмышечную ямку. При выполнении данной иммобилизации чаще всего применяются шины, которые также используются для лечения перелома ключицы в стационарных условиях. Возможно использование повязки типа Дезо.

4. Транспортная иммобилизация при повреждении верхних конечностей

Повреждения плеча. В различных случаях переломов плечевой кости в верхней трети следует согнуть руку в локте под острым углом так, чтобы кисть легла на сосок противоположной стороны. Если туловище согнуто в сторону поврежденного плеча, то в подмышечную впадину необходимо положить ватно-марлевый валик и зафиксировать его с помощью бинта. Затем предплечье следует подвесить на косынке, а плечо зафиксировать бинтом. В случае перелома диафиза плечевой кости иммобилизацию рекомендуется выполнять с использованием лестничной шины. Для этого шину обертывают ватой и выполняют ее моделирование по неповрежденной конечности. При этом шина должна зафиксировать плечевой и локтевой суставы. Если моделирование шины производят на расстоянии, которое равняется длине предплечья пострадавшего, то шину необходимо изогнуть под прямым углом, а другой рукой захватить второй конец шины и пригнуть его к спине. В подмышечную ямку поврежденной руки также следует положить ватно-марлевый валик, а затем зафиксировать шину бинтами к конечности и туловищу. При переломе в области локтевого сустава шину нужно наложить так, чтобы она охватывала плечо вплоть до пястно-фаланговых сочленений. Иммобилизацию при помощи фанерной шины производят путем наложения ее по внутренней поверхности плеча и предплечья. Шину с помощью бинта фиксируют к плечу, локтю, предплечью, кисти, свободными при этом остаются только пальцы. При выполнении иммобилизации с помощью подручных средств следует обязательно следить за тем, чтобы верхний конец импровизированной шины с внутренней стороны доходил до подмышечной впадины, другой конец с наружной стороны выступал за плечевой сустав, а нижние концы — за локоть. После того как шины наложены, их привязывают ниже и выше места перелома к плечевой кисти, а предплечье подвешивают на косынке.

Повреждение предплечья. Для того чтобы произвести иммобилизацию предплечья, нужно исключить движения в локтевом и лучезапястном суставах. При этом используют лестничную или сетчатую шину, которую сначала выгибают желобом и обкладывают мягкой подстилкой. Накладывать ее следует по внешней стороне пострадавшей руки от середины плеча до пястно-фаланговых сочленений. При этом руку сгибают в локте под прямым углом, а предплечью придают среднее положение между пронацией и супинацией, кисть слегка разгибают и приводят к животу. В ладонь кладут плотный валик, шину фиксируют с помощью бинта к конечности и подвешивают руку на косынке.

При использовании фанерной шины, для того чтобы избежать образования пролежней, необходимо подстелить вату. Для создания неподвижности предплечья возможно также использование и подручного материала.

Повреждение лучезапястного сустава и пальцев кисти. При локализации повреждения в области лучезапястного сустава кисти и пальцев широкое применение получило использование лестничной и фанерной шин. При этом шипы необходимо обложить ватой, только после этого их можно накладывать со стороны ладони. Если же повреждение очень сильное, то шину следует наложить и с тыльной стороны ладони. Шину с помощью бинта фиксируют к руке, но пальцы оставляют свободными. Это необходимо для того, чтобы можно было наблюдать за кровообращением.

Кисть приводят в среднее физиологическое положение, а в ладонь кладут плотный валик.

5. Транспортная иммобилизация при повреждении таза

Для осуществления иммобилизации при повреждениях таза пострадавшего необходимо осторожно уложить на жесткие носилки, придав ему положение с полусогнутыми, слегка разведенными конечностями, благодаря чему мышцы расслабятся, это приведет к уменьшению болей. Под колени кладут валик, который можно изготовить из подручных материалов.

6. Транспортная иммобилизация при повреждении нижних конечностей

Если повреждено бедро, то необходимо использовать иммобилизацию, при которой захватываются три сустава и шина накладывается от области подмышечной ямки до лодыжки.

Иммобилизация шиной Дитерихса. Шина Дитерихса необходима для правильной иммобилизации при переломе бедренной кости. Она осуществляет фиксацию и одновременное вытяжение. Шина может использоваться при различных переломах бедра и голени. Она представляет собой конструкцию из двух деревянных раздвижных планок разной длины и шириной 8 см, обязательно наличие деревянной подставки под стопу для вытяжения и палочки-закрутки со шнуром. Длинную планку накладывают на внешнюю сторону бедра от подмышечной ямки, а короткую — на внутреннюю сторону ноги. У обеих планок вверху для упора находятся поперечные распорки. Так как планки могут раздвигаться, то им можно придать нужную длину. К стопе с помощью бинта фиксируют «подошву», в которой есть специальное крепление для шнура. После того как шина наложена, следует закрутить шнур до натяжения, а шину прибинтовать к телу.

Шину Дитерихса запрещено использовать при одновременных с переломом бедра переломах лодыжек, повреждениях голеностопного сустава и стопы.

Иммобилизация лестничной шиной. Если сломано бедро, то для иммобилизации понадобится три шины, две из которых связывают по длине от области подмышечной ямки до конца стопы, а третью накладывают на поверхности от ягодичной складки до кончиков пальцев.

Фанерные шины в этих случаях используются аналогично лестничным.

Транспортная иммобилизация голени. В случае повреждения голени иммобилизацию следует производить с помощью специальных фанерных и лестничных шин, а также шин Дитерихса и импровизированных шин.

Для того чтобы правильно наложить шину, помощнику необходимо поднять голень за пятку и плавно потянуть ее на себя. Затем шины с внешней и внутренней сторон вверху фиксируют за коленный сустав, а внизу — за голеностопный.

К выполнению транспортной иммобилизации следует отнестись со всей ответственностью, ошибки недопустимы, так как могут привести к очень тяжелым последствиям. Также не следует применять короткие шины, потому что их использование будет неэффективно. А если недостаточно крепко зафиксировать шину при помощи бинта на всем протяжении конечности, то это может привести к образованию перетяжек, сдавлению и нарушению кровоснабжения

Основные принципы иммобилизации

Иммобилизация – создание неподвижности (покоя) при различных повреждениях или заболеваниях. Различают лечебную и транспортную иммобилизацию. Лечебная иммобилизация осуществляется в лечебном учреждении путём наложения гипсовой повязки, либо другими способами (скелетное вытяжение, применение аппаратов внешней фиксации и пр.). Транспортная иммобилизация – временная мера, направленная на обеспечение покоя и неподвижности больного во время его транспортировки в лечебное учреждение. Она необходима при переломах и вывихах костей конечностей, при повреждениях черепа, таза и позвоночника, при обширных ранениях мягких тканей и ожогах. Транспортная иммобилизация уменьшает болевые ощущения у пострадавшего, предотвращая развитие травматического шока, содействует прекращению дальнейшего смещения отломков, предохраняет от вторичного повреждения отломками костей кровеносных сосудов, нервов, мышц, кожных покровов.

Транспортную иммобилизацию осуществляют при помощи разнообразных стандартных и подручных средств.

Стандартные средства иммобилизации. Лестничные шины Крамера имеют длину 60 и 110 см при ширине соответственно 8 и 11 см. В случае, если длина стандартной шины недостаточна, она наращивается путём бинтования наложенных друг на друга концов шин. Лестничные шины хорошо моделируются. Используя это качество, можно фиксировать различные сегменты конечности в любом положении.

Недостаток лестничной шины состоит в том, что перед наложением её необходимо обматывать мягким материалом с целью профилактики пролежней. Поверх мягкого материала желательно обшить шину клеёнкой, что позволяет производить санитарную обработку бывших в употреблении шин.

Лубковые шины дёшевы, портативны, но не моделируются. С помощью этих шин можно осуществить иммобилизацию любого сегмента конечности, но только в прямом положении.

Сетчатые шины изготовлены из тонкой проволоки и смотаны в рулон наподобие бинта. Они пригодны для иммобилизации мелких сегментов, например, стопы или кисти.

Шина Дитерихса – единственная из всего комплекта «Транспортные шины», позволяющая с целью лучшей иммобилизации производить и вытяжение повреждённой ноги. Прямыми показаниями для наложения шины Дитерихса являются повреждения тазобедренного сустава, коленного сустава и бедренной кости.

В последние годы широкое применение нашли пневматические и вакуумные шины. Они изготовлены из полимерного материала.

Пневматическая шина состоит из собственно камеры, куда помещается конечность, клапанного устройства с трубкой для нагнетания воздуха и застёжки-молнии. Для наложения такой шины открывается застежка, шина в развёрнутом виде подводится под конечность, после чего застёжка закрывается. Затем трубку для нагнетания воздуха поворачивают против часовой стрелки, при этом открывается воздушный клапан, и ртом нагнетают воздух в камеру, которая состоит из двухслойной герметичной синтетической оболочки. Когда шина становится достаточно упругой, поворотом трубки по часовой стрелке клапан закрывают. Недостатком этих шин является то, что они легко повреждаются и утрачивают иммобилизационные свойства. Кроме того, для лучшей иммобилизации шина должна быть как можно больше накачана, а это может привести к сдавлению подлежащих мягких тканей. При открытых повреждениях пневматическая шина может усилить кровотечение из раны, функционируя как венозный жгут.

Вакуумные шины наполнены гранулами. Чтобы такая шина приобрела иммобилизационные свойства, необходимо выкачать из неё воздух.

При осуществлении транспортной иммобилизации, как правило, возникает необходимость в использовании медицинских носилок.

Функциональные положения пострадавших (укладки) при транспортировке в лечебное учреждение. Во время оказания первой помощи в ожидании транспорта и при транспортировке в лечебное учреждение существенное значение имеет положение тела пострадавшего. Положение тела должно предупреждать осложнения и не препятствовать физиологическим функциям организма.

При черепно-мозговых травмах пострадавшего укладывают на бок. Если травмирована, например, и рука, его кладут на здоровый бок. Если и это невозможно, то следует в любом положении голову повернуть набок, что предупредит асфиксию при попадании рвотных масс или крови в дыхательные пути.

При травмах грудной клетки (например, при переломах рёбер) пострадавшему придают полусидящее положение. В этом положении он легче и удобнее удерживается, если под коленные суставы положить валик из одежды. Можно также усадить его на косо поставленный стул. Указанное функциональное положение облегчает дыхание. При проникающих ранениях груди накладывают герметичную повязку на рану. Для этой цели можно использовать оболочку индивидуального пакета (внутренней стороной к ране) или сложенную в несколько слоёв марлю, ватно-марлевую подушку индивидуального пакета, смоченную дезинфицирующим раствором, целлофановый пакет. В крайнем случае, при отсутствии перевязочного материала, прикладывают ладонь пострадавшего к месту ранения, и кисть фиксируют к грудной клетке.

При повреждениях позвоночника пострадавшего укладывают на спину на жёсткое основание. Для этого можно использовать широкую доску, лист фанеры, дверь и другие подручные средства, так как обычно жёстких специальных носилок на месте происшествия не бывает. Если подручных средств нет, пострадавшего укладывают животом вниз и кладут под грудь валик толщиной 15 – 20 см. В таком же положении его можно транспортировать на обычных мягких носилках. Указанное функциональное положение предупреждает подвижность отломков позвонков и травмирование спинного мозга.

При переломах тазовых костей пострадавшего укладывают на спину, подложив под согнутые коленные суставы толстый валик (около 30 см). Указанное функциональное положение предупреждает дальнейшее повреждение органов и сосудов малого таза. Положение «лягушки», при котором бёдра в тазобедренных суставах разведены, не рекомендуется, так как в случаях нарушения целостности тазового кольца расхождение костей усиливается.

При травмах живота пострадавшего кладут на спину с согнутыми в коленях ногами. Голову поворачивают набок для предупреждения аспирации рвотными массами. Не разрешается давать питьё.

При шоке и кровопотере пострадавшего укладывают на спину с приподнятыми ногами (не только бёдрами, но и коленями). Положение туловища и головы выбирают в зависимости от других повреждений. Подушку под голову не подкладывают. Указанное положение полезно в случаях обморока, так как при нём улучшается кровоснабжение головного мозга и сердца.

50 реанимация . искусственная вентиляция легких , непрямой массаж сердца .

Искусственное дыхание (искусственная вентиляция легких, ИВЛ) — комплекс мер, направленных на поддержание оборота воздуха через легкие у человека (или животного), переставшего дышать. Может производиться с помощью аппарата искусственной вентиляции легких, либо человеком (дыхание изо рта в рот, изо рта в нос, по Сильвестру и др.). Обычно при реанимационных мероприятиях совмещается с искусственным массажем сердца. Типичные ситуации, в которых требуется искусственное дыхание: несчастные случаи в результате автомобильных аварий, происшествия на воде, поражение электрическим током, утопление. Аппарат искусственной вентиляции легких используется также в хирургических операциях в составе наркозного аппарата.

Цели проведения ИВЛ

Физиологические:

Поддержка обмена газов

Альвеолярной вентиляции (РаСО2 и РН)

Артериальной оксигенации (PaO2 и SatO2)

Повышение объёма лёгких

В конце вдоха (профилактика или лечение ателектазов, повышение оксигенации)

В конце выдоха (повышение ФОЕ, улучшение V/Q, профилактика VILI и т. д.)

Уменьшение работы дыхания

Клинические:

Лечение гипоксемии

Лечение дыхательного ацидоза

Защита от респираторного дистресса

Профилактика и лечение ателектазов

Поддержка работы дыхательной мускулатуры

Седатация и релаксация при оперативном вмешательстве

Стабилизация грудной клетки

Снижение системного и/или миокардиального потребления О2

Искусственное дыхание рот в рот

Спасите пострадавшего, уберите от него ток, если он им поражён, вытащите из воды при утоплении, обеспечьте его безопасность.

Положите пострадавшего на спину. Откройте ему рот, следите, чтобы язык не закрывал гортань.

Одной рукой удерживайте голову и шею пострадавшего, другой зажмите его нос. Глубоко вдохните и, плотно прижавшись ртом ко рту, сделайте выдох.

Первые 5—10 выдохов делайте быстро (за 20—30 с), следующие— со скоростью 12—15 выдохов в минуту.

Следите за движением грудной клетки пострадавшего: если после вашего выдоха в рот или нос его грудная клетка поднялась, значит, дыхательные пути проходимы и искусственное дыхание вы делаете правильно.

Если нет пульса, параллельно с искусственным дыханием необходимо делать массаж сердца.

Искусственный массаж сердца (или непрямой массаж сердца, компрессия грудной клетки) — комплекс мер, направленных на поддержание кровообращения у человека при остановке сердцебиения. Различают также прямой массаж сердца - производится при вскрытой грудной клетке хирургом.

Техника непрямого массажа сердца

Кровообращение можно восстановить, нажимая на грудную клетку. При этом сердце сдавливается между грудиной и позвоночником, а кровь выталкивается из сердца в сосуды. Ритмичные нажатия имитируют сердечные сокращения и восстанавливают кровоток. Этот массаж называется непрямым, потому что спасатель воздействует на сердце через грудную клетку.

Пострадавшего укладывают на спину, обязательно на жёсткую поверхность. Если он лежит на кровати, его следует переложить на пол.

Одежду на груди больного расстегивают, освобождая грудную клетку. Спасатель стоит (в полный рост или на коленях) сбоку от пострадавшего. Одну ладонь он кладет на нижнюю половину грудины больного так, чтобы пальцы были ей перпендикулярны. Поверх помещают другую руку. Приподнятые пальцы не касаются тела. Прямые руки спасателя располагаются перпендикулярно грудной клетке пострадавшего. Массаж производят быстрыми толчками, тяжестью всего тела, не сгибая руки в локтях. Грудина больного при этом должна прогибаться на 4-5 см.

Схема действий

Уложите пострадавшего лицом вверх на жёсткую поверхность.

Запрокиньте его голову назад.

Сделайте больному 2 вдоха по методу «изо рта в рот» или «изо рта в нос».

Проверьте пульс на сонной артерии. Если его нет, продолжайте реанимацию.

Начните непрямой массаж сердца: сделайте 30 нажатий на грудину подряд со скоростью приблизительно 100 нажатий в минуту

Ещё 2 вдоха искусственного дыхания. Сделайте 4 таких цикла (по 30 нажатий и 2 вдоха).

После этого вновь проверьте пульс на сонной артерии. Если его нет, реанимация продолжается. Повторите 5 циклов по 30 нажатий и 2 вдоха. Продолжайте СЛР до прибытия скорой помощи или появления признаков биологической смерти.

Схема действий двух спасателей

Уложите пострадавшего спиной на жёсткую поверхность.

Прочистите дыхательные пути.

Запрокиньте голову назад.

Встаньте сбоку от больного: первый спасатель — у изголовья (он дышит за больного), второй — напротив груди (он массирует сердце).

Первый спасатель делает 2 вдоха искусственного дыхания.

Второй спасатель проверяет пульс на сонной артерии. Если его нет, реанимация продолжается.

Второй спасатель пять раз подряд со скоростью приблизительно 100 нажатий в минуту нажимает на грудную клетку, массируя сердце больного.

После этого первый спасатель делает пострадавшему 1 вдох.

Так по очереди спасатели проводят 10 циклов — каждый цикл включает по 5 нажатий и 1 вдоху.

Затем проверяют пульс на сонной артерии. Если его нет, реанимацию продолжают: повторяют 10 циклов по 5 нажатий и 1 вдоху

51 десмургия . виды повязок . способы наложения повязок на голову , конечности , туловище

Десмурги́я (от греч. δεσμός — «связь, повязка» и έργον — «дело») — раздел медицины, изучающий правила лечения ран, повязки и методы их наложения.

Принято различать определение «повязка» от «перевязки». Последняя накладывается обычно только на раны или язвы и состоит из отдельных тканей и веществ, приводимых в непосредственное соприкосновение с раной. Первая же имеет задачей удерживать перевязочные средства и вообще накладывается с различными целями: для удержания перевязочных средств; для давления на больную часть тела, когда само давление требуется как лечебный приём (давящая повязка); для придания неподвижности (иммобилизация) поражённой конечности (неподвижные повязки), и др. С этой целью пользуются бинтами (см.), косынками, платками и пращами.

Бинты бывают одноглавые, когда они скатаны валиком, имеющим один свободный конец, двуглавые, когда они скатаны в два валика и оба конца бинта закатаны внутрь их и свободна только середина, и многоглавые (или сложные), когда к одному бинту пришивается под прямым углом ещё один (Т-образный бинт), два (четырёхглавый, или двойной Т-образный, бинт) и более бинтов.

Бинты приготавливаются марлевые, холщовые, фланелевые, резиновые. Чаще всего употребляются первые, причём марля для бинтов употребляется аппретированная или крахмальная, в виде мягкой и в виде гигроскопической марли. Бинты из аппретированной марли при наложении смачиваются и, высыхая, образуют довольно плотную повязку. Бинтовые повязки, смотря по ходам бинта, бывают круговые, спиральные, змеевидные, восьмиобразные, колосовидные, черепашьи, возвратные и перекрещивающиеся. Кроме бинтов, для повязок употребляются ещё платки, которые, будучи сложены различным образом, позволяют чрезвычайно разнообразное применение их. Доктор Майор более 50 лет тому назад ввел их в хирургическую практику, почему и подобные повязки называются также майоровскими. Перегнутый по диагонали платок дает косынку; перекрученный платок — жгут, применяемый с целью сильного сдавливания каких-либо частей тела (например, при кровотечениях). Примеры разнообразного применения платков можно видеть на таблице.

В настоящее время приготавливаются большие платки с рисунками различных повязок, для которых подобные платки уместны. Пращи приготавливаются из длинного четырёхугольного куска холста, который складывается в поперечном направлении и прорезывается вдоль через оба слоя со стороны свободным концом не менее чем на две трети его длины в сложенном состоянии. Такой четырёхугольник, будучи развернут, имеет 4 свободных конца и цельную середину. Пращи бывают четырёхглавые, шестиглавые и др. Пращевидные повязки часто с большим успехом заменяют бинтовые.

С целью наложения давящей повязки всего чаще пользуются фланелевыми и особенно резиновыми бинтами. Обладая достаточной эластичностью, фланелевый бинт равномерно давит на бинтуемую часть тела, нигде не врезываясь в поверхность его и не образуя перетяжек на коже. Резиновые бинты бывают или из чистой резины, или из бумажной или шёлковой ткани, и оказывают равномерное давление, потому с большим успехом применяются при многих болезнях (отёках, хронических язвах нижних конечностей и др.). Резиновые бинты и резиновые жгуты нередко накладываются для остановки кровотечения, а иногда и при операциях с целью обескровливания оперируемых частей. Так наз. иммобилизация какой-либо поражённой конечности всего лучше достигается наложением неподвижных повязок. Самый простой способ состоит в пользовании шинами, лубками, накладываемыми на перевязываемую конечность, вокруг которых обводится бинт. Но такие повязки накладываются на короткое время и заменяются отвердевающими повязками, остающимися на весьма продолжительное время. Для отвердения повязки употребляются самые разнообразные вещества: яичный белок, клейстер, клей, жидкое стекло, творог с известью, гипс, шеллак, гуттаперча, войлок. Но всего целесообразнее гипс, а для более лёгких повязок — клейстер или хорошее жидкое стекло, особенно в соединении с шинами из папки или гуттаперчи. Для гипсовых повязок в бинт втирается самый мелкий и сухой порошок гипса; гипсовые бинты опускаются в глубокую миску с холодной водой, и когда они достаточно пропитаются водой, их накладывают на приготовленную соответственным образом бинтуемую конечность. Сверх бинта намазывается ещё гипсовая кашица. По высыхании бинта и кашицы получается твёрдая повязка, совершенно устраняющая способность движения перевязанной конечности. Для клейстерной повязки пользуются бумажными или полотняными бинтами, которые в несвёрнутом виде протягиваются через клейстер. Подобные повязки сохнут очень медленно, а потому для большей прочности пользуются ещё картонными или гуттаперчевыми шинами. Повязки из жидкого стекла получаются смазыванием полотняных или бумажных бинтов при помощи большой малярной кисти раствором кремнево-кислого кали в воде. Такие повязки очень легки, но мало способны противодействовать смещению костей.

Искусство наложения повязок, особенно бинтовых, должно быть изучаемо практически и требует большой сноровки и умения, так как при неумелом наложении не только не достигается предположенная цель, но можно причинить больному большой вред. Так, например, неправильно наложенная давящая повязка может вызвать отек и даже омертвение нижележащей части. В настоящее время десмургия, как отдельный предмет, преподаётся почти на всех медицинских факультетах, а в фельдшерских школах и общинах сестёр милосердия считается одним из самых важных предметов.

Повязки.

Казалось бы, что трудного в наложении бинтовой повязки? Но, не зная правил, вряд ли вы сможете надежно забинтовать, например, голову или даже палец. Попробуйте на себе и убедитесь: повязка либо не закроет рану (воображаемую) полностью или не будет держаться. Недаром в медицине существует специальное учение — десмургия (о правилах наложения различных повязок).

Существуют десятки видов и типов повязок в зависимости от области наложения, характера повреждения и цели, с которой она накладывается. Да-да, и цели. Одни повязки должны обеспечить максимальный покой и неподвижность области тела или органа, другие — для равномерного сдавливания по всей поверхности мягких тканей, защиты травмированной поверхности, остановки кровотечений и т. д.

Конечно, рассказать о всех видах и типах повязок, применяющихся в практической медицине, не входит в задачу этого поста.

Правильно наложенная любая повязка должна удовлетворять нескольким требованиям, а именно: закрывать полностью пораженный участок тела, сдавливать (особенно конечности), однако так, чтобы не нарушалось кровообращение, быть удобной для пострадавшего, не сдвигаться с области травмы. Эти требования вполне выполнимы, если придерживаться некоторых правил:

1) бинтовать следует так, чтобы область наложения была видна, то есть не вслепую;

2) стараться бинтовать от периферии к центру, а на конечностях — по направлению снизу вверх;

3) прежде чем бинтовать всю область, нужно закрепить бинт несколькими оборотами (турами), накладываяодин оборот бинта на другой два-три раза;

4) чтобы бинт накладывался ровно, его следует натягивать, но не очень сильно, в процессе всего бинтования;

5) наружный конец бинта обязательно закрепляют. Теперь о некоторых видах повязок, накладываемых

на различные области и части тела.

Наиболее удобна, надежна и проста повязка чепцом. Она накладывается на голову. Бинтовать должны двое. Требуется кусок бинта (80—90 см длиной), его кладут на область темени, причем так, чтобы концы свисали вниз. Во время бинтования концы нужно натягивать. Целым бинтом два-три раза оборачивают вокруг головы (фиксируют), затем оборачивают вокруг и ниже

спускающегося отрезка, переводят на затылок по направлению ко второму отрезку и также оборачивают вокруг второго отрезка. Бинт ведут в противоположную сторону. Повторяют до тех пор, пока голова не будет равномерно закрыта бинтом с таким расчетом, чтобы каждый последующий оборот прикрывал наполовину

предыдущий. Когда голова забинтована, оба свисающие отрезка и конец бинта связывают под подбородком.

При наложении повязки на палец и кисть нужно обязательно сделать несколько фиксирующих туров на область лучезапястного сустава.

Довольно часто приходится, особенно в быту, оказывать помощь при растяжении связок голеностопного сустава. В этих случаях накладывают иммобилизирующую (создающую покой) повязку. Как ее наложить? Проводят несколько циркулярных фиксирующих туров бинта в нижней трети голени, затем бинт косо спускают на тыл стопы, оборачивая вокруг нее поднимают бинт вверх, перекрещивая с предыдущим ходом (иногда два-три раза) и закрепляют на голени.

Применяют и другие, так называемые небинтовые, повязки. Наиболее проста из них косыночная повязка. Косынка делается из любой мягкой ткани. Ей придается треугольная форма. Такую повязку с успехом можно применить для создания покоя при травме верхних конечностей — кисти, предплечья, области плеча

И наконец, при перевязках лба, затылка, носа и подбородка применяют пращевидные повязки. Классификация повязок

Классификация по назначению

Классификация по назначению связана с функцией, которую выполняют повязки. Выделяют следующие виды повязок:

Защитная (или асептическая) повязка. Функция - профилактика вторичного инфицирования раны.

Лекарственная повязка. Функция - обеспечение постоянного доступа к ране лекарственного вещества, которым обычно смочены нижние слои повязки,

Гемостатическая (или давящая) повязка. Функция - остановка кровотечения.

Иммобилизирующая повязка. Функция - обездвиживание конечности или ее сегмента.

Повязка с вытяжением. Функция - вытяжение костных отломков.

Корригирующая повязка. Функция - устранение деформаций.

Окклюзионная повязка. Функция - герметизация раны (специальная повязка при ранениях груди с открытым пневмотораксом).

Техника наложения указанных видов повязок и показания к их применению будут рассмотрены в соответствующих главах книги. В этой главе остановимся лишь на двух специальных видах повязок: компрессной и окклюзионной.

Компрессная повязка применяется при лечении воспалительных инфильтратов, тромбофлебита и пр. Компрессная повязка обеспечивает длительное воздействие на ткани раствора лекарственного вещества, не имеющего возможности для испарения. Наиболее часто применяют полуспиртовые (или водочные) компрессы, а также компрессы с мазями (мазь Вишневского).

Методика наложения заключается в следующем: на кожу помещают ткань или салфетку, смоченную лекарственным веществом, сверху - рoщаную бумагу или полиэтилен, затем серую вату. При этом каждый последующий слой повязки должен по периметру на 2 см перекрывать предыдущий. Повязку обычно фиксируют бинтом.

Окклюзионная повязка применяется при открытом пневмотораксе - ране грудной клетки, сообщающейся с плевральной полостью. Цель повязки - герметичное закрытие раны для предотвращения попадания атмосферного воздуха в плевральную полость.

Для ее наложения удобно использовать индивидуальный перевязочный пакет, представляющий собой два стерильных ватно-марлевых тампона и бинт в стерильной упаковке из прорезиненной ткани.

Методика наложения: пакет вскрывают, на рану накладывают прорезиненную ткань внутренней стерильной поверхностью, на нее - ватно-марлевый тампон и сверху - бинтовую повязку. Прорезиненная ткань не пропускает воздух, и ее плотная фиксация тампоном и бинтом обеспечивает необходимую герметичность раны.

Основные виды повязок

Существует большое разнообразие повязок. Классификация повязок осуществляется по трем признакам: по виду перевязочного материала, по назначению и по способу фиксации перевязочного материала.

Классификация повязок по виду используемого материала очень проста. Выделяют следующие виды повязок:

повязки из марли (бинтовые и безбинтовые),

повязки из тканей,

гипсовые повязки,

шинирование,

специальные повязки (цинк-желатиновая повязка при лечении трофических язв и пр.)

Следует отметить, что в настоящее время для наложения практически всех повязок используют марлевые бинты. Из бинтов или марли изготовляют компоненты для так называемых безбинтовых повязок (пращевидной, Т-образной, косыночной).

Тканевые повязки применяют лишь в критических ситуациях при отсутствии бинтов, и тогда для их наложения используют имеющийся подручный материал (ткань, одежду).

Гипсовые повязки накладывают с помощью специальных гипсовых бинтов - бинтов, пересыпанных гипсом (сульфатом кальция). При шинировании сами шины фиксируют также обычными марлевыми бинтами (реже специальными ремнями).

При наложении цинк-желатиновой повязки также используют марлевые бинты, но при бинтовании каждый слой повязки пропитывают специальной подогретой цинковой пастой.

Наложение повязок при различных ранениях

Повязки на голову и шею.

Для наложения повязок на голову и шею используют бинт шириной – 10см.

Круговая (циркулярная) повязка на голову. Применяется при небольших повреждениях в лобной, височной и затылочной областях. Круговые туры проходят через лобные бугры, над ушными раковинами и через затылочный бугор, что позволяет надежно удерживать повязку на голове. Конец бинта фиксируется узлом в области лба.

Крестообразная повязка на голову. Повязка удобна при повреждениях задней поверхности шеи и затылочной области . Сначала накладывают закрепляющие круговые туры на голове. Затем ход бинта ведут косо вниз позади левого уха на заднюю поверхность шеи, по правой боковой поверхности шеи, переходят на шею спереди, ее боковую поверхность слева и косо поднимают ход бинта по задней поверхности шеи над правым ухом на лоб. Ходы бинта повторяют необходимое количество раз до полного закрытия перевязочного материала покрывающего рану. Повязку заканчивают круговыми турами вокруг головы.

Шапочка Гиппократа. Повязка позволяет достаточно надежно удерживать перевязочный материал на волосистой части головы. Накладывают повязку с помощью двух бинтов . Первым бинтом выполняют два – три круговых укрепляющих тура вокруг головы.

Начало второго бинта фиксируют одним из круговых туров первого бинта, затем ход второго бинта через свод черепа проводят до пересечения с круговым ходом первого бинта в области лба.

После перекреста, тур второго бинта через свод черепа возвращают на затылок, прикрывая слева предыдущий тур на половину ширины бинта. Выполняют перекрест бинтов в затылочной области и следующий тур бинта проводят через свод черепа справа от центрального тура. Количество возвращающихся ходов бинта справа и слева должно быть одинаковым. Заканчивают наложение повязки двумя – тремя круговыми турами.

Отрезок бинта (завязку) длиной около 0,8 м помещают на темя и концы его опускают вниз кпереди от ушей. Раненый или помощник удерживает концы завязки натянутыми. Выполняют два закрепляющих круговых тура бинта вокруг головы. Третий тур бинта проводят над завязкой, обводят его вокруг завязки и косо ведут через область лба к завязке на противоположной стороне. Вновь оборачивают тур бинта вокруг завязки и ведут его через затылочную область на противоположную сторону. При этом каждый ход бинта перекрывает предыдущий на две трети или на половину. Подобными ходами бинта закрывают всю волосистую часть головы. Заканчивают наложение повязки круговыми турами на голове или фиксируют конец бинта узлом к одной из завязок. Концы завязки связывают узлом под нижней челюстью.

Повязка «уздечка». Применяется для удержания перевязочного материала на ранах в теменной области и ранениях нижней челюсти . Первые закрепляющие круговые ходы идут вокруг головы. Далее по затылку ход бинта ведут косо на правую сторону шеи, под нижнюю челюсть и делают несколько вертикальных круговых ходов, которыми закрывают темя или подчелюстную область в зависимости от локализации повреждения. Затем бинт с левой стороны шеи ведут косо по затылку в правую височную область и двумя-тремя горизонтальными циркулярными ходами вокруг головы закрепляют вертикальные туры бинта.

В случае повреждения в области подбородка, повязку дополняют горизонтальными круговыми ходами с захватом подбородка .

После выполнения основных туров повязки «уздечка», проводят ход бинта вокруг головы и ведут его косо по затылку, правой боковой поверхности шеи и делают несколько горизонтальных круговых ходов вокруг подбородка. Затем переходят на вертикальные круговые ходы, которые проходят через подчелюстную и теменную области. Далее ход бинта через левую поверхность шеи и затылок возвращают на голову и делают круговые туры вокруг головы, после чего все туры бинта повторяют в описанной последовательности.

При наложении повязки «уздечка» раненый должен держать рот приоткрытым, либо под подбородок во время бинтования подкладывается палец, чтобы повязка не мешала открывать рот и не сдавливала шею.

Повязка на один глаз - монокулярная . Вначале накладывают горизонтальные закрепляющие туры вокруг головы. Затем в области затылка бинт ведут вниз под ухо и проводят косо вверх по щеке на пострадавший глаз. Третий ход (закрепляющий) делают вокруг головы. Четвертый и последующие ходы чередуют таким образом, чтобы один ход бинта шел под ухо на пораженный глаз, а следующий являлся закрепляющим. Бинтование заканчивают круговыми ходами на голове.

Повязка на правый глаз бинтуется слева направо, на левый глаз - справа налево.

Повязка на оба глаза - бинокулярная . Начинается круговыми закрепляющими турами вокруг головы, затем так же, как и при наложении повязки на правый глаз. После чего ход бинта ведут сверху вниз на левый глаз. Затем бинт направляют под левое ухо и по затылочной области под правое ухо, по правой щеке на правый глаз. Туры бинта смещаются книзу и к центру. С правого глаза ход бинта возвращается над левым ухом на затылочную область, проходит над правым ухом на лоб и снова переходит на левый глаз. Повязку заканчивают круговыми горизонтальными турами бинта через лоб и затылок.

Неаполитанская повязка на область уха. Ходы бинта соответствуют ходам при наложении повязки на глаз, но проходят выше глаза на стороне бинтуемого уха

Косыночная повязка на голову. Основание косынки располагают в области затылка, верхушку спускают на лицо. Концы косынки связывают на лбу. Верхушку заворачивают над связанными концами кверху и укрепляют английской булавкой

Пращевидная повязка. Пращевидные повязки головы позволяют удерживать перевязочный материал в области носа , верхней и нижней губы, подбородка , а также на ранах затылочной, теменной и лобной областей . Неразрезанной частью пращи закрывают асептический материал в области раны, а концы ее перекрещивают и связывают сзади (верхние - в области шеи, нижние - на затылке либо на темени).

Для удержания перевязочного материала на затылке пращу делают из широкой полосы марли или материи. Концы такой повязки пересекаются в височных областях. Их связывают на лбу и под нижней челюстью.

Таким же образом накладывают пращевидную повязку на теменную область и лоб. Концы повязки при этом завязывают на затылке и под нижней челюстью.

Повязка на шею. Накладывается круговым бинтованием. Для предупреждения ее соскальзывания вниз, круговые туры на шее комбинируют с турами крестообразной повязки на голове

Повязки на грудную клетку.

Конусовидная форма грудной клетки и изменение ее объема во время дыхания часто приводят к сползанию повязок. Бинтование грудной клетки следует выполнять широкими бинтами и применять дополнительные приемы укрепления повязок.

Для наложения повязок на грудь используют марлевые бинты шириной 10 см, 14 см и 16 см.

Спиральная повязка на грудь. Применяется при ранениях грудной клетки, переломах ребер, лечении гнойных ран . Перед наложением повязки марлевый бинт длиной около метра укладывают серединой на левое надплечье. Одна часть бинта свободно свисает на грудь, другая – на спину. Затем другим бинтом накладывают закрепляющие круговые туры в нижних отделах грудной клетки и спиральными ходами (3-10) снизу вверх бинтуют грудь до подмышечных впадин, где закрепляют повязку двумя-тремя круговыми турами. Каждый тур бинта перекрывает предыдущий на 1/2 или 2/3 его ширины.

Концы бинта, свободно свисающий на грудь, укладывают на правое надплечье и связывают со вторым концом, свисающим на спине. Создается как бы портупея, которая поддерживает спиральные ходы бинта.

Окклюзионная повязка. Накладывается с применением перевязочного пакета индивидуального (ППИ) при проникающих ранениях грудной клетки. Повязка препятствует засасыванию воздуха в плевральную полость при дыхании.

Наружную оболочку пакета разрывают по имеющемуся надрезу и снимают ее, не нарушая стерильности внутренней поверхности. Извлекают булавку из внутренней пергаментной оболочки и вынимают бинт с ватно-марлевыми подушечками. Поверхность кожи в области раны рекомендуется обработать борным вазелином, что обеспечивает более надежную герметизацию плевральной полости.

Не нарушая стерильности внутренней поверхности подушечек, разворачивают повязку и укрывают проникающую в плевральную полость рану той стороной подушечек, которая не прошита цветными нитками. Разворачивают прорезиненную наружную оболочку пакета и внутренней поверхностью закрывают ватно-марлевые подушечки. Края оболочки должны соприкасаться с кожей смазанной борным вазелином. Повязку фиксируют спиралевидными турами бинта, при этом края прорезиненной оболочки плотно прижимают к коже.

При отсутствии пакета перевязочного индивидуального, повязку накладывают с применением малой или большой стерильных повязок. Ватно-марлевые подушечки укладывают на рану и накрывают их бумажной оболочкой повязки, после чего перевязочный материал в области раны фиксируется спиралевидными турами бинта.

Повязки на область живота и таза.

При наложении повязки на область живота или таза на месте ранения или несчастного случая, для бинтования используются марлевые бинты шириной 10 см, 14 см и 16 см.

Спиральная повязка на живот. В верхней части живота укрепляющие круговые туры накладывают в нижних отделах грудной клетки и бинтуют живот спиральными ходами сверху вниз, закрывая область повреждения. В нижней части живота фиксирующие туры накладывают в области таза над лонным сочленением и ведут спиральные туры снизу вверх .

Спиральная повязка, как правило, плохо удерживается без дополнительной фиксации. Повязку наложенную на всю область живота или ее нижние отделы, укрепляют на бедрах с помощью колосовидной повязки.

Колосовидная повязка на область тазобедренного сустава. Накладывается при повреждениях в области тазобедренного сустава и прилегающих к нему областей. Бинтование осуществляется широким бинтом. Линия перекрещивания туров бинта соответствует той части повязки, которая наиболее надежно фиксирует перевязочный материал, укрывающий рану. По расположению линии перекрещивания туров бинта, различают следующие виды колосовидных повязок: передняя, боковая, задняя, двусторонняя.

Различают также восходящую и нисходящую колосовидную повязку.

При повреждении слева, оказывающий помощь держит головку бинта в правой руке и выполняет бинтование слева направо, при повреждении справа – головка бинта в левой руке и бинтование выполняется справа налево.

Нисходящая передняя колосовидная повязка . Начинается с закрепляющих круговых туров в области таза. Затем бинт ведут на переднюю поверхность бедра и по внутренней боковой поверхности вокруг бедра выходят на его наружную боковую поверхность. Отсюда бинт поднимают косо через паховую область, где он пересекается с предыдущим ходом, на боковую поверхность туловища. Сделав ход вокруг спины, снова ведут бинт на живот. Далее повторяют предыдущие ходы. Каждый тур проходит ниже предыдущего, покрывая его на половину или 2/3 ширины бинта. Повязку заканчивают круговыми ходами вокруг живота.

Восходящая передняя колосовидная повязка .Накладывается в обратном порядке в отличие от нисходящей повязки. Укрепляющие круговые туры накладываются в верхней трети бедра. Затем бинт ведут с наружной боковой поверхности бедра через паховую область на живот, боковую поверхность туловища и вокруг туловища по передней поверхности бедра переходят на его внутреннюю поверхность. Далее ходы бинта повторяют, причем каждый последующий тур смещается кверху от предыдущегоБоковая колосовидная повязка. Накладывается аналогично передней, однако перекрест ходов бинта осуществляют по боковой поверхности тазобедренного сустава.

Задняя колосовидная повязка. Бинтование начинается с укрепляющих круговых туров вокруг живота. Далее бинт через ягодицу больной стороны ведут на внутреннюю поверхность бедра, обходят его спереди и косо поднимают снова на туловище, пересекая предыдущий ход бинта по задней поверхности.

Двусторонняя колосовидная повязка на область таза .Начинается с укрепляющих круговых туров вокруг живота.

С правой стороны живота бинт ведут косо вниз к передней поверхности левого бедра, обходят бедро вокруг до пересечения с предыдущим ходом на передней поверхности бедра. Отсюда поднимают бинт на туловище. Обводят его вокруг спины снова на правую сторону. Далее ведут бинт вниз на правое бедро, обходят его вокруг с внутренней стороны и по передней поверхности пересекают предыдущий тур. Затем снова косо возвращают бинт по передней поверхности живота на туловище, делают полукруговой ход вокруг спины и ведут бинт опять на левое бедро, повторяя предыдущие туры. Каждый последующий тур смещается кверху от предыдущего. Повязку заканчивают фиксирующим циркулярным туром вокруг живота.

Колосовидная повязка на промежность . После фиксирующего тура вокруг живота бинт ведут косо с правой боковой поверхности живота по его передней поверхности на промежность и со стороны внутренней поверхности левого бедра делают полукруговой ход по задней поверхности с переходом на переднюю поверхность левого бедра. Затем ход бинта ведут косо по передней поверхности живота к началу этого хода, то есть к правой боковой поверхности живота. Делают ход вокруг спины, и уже слева бинт направляют косо через живот на промежность, огибают полукруговым ходом заднюю поверхность левого бедра и снова возвращаются на боковую поверхность туловища, после чего повторяют уже известные туры.

Т-образная повязка на промежность. При необходимости повязка может быть быстро наложена и снята. Повязка проста в изготовлении .

Горизонтальную полосу бинта накладывают вокруг талии и завязывают в области живота. Вертикальные полосы, проходящие через промежность и удерживающие перевязочный материал, фиксируют к горизонтальной полосе в области живота.

Косыночная повязка на область тазобедренного сустава и ягодичную область . Серединой косынки покрывают наружную поверхность ягодицы, располагая основание косынки в верхней трети бедра. Верхушку косынки укрепляют к поясу или ко второй косынке сложенной по длине и проведенной вокруг туловища. Затем концы косынки обводят вокруг бедра и связывают на его наружной поверхности.

Косыночная повязка на обе ягодицы и промежность . Косынку укладывают так, чтобы основание проходило по пояснице. Концы косынки связывают спереди на животе, а верхушку проводят, накрывая ягодицы, через промежность кпереди и укрепляют к узлу из концов косынки. Аналогичным образом, но спереди, накладывается косыночная повязка, закрывающая переднюю часть промежности и наружные половые органы.

Повязка на мошонку . Пояс суспензория проводят вокруг талии и фиксируют пряжкой или узлом. Мошонку помещают в мешочек суспензория, половой член выводится через специальное отверстие в поддерживающем мешочке. Две тесемки, прикрепленные к нижнему краю мешочка, проводят через промежность и сзади прикрепляют к поясу.

Повязки на верхнюю конечность.

Возвращающаяся повязка на палец. Применяют при повреждениях и заболеваниях пальца, когда необходимо закрыть конец пальца . Ширина бинта – 5 см.

Бинтование начинают по ладонной поверхности от основания пальца, огибают конец пальца и по тыльной стороне ведут ход бинта до основания пальца. После перегиба бинт ведут ползучим ходом до конца пальца и спиральными турами бинтуют по направлению к его основанию, где закрепляют

Спиральная повязка на палец . Большинство повязок на кисть начинается с круговых закрепляющих ходов бинта в нижней трети предплечья непосредственно над запястьем. Бинт ведут косо по тылу кисти к концу пальца и, оставляя кончик пальца открытым, спиральными ходами бинтуют палец до основания. Затем снова через тыл кисти возвращают бинт на предплечье. Бинтование заканчивают круговыми турами в нижней трети предплечья.

Спиральная повязка на все пальцы («перчатка») . Накладывается на каждый палец точно также как и на один палец. Бинтование на правой руке начинают с большого пальца, на левой руке — с мизинца.

Колосовидная повязка на большой палец . Применяют для закрытия области пястно-фалангового сустава и возвышения большого пальца кисти.

После закрепления ходов над запястьем, бинт ведут по тылу кисти к кончику пальца, обвивают вокруг него и по тыльной поверхности снова ведут на предплечье.

Такими ходами доходят до основания пальца и конец бинта закрепляют на запястье. Для закрытия всего большого пальца повязку дополняют возвращающимися турами.

Крестообразная повязка на кисть . Закрывает тыльную и ладонную поверхности кисти, кроме пальцев, фиксирует лучезапястный сустав, ограничивая объем движений. Ширина бинта – 10 см.

Бинтование начинают с закрепляющих круговых туров на предплечье. Затем бинт ведут по тылу кисти на ладонь, вокруг кисти к основанию второго пальца. Отсюда по тылу кисти бинт косо возвращают на предплечье.

Для более надежного удержания перевязочного материала на кисти, крестообразные ходы дополняют круговыми ходами бинта на кисти. Завершают наложение повязки круговыми турами над запястьем

Возвращающаяся повязка на кисть . Применяют для удержания перевязочного материала при повреждении всех пальцев или всех отделов кисти. При наложении ватно-марлевых подушечек или марлевых салфеток на раны или ожоговые поверхности необходимо оставлять прослойки перевязочного материала между пальцами. Ширина бинта – 10см.

Бинтование начинают с закрепляющих туров над запястьем, затем бинт ведут по тыльной поверхности кисти на пальцы и возвращающимися ходами укрывают пальцы и кисть с тыла и ладони.

После чего бинт ведут ползучим ходом кончикам пальцев и спиральными турами бинтуют кисть по направлению к предплечью, где повязку завершают круговыми турами над запястьем

Косыночная повязка на кисть . Укладывают косынку так, чтобы основание ее располагалось в нижней трети предплечья над областью лучезапястного сустава. Кисть укладывают ладонью на косынку и верхушку косынки загибают на тыл кисти. Концы косынки несколько раз обводят вокруг предплечья над запястьем и связывают.

Спиральная повязка на предплечье . Для наложения повязки используют бинт шириной 10 см. Бинтование начинают с круговых укрепляющих туров в нижней трети предплечья и нескольких восходящих спиральных туров. Поскольку предплечье имеет конусовидную форму, плотное прилегание бинта к поверхности тела обеспечивается бинтованием в виде спиральных туров с перегибами до уровня верхней трети предплечья. Для выполнения перегиба нижний край бинта придерживают первым пальцем левой руки, а правой рукой делают перегиб по направлению к себе на 180 градусов.

Верхний край бинта становится нижним, нижний – верхним. При следующем туре перегиб бинта повторяют. Повязку фиксируют циркулярными турами бинта в верхней трети предплечья.

Черепашья повязка на область локтевого сустава. При повреждении непосредственно в области локтевого сустава накладывают сходящуюся черепашью повязку. Если повреждение располагается выше или ниже сустава, применяют расходящуюся черепашью повязку. Ширина бинта – 10 см.

Сходящаяся черепашья повязка . Рука согнута в локтевом суставе под углом в 90 градусов. Бинтование начинают круговыми укрепляющими турами либо в нижней трети плеча над локтевым суставом, либо в верхней трети предплечья. Затем восьмиобразными турами закрывают перевязочный материал в области повреждения. Ходы бинта перекрещиваются только в области локтевого сгиба. Восьмиобразные туры бинта постепенно смещают к центру сустава. Заканчивают повязку циркулярными турами по линии сустава.

Расходящаяся черепашья повязка . Бинтование начинают с круговых закрепляющих туров непосредственно по линии сустава, затем бинт поочередно проводят выше и ниже локтевого сгиба, прикрывая на две трети предыдущие туры. Все ходы перекрещиваются по сгибательной поверхности локтевого сустава.

Таким образом закрывают всю область сустава. Повязку заканчивают круговыми ходами на плече или предплечье.

Косыночная повязка на область локтевого сустава . Косынку подводят под заднюю поверхность локтевого сустава так, чтобы основание косынки находилось под предплечьем, а верхушка – под нижней третью плеча. Концы косынки проводят на переднюю поверхность локтевого сустава, где их перекрещивают, обводят вокруг нижней трети плеча и связывают. Верхушку прикрепляют к перекрещенным концам косынки на задней поверхности плеча.

Спиральная повязка на плечо . Область плеча закрывают обычной спиральной повязкой или спиральной повязкой с перегибами. Используют бинт шириной 10 – 14 см. В верхних отделах плеча, чтобы предотвратить сползание повязки, бинтование можно закончить турами колосовидной повязки.

Косыночная повязка на плечо . Косынку укладывают на наружную боковую поверхность плеча. Верхушка косынки направлена к шее. Концы косынки обводят вокруг плеча, перекрещивают, выводят на наружную поверхность плеча и связывают. Чтобы повязка не соскальзывала, верхушку косынки фиксируют с помощью петли из шнура, бинта или второй косынки, проведенных через противоположную подмышечную впадину.

Колосовидная повязка на область плечевого сустава. Применяют для удержания перевязочного материала на ранах в области плечевого сустава и прилегающих к нему областей. Перекрест туров бинта выполняют непосредственно над перевязочным материалом укрывающим рану.

Ширина бинта - 10-14 см. На левый плечевой сустав повязку бинтуют слева направо, на правый – справа налево, то есть бинтование колосовидной повязки осуществляется в направлении стороны повреждения.

Различают восходящую и нисходящую колосовидные повязки на область плечевого сустава.

Восходящая колосовидная повязка . Бинтование начинают с круговых закрепляющих туров в верхнем отделе плеча, затем бинт ведут на надплечье и по спине к подмышечной области противоположной стороны. Далее ход бинта идет по передней стороне груди на переднюю поверхность плеча, по наружной поверхности вокруг плеча в подмышечную ямку, с переходом на наружную поверхность плечевого сустава и надплечье. Затем туры бинта повторяются со смещением кверху на одну треть или половину ширины бинта. Бинтование заканчивают круговыми турами вокруг грудной клетки.

Нисходящая колосовидная повязка . Накладывается в обратном порядке. Конец бинта фиксируют циркулярными ходами вокруг грудной клетки, затем из подмышечной области здоровой стороны поднимают бинт по передней поверхности грудной клетки до надплечья на стороне повреждения, огибают его по задней поверхности и через подмышечную область выводят на переднюю поверхность надплечья. После чего ход бинта по спине возвращают в подмышечную область здоровой стороны. Каждый последующий восьмиобразный ход повторяют несколько ниже предыдущего. Бинтование заканчивают круговыми турами вокруг грудной клетки.

Колосовидная повязка на подмышечную область . Для надежного удержания перевязочного материала на ране в подмышечной области, колосовидную повязку дополняют специальными турами бинта через здоровое надплечье. Перевязочный материал в области повреждения рекомендуется сверху накрывать слоем ваты, который выходит за пределы подмышечной области и частично прикрывает верхнюю часть грудной клетки.

Ширина бинта – 10-14см. Повязку начинают двумя круговыми турами в нижней трети плеча, затем делают несколько ходов восходящей колосовидной повязки и ведут дополнительный косой ход по спине через надплечье здоровой стороны и грудь в поврежденную подмышечную область. Затем делают круговой ход, охватывающий грудную клетку и удерживающий слой ваты. Дополнительные косой и круговой ходы бинта чередуют несколько раз. Бинтование завершают турами колосовидной повязки и круговыми турами на грудной клетке.

Косыночная повязка на область плечевого сустава . Медицинскую косынку складывают галстуком и середину ее подводят в подмышечную ямку, концы повязки перекрещивают над плечевым суставом, проводят по передней и задней поверхностям грудной клетки и связывают в подмышечной области здоровой стороны.

Косыночная повязка для подвешивания верхней конечности . Применяется для поддержания поврежденной верхней конечности после наложения мягкой повязки или повязки транспортной иммобилизации.

Поврежденная рука сгибается в локтевом суставе под прямым углом. Под предплечье подводят развернутую косынку так, чтобы основание косынки проходило вдоль оси тела, середина ее находилась несколько выше предплечья, а верхушка – за локтевым суставом и над ним. Верхний конец косынки проводят на здоровое надплечье. Нижний конец заводят на надплечье поврежденной стороны, закрывая предплечье спереди нижней меньшей частью косынки. Концы косынки связывают узлом над надплечьем. Верхушку косынки обводят вокруг локтевого сустава и фиксируют булавкой к передней части повязки.

Повязка Дезо . Применяется для временного обездвиживания поврежденной руки при переломах ключицы способом прибинтовывания к туловищу.

Ширина бинта – 10-14 см. Бинтование всегда осуществляется по направлению к поврежденной руке. Если повязка накладывается на левую руку - бинтуют в направлении слева направо (головка бинта в правой руке), на правую руку - справа налево (головка бинта в левой руке).

В подмышечную ямку поврежденной стороны, перед началом бинтования, вкладывают валик из компрессной серой негигроскопичной ваты завернутой в кусок широкого бинта или марли. Валик вкладывается для устранения смещения отломков ключицы по длине. Поврежденную руку сгибают в локтевом суставе под прямым углом, прижимают к туловищу и плечо прибинтовывают к груди круговыми турами), которые накладывают ниже уровня валика, расположенного в подмышечной области на стороне повреждения. Далее из подмышечной области здоровой стороны бинт ведут косо вверх по передней поверхности грудной клетки на надплечье поврежденной стороны , где тур бинта должен проходить через центральный отломок ключицы ближе к боковой поверхности шеи. Затем ход бинта ведут вниз вдоль задней поверхности плеча под среднюю треть предплечья. Охватив предплечье, ход бинта продолжают по груди в подмышечную область здоровой стороны и по спине косо вверх к надплечью поврежденной стороны, где тур бинта снова проводят через центральный отломок ключицы ближе к боковой поверхности шеи, после чего ход бинта ведут вниз по передней поверхности плеча под локоть . Из-под локтя бинт ведут в косом направлении через спину в подмышечную область неповрежденной стороны. Описанные ходы бинта повторяют несколько раз, формируя повязку обеспечивающую надежное обездвиживание верхней конечности. Повязку закрепляют круговыми ходами через плечо и грудь.

Повязки на нижнюю конечностью.

Возвращающаяся повязка на пальцы стопы. Применяют при заболеваниях и повреждениях пальцев стопы. Ширина бинта 3-5 см.

Повязка обычно применяется для удержания перевязочного материала на ранах 1 пальца стопы и редко для закрытия других пальцев, которые бинтуют обычно вместе со всей стопой.

Повязку начинают от подошвенной поверхности основания пальца, закрывают кончик пальца и ведут бинт по его тыльной поверхности до основания. Делают перегиб и ползучим ходом выводят бинт к кончику пальца. Затем спиральными турами бинтуют его до основания, где повязку фиксируют.

Спиральная повязка на первый палец стопы . Ширина бинта 3-5 см. Отдельно бинтуют обычно только один большой палец. Бинтование рекомендуется начинать укрепляющими круговыми турами в нижней трети голени над лодыжками. Затем через тыльную поверхность стопы ведут бинт к ногтевой фаланге 1 пальца. Отсюда спиральными турами закрывают весь палец до основания и снова через тыл стопы возвращают бинт на голень, где повязку заканчивают фиксирующими круговыми турами.

Колосовидная повязка на первый палец стопы . Ширина бинта 3-5 см. Как и все колосовидные повязки, колосовидная повязка на первый палец стопы бинтуется по направлению в сторону повреждения. На левой стопе бинт ведут слева направо, на правой стопе – справа налево.

Бинтование начинают укрепляющими круговыми турами в нижней трети голени над лодыжками. Затем бинт ведут от внутренней лодыжки на тыльную сторону стопы к наружной ее поверхности и по подошвенной поверхности к внутреннему краю ногтевой фаланги первого пальца. После кругового витка на первом пальце ход бинта переводят по тыльной поверхности стопы к ее наружному краю и круговым витком через подошвенную поверхность ведут ход бинта к наружной лодыжке.

Каждый последующий тур бинта на первом пальце смещается кверху по отношению к предыдущему, формируя таким образом восходящую колосовидную повязку.

Возвращающаяся повязка на периферические отделы стопы. Применяют при заболеваниях и травмах периферических отделов стопы и пальцев. Ширина бинта – 10 см.

Каждый палец укрывают перевязочным материалом отдельно, либо все пальцы вместе с марлевыми прокладками между ними. Затем приступают к бинтованию стопы. Круговые укрепляющие туры накладывают в средних отделах стопы. После чего, продольными возвращающими турами с подошвенной поверхности стопы через кончики пальцев на тыльную поверхность и обратно, закрывают стопу по всей ширине. Ползучим ходом бинт ведут к кончикам пальцев, откуда спиральными турами бинтуют стопу до середины. Повязка на стопе обычно плохо удерживается, поэтому рекомендуется заканчивать повязку укрепляющими восьмиобразными турами вокруг голеностопного сустава с фиксирующими круговыми турами над лодыжками.

Возвращающаяся повязка на всю стопу . Применяется при повреждениях стопы, когда требуется закрыть всю стопу, включая пальцы. Ширина бинта – 10 см.

Бинтование начинают с круговых фиксирующих туров в нижней трети голени над лодыжками. Затем ход бинта переводят на стопу, со стороны внутренней лодыжки на правой стопе и со стороны наружной лодыжки на левой, и накладывают несколько круговых ходов по боковой поверхности стопы к первому пальцу, от него обратно по противоположной боковой поверхности стопы к пятке. От пятки ползучим ходом ведут бинт к кончикам пальцев и бинтуют стопу спиральными ходами в направлении нижней трети голени. В области голеностопного сустава применяется техника наложения повязки на пяточную область . Заканчивают повязку круговыми турами над лодыжками.

Крестообразная (восьмиобразная) повязка на стопу . Позволяет надежно фиксировать голеностопный сустав при повреждении связок и некоторых заболеваниях сустава. Ширина бинта – 10 см.

Стопу устанавливают в положении под прямым углом по отношению к голени. Бинтование начинают с круговых фиксирующих туров в нижней трети голени над лодыжками. Затем ведут ход бинта косо по тыльной поверхности голеностопного сустава к боковой поверхности стопы (к наружной на левой стопе и к внутренней на правой стопе). Выполняют круговой ход вокруг стопы. Далее с противоположной боковой поверхности стопы по ее тылу косо вверх пересекают предыдущий ход бинта и возвращаются на голень. Вновь выполняют круговой ход над лодыжками и повторяют восьмиобразные ходы бинта 5-6 раз для создания надежной фиксации голеностопного сустава. Повязку заканчивают круговыми турами на голени над лодыжками.

Повязка на пяточную область (по типу черепашьей) . Применяется для полного закрытия области пятки по типу расходящейся черепашьей повязки. Ширина бинта – 10 см.

Бинтование начинают с круговых фиксирующих туров на голени над лодыжками. Затем косо вниз по тыльной поверхности ведут ход бинта на голеностопный сустав. Накладывают первый круговой тур через наиболее выступающую часть пятки и тыльную поверхность голеностопного сустава и добавляют к нему круговые ходы выше и ниже первого. Однако в данном случае наблюдается неплотное прилегание туров бинта к поверхности стопы. Чтобы избежать этого, туры повязки укрепляют дополнительным косым ходом бинта, идущим от задней поверхности голеностопного сустава вниз и кпереди до наружной боковой поверхности стопы. Затем по подошвенной поверхности ход бинта ведут к внутреннему краю стопы и продолжают накладывать расходящиеся туры черепашьей повязки. Повязку заканчивают круговыми турами в нижней трети голени над лодыжками .

Колосовидная восходящая повязка на стопу . Применяется для надежного удержания перевязочного материала на тыльной и подошвенной поверхности при повреждениях и заболеваниях стопы. Пальцы стопы остаются незакрытыми. Ширина бинта – 10 см.

Бинтование начинают с круговых фиксирующих туров через наиболее выступающую часть пятки и тыльную поверхность голеностопного сустава. Затем от пятки ведут ход бинта по наружной поверхности на правой стопе (на левой стопе - по внутренней поверхности), косо по тыльной поверхности к основанию первого пальца (на левой стопе – к основанию пятого пальца). Делают полный круговой ход вокруг стопы и возвращают бинт на тыльную поверхность у основания пятого пальца (на левой стопе – у основания первого пальца). По тылу стопы пересекают предыдущий тур и возвращаются в пяточную область с противоположной стороны. Обойдя пятку сзади повторяют описанные восьмиобразные туры бинта постепенно смещая их в направлении к голеностопному суставу. Повязку заканчивают круговыми турами в нижней трети голени над лодыжками.

Косыночные повязки на стопу. Различают косыночные повязки закрывающие всю стопу, пяточную область и голеностопный сустав.

Косыночная повязка на всю стопу . Подошвенную область закрывают серединой косынки, верхушку косынки заворачивают, укрывая пальцы и тыл стопы. Концы заводят на тыл стопы, перекрещивают, а затем обвивают вокруг голени над лодыжками и связывают узлом на передней поверхности.

Косыночная повязка на пяточную область и голеностопный сустав . Косынку укладывают на подошвенную поверхность стопы. Основание косынки расположено поперек стопы. Верхушка расположены по задней поверхности голеностопного сустава. Концы косынки перекрещивают сначала на тыле стопы, а затем над верхушкой заведенной на заднюю поверхность голеностопного сустава и нижней трети голени. Связывают концы на передней поверхности голени над лодыжками.

Спиральная повязка с перегибами на голень . Позволяет удерживать перевязочный материал на ранах и других повреждениях голени, которая имеет конусовидную форму. Ширина бинта – 10 см.

Бинтование начинают закрепляющими круговыми турами в нижней трети голени над лодыжками. Затем делают несколько круговых спиральных туров и на конусовидном участке голени переходят на бинтование спиральными турами с перегибами аналогично спиральной повязке на предплечье. Повязку заканчивают круговыми турами в верхней трети голени ниже коленного сустава.

Косыночная повязка на голень . Основание косынки винтообразно обводят вокруг голени. Нижний конец косынки ведут над областью лодыжки и направляют несколько вверх, где фиксируют булавкой. Другим концом косынки сверху круговым ходом укрывают верхнюю часть голени и конец также фиксируют булавкой.

Черепашья повязка на область коленного сустава. Позволяет надежно удерживать перевязочный материал в области коленного сустава и непосредственно прилегающих к нему областей, при этом движения в суставе ограничиваются незначительно. При повреждении непосредственно в области коленного сустава накладывают сходящуюся черепашью повязку, при повреждении рядом с коленным суставом – расходящуюся. Повязка накладывается в положении незначительного сгибания в суставе. Ширина бинта – 10 см.

Сходящаяся черепашья повязка на область коленного сустава . Бинтование начинают закрепляющими круговыми турами в нижней трети бедра над коленным суставом или в верхней трети голени под коленным суставом в зависимости от того, где расположена рана или другое повреждение. Затем накладывают сходящиеся восьмиобразные туры бинта, перекрещивающиеся в подколенной области. Повязку заканчивают круговыми турами в верхней трети голени под коленным суставом.

Расходящаяся черепашья повязка на область коленного сустава . Бинтование начинают закрепляющими круговыми турами через наиболее выступающую часть надколенника. Затем выполняют восьмиобразные расходящиеся ходы, перекрещивающиеся в подколенной области. Повязку заканчивают круговыми турами в верхней трети голени или нижней трети бедра в зависимости от того, где расположено повреждение.

При необходимости наложить повязку на нижнюю конечность в разогнутом положении, применяют спиральную технику бинтования с перегибами. Повязка начинается с круговых ходов в верхней трети голени и заканчивается фиксирующими турами в нижней трети бедра.

Спиральная повязка с перегибами на бедро. Применяется для удержания перевязочного материала на ранах и других повреждениях бедра, которое, как и голень имеет конусовидную форму. Ширина бинта – 10-14 см.

Бинтование начинают закрепляющими круговыми турами в нижней трети бедра над коленным суставом. Затем спиральными ходами бинта с перегибами закрывают всю поверхность бедра снизу вверх.

Как правило, такие повязки на бедре удерживаются плохо, легко соскальзывают. Поэтому рекомендуется завершать повязку турами колосовидной повязки на область тазобедренного сустава.

Повязки на культи конечностей.

Накладываются при отрывах различных частей верхней и нижней конечностей, заболеваниях и повреждениях культей плеча и предплечья, бедра и голени. При бинтовании культи конечности применяют технику возвращающейся повязки. Культи конечностей обычно имеют конусовидную форму, поэтому повязки удерживаются плохо и требуют дополнительного укрепления. Ширина бинта – 10-14 см.

Бинтование начинают закрепляющими круговыми турами в верхней трети пострадавшего сегмента конечности. Затем удерживают бинт первым пальцем левой руки и делают перегиб на передней поверхности культи. Ход бинта ведут в продольном направлении через торцевую частью культи на заднюю поверхность. Каждый продольный ход бинта закрепляют круговым ходом. Выполняют перегиб бинта на задней поверхности культи ближе к торцевой части и ход бинта возвращают на переднюю поверхность. Каждый возвращающийся тур фиксируют спиральными ходами бинта от торцевой части культи.

Если культя имеет выраженную конусовидную форму, то повязка получается более прочной, когда второй возвращающийся ход бинта проходит перпендикулярно первому и перекрещивается на торце культи с первым возвращающимся туром под прямым углом. Третий возвращающийся ход следует проводить в промежутке между первым и вторым.

Возвращающиеся ходы бинта повторяют до тех пор, пока культя не будет надежно забинтована.

Возвращающаяся повязка на культю предплечья . Повязка начинается круговыми турами в нижней трети плеча, для предупреждения соскальзывания повязки. Затем ход бинта ведут на культю предплечья и накладывают возвращающуюся повязку. Бинтование завершают круговыми турами в нижней трети плеча.

Возвращающаяся повязка на культю плеча . Повязка начинается круговыми турами в верхней трети культи плеча. Затем накладывают возвращающуюся повязку, которую перед завершением укрепляют ходами колосовидной повязки на плечевой сустав. Завершают повязку круговыми турами в верхней трети плеча.

Возвращающаяся повязка на культю голени. Повязка начинается круговыми турами в верхней трети голени. Затем накладывают возвращающуюся повязку, которую укрепляют восьмиобразными ходами повязки на коленный сустав. Завершают повязку круговыми турами в верхней трети голени.

Возвращающаяся повязка на культю бедра. Повязка начинается круговыми турами в верхней трети бедра. Затем накладывают возвращающуюся повязку, которую укрепляют ходами колосовидной повязки на тазобедренный сустав. Завершают повязку круговыми турами в области таза.

Косыночная повязка на культю бедра . Середину косынки укладывают на торец культи, верхушку заворачивают на переднюю поверхность культи, а основание и концы косынки – на заднюю поверхность. Концы косынки обводят вокруг верхней трети бедра, формируя повязку, связывают на передней поверхности и фиксируют к узлу верхушку.

Аналогично накладываются косыночные повязки на культи плеча, предплечья и голени.

3. Виды кровотечений и их последствия

Кровотечение может быть артериальным, венозным, капиллярным и паренхиматозным.

В случае артериального кровотечения кровь ярко-красного (алого) цвета, бьет из поврежденного сосуда прерывистой струей. Такое кровотечение представляет большую опасность из-за быстрой кровопотери.

При венозном кровотечении кровь темно-красного цвета, вытекает она непрерывной струей.

В случае капиллярного кровотечения кровь сочится из раны каплями.

Паренхиматозное кровотечение наблюдается при повреждении внутренних органов (печени, почек и др.).

Кровотечение, которое происходит из открытой раны, называют наружным. Кровотечение, при котором кровь вытекает из сосуда в ткани и полости тела (грудную, брюшную и др.), называют внутренним.

Принято различать первичное и вторичное кровотечение. Первичное происходит сразу после травмы. Вторичное кровотечение начинается через определенное время после нее вследствие выталкивания тромба, закупорившего сосуд, или в результате ранения сосуда острыми осколками кости или инородными телами. Причиной вторичного кровотечения могут быть неосторожное оказание первой медицинской помощи, плохая иммобилизация конечности, тряска пострадавшего при транспортировании, развитие в ране нагноения.

Опасность кровотечения для здоровья и жизни человека определяется количеством излившейся крови, быстротой кровотечения, возрастом пострадавшего, характером сопутствующих поражений и др. Для взрослого человека угрожающей для жизни является кровопотеря 1,5–2 л. Кровотечение является основной причиной смерти на поле боя, и поэтому главным мероприятием первой помощи раненым является временная остановка кровотечения.

При острой кровопотере у пострадавших отмечаются потемнение в глазах, одышка, головокружение, шум в ушах, жажда, тошнота (иногда рвота), побледнение кожных покровов, особенно конечностей, и губ. Пульс частый, слабый или почти не прощупываемый, конечности холодные. Иногда наблюдается обморок.

В случае повреждения легких, желудочно-кишечного тракта или мочеполовых органов кровь может быть соответственно в мокроте, рвотных массах, испражнениях и в моче.

Большая кровопотеря приводит к утрате пострадавшим сознания. Потеря крови, как уже отмечалось, является основной причиной смерти на поле боя.

При острой кровопотере после остановки кровотечения следует для восполнения недостатка циркулирующей крови ввести в организм большое количество жидкости. Раненым дают пить крепкий чай, кофе, воду. Следует помнить, что при ранении внутренних органов живота пить пострадавшему давать нельзя.

В целях улучшения кровоснабжения мозга и других жизненно важных органов нужно приподнять ноги пострадавшего. Раненого следует согреть.

Кровопотерю восполняют путем переливания раненым крови, плазмы крови, кровезамещающих жидкостей. Им показана дача кислорода.

В случае ранения капилляров, венозных сосудов и мелких артерий кровотечение может останавливаться самопроизвольно в результате закупорки сосуда сгустком крови.

Временная остановка кровотечения достигается наложением давящей повязки, жгута или закрутки , прижатием артерии к кости на протяжении.

Окончательная остановка кровотечения производится при обработке хирургами ран в перевязочной и операционной.

При любом кровотечении, особенно при повреждении конечности, поврежденной области следует придать приподнятое положение и обеспечить покой. Это способствует понижению давления крови в кровеносных сосудах, уменьшению в них кровотока и образованию тромба.

Кровотечение из мелких ран и капиллярное удается остановить наложением давящей стерильной повязки. В целях лучшего сдавления сосудов ватно-марлевая подушечка ППИ или стерильная повязка накладывается на кровоточащую рану в виде тампона. Для временной остановки кровотечения на туловище пригоден лишь этот способ, так как другие неприемлемы.

Прижатие артерии на протяжении, т. е. по кровотоку, ближе к сердцу является простым и доступным в различной обстановке способом временной остановки артериального кровотечения. Для этого сосуд прижимают в месте, где та или иная артерия лежит не очень глубоко и ее удается прижать к кости. В указанных точках можно определить пульсацию артерий при ощупывании пальцами

При кровотечении в области лица и волосистой части головы нужно прижать подчелюстную и височную артерии.

В случае кровотечения на шее прижимают сонную артерию к позвоночнику у внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Давящая повязка в области шеи накладывается таким образом, чтобы с неповрежденной стороны кровообращение сохранялось

Кровотечение у основания верхней конечности останавливается путем прижатия подключичной артерии в надключичной области

Плечевую артерию прижимают к кости плеча по краю двуглавой мышцы

Кровотечение в области предплечья и кисти можно остановить при вкладывании в локтевой сгиб валика и максимальном сгибании руки в локтевом суставе.

Артерии голени прижимают в подколенной ямке, предварительно подложив в нее мягкий валик и максимально согнув ногу в коленном суставе.

В случае артериального кровотечения в области нижней конечности прижимают бедренную артерию в паху или у внутреннего края четырехглавой мышцы

Для успешной остановки кровотечения артериальный сосуд необходимо сдавливать мякотью двух–четырех пальцев. Такой метод остановки кровотечения применяется как кратковременная мера. Ее необходимо дополнить быстрым наложением жгута.

Наложение жгута является основным способом временной остановки кровотечения на поле боя при ранении крупных артериальных сосудов конечности. Для этого используется резиновый ленточный жгут. Он состоит из резиновой ленты длиной 1–1,5м, к одному концу которой прикреплена металлическая цепочка, а к другому – крючок.

Перед наложением жгут растягивают, затем обматывают им 2–3 раза вокруг конечности так, чтобы витки ложились рядом. Концы жгута закрепляют с помощью цепочки и крючка или завязывают узлом

Жгут накладывают выше раны (ближе к сердцу) непосредственно на одежду, либо место предстоящего наложения жгута обертывают несколькими слоями бинта или другого материала. Важно, чтобы жгут не был наложен чересчур слабо или слишком туго.

При слабом наложении жгута артерии пережимаются не полностью, и кровотечение продолжается. В связи с тем, что вены пережаты жгутом, конечность наливается кровью, кожа ее становится синюшной и кровотечение может усилиться. В случае сильного сдавления конечности жгутом травмируются нервы, что может привести к параличу конечности.

Правильное наложение жгута приводит к остановке кровотечения и побледнению кожи конечности. Степень сдавления конечности жгутом определяется по пульсу на артерии ниже места его наложения. Если пульс исчез, значит, артерия оказалась сдавленной жгутом. Конечность, на которую наложен жгут, следует тепло укутать.

Жгут, который наложен, нельзя держать продолжительное время. Оно не должно превышать 2 часа иначе может наступить омертвение конечности. Поэтому на повязке или на коже делают несмываемым карандашом надпись, указывающую время наложения жгута. Для этой цели можно использовать записку.

Если через 2 часа раненый не доставлен в перевязочную или операционную для окончательной остановки кровотечения, следует временно ослабить жгут.

Для этого прижимают пальцами артерию выше места наложения жгута, затем медленно, чтобы поток крови не вытолкнул образовавшийся тромб, жгут распускают на 5–10 мин и вновь затягивают его. Временное ослабление жгута таким способом повторяют через каждый час, пока пострадавший не получит хирургическую помощь. За раненым со жгутом необходимо наблюдение, так как жгут может ослабнуть, что приведет к возобновлению кровотечения.

При отсутствии жгута для временной остановки кровотечения можно использовать подручные материалы веревку, ремень, скрученный носовой платок и т. п.

Подручными средствами конечность перетягивают так же как резиновым жгутом, либо делают закрутку, конец которой прибинтовывают к конечности

52 социально-медицинская просветительская деятельность

Санитарное просвещение — раздел профилактической деятельности органов и учреждений здравоохранения, направленный на гигиеническое обучение и воспитание населения с целью его привлечения к активному участию в охране здоровья.

Санитарное просвещение — обязательный раздел деятельности каждого лечебно-профилактического учреждения, профессиональная обязанность каждого медицинского работника. Это естественно, поскольку роль личностного (поведенческого) фактора велика в предупреждении заболеваний, в раннем обращении за медицинской помощью. Этот фактор влияет на сроки выздоровления, эффективность долечивания и восстановления трудоспособности и на предупреждение обострении заболеваний (Брехман, 1987).

Санитарное просвещение как научная отрасль опирается на опыт не только медицинских дисциплин, но и социологии, психологии, педагогики. В практике санитарного просвещения используются все доступные каналы информации: устное слово, печать, радио, кино, телевидение, народные университеты, «школы» здоровья и т.п.

Санитарно-просветительская работа среди населения осуществляется по программам, разработанным Госкомсанэпиднадзором РФ и территориальными ЦГСЭН (Брехман, 1987).

Контроль за эффективностью санитарного просвещения осуществляется территориальными ЦГСЭН в соответствии с действующими инструктивно-методическими документами.

Организация санитарно-просветительской работы

В настоящее время положения о лечебно-профилактических учреждениях всех типов (поликлинике, амбулатории, больнице и т. д.) предусматривают работу по санитарно-гигиеническому воспитанию населения. Тем не менее анализ практического осуществления санитарно-просветительной работы в этих учреждениях показывает, что нередко на местах к ее проведению подходят формально и часто допускаются методические ошибки, основными причинами которых являются:

- недооценка врачами действенности этого раздела профилактической работы, в силу чего они не уделяют этой работе должного внимания;

- отсутствие знаний об организации и методических подходах к этой работе, что приводит к нарушению основного принципа санитарного просвещения (дифференцированности и целенаправленности пропаганды), а среди форм санитарного просвещения преобладают чтение лекций и выпуск санитарно-просветительных бюллетеней (Лаврова, 1981).

Кроме того, недостаточно внимания уделяется групповым и индивидуальным формам работы.

Санитарно-просветительная работа в лечебно-профилактическом учреждении представляет собой комплекс дифференцированных, целенаправленных санитарно-просветительных мероприятий, предусматривающих гигиеническое воспитание различных контингентов населения и органически связанных с деятельностью лечебно-профилактических учреждений. Санитарно-просветительная работа проводится в соответствии с местными условиями и задачами, стоящими перед различными типами лечебно-профилактических учреждений.

Общее руководство и контроль за организацией и проведением санитарно-просветительной работы осуществляет главный врач лечебно-профилактического учреждения, который должен обеспечивать активную работу врачей и средних медицинских работников по санитарно-гигиеническому воспитанию населения как в стенах самого лечебно-профилактического учреждения, так и на обслуживаемой территории.

Главный врач лечебно-профилактического учреждения работает в тесном контакте с местным домом санитарного просвещения, откуда получает методическую помощь и материалы.

Каждый медицинский работник, помимо проведения индивидуальных бесед с больными и их родственниками в процессе оказания лечебно-профилактической помощи, обязан ежемесячно 4 часа своего рабочего времени затрачивать на проведение групповых и массовых форм санитарно-просветительной работы.

В санитарно-просветительной работе выделяют 3 основных звена: санитарное просвещение в поликлинике, стационаре и на участке.

53 основы законодательства РФ об охране здоровья . стратегия ВОЗ по охране здоровья

В соответствии с Конституцией Российской Федерации, общепризнанными принципами и нормами международного права, международными договорами Российской Федерации, признавая основополагающую роль охраны здоровья граждан как неотъемлемого условия жизни общества и подтверждая ответственность государства за сохранение и укрепление здоровья граждан Российской Федерации, стремясь к совершенствованию правового регулирования и закрепляя приоритет прав и свобод человека и гражданина в области охраны здоровья, настоящие Основы устанавливают правовые, организационные и экономические принципы в области охраны здоровья граждан.

Раздел I. Общие положения

Статья 1. Охрана здоровья граждан

Охрана здоровья граждан - это совокупность мер политического, экономического, правового, социального, культурного, научного, медицинского, санитарно-гигиенического и противоэпидемического характера, направленных на сохранение и укрепление физического и психического здоровья каждого человека, поддержание его долголетней активной жизни, предоставление ему медицинской помощи в случае утраты здоровья.

Гражданам Российской Федерации гарантируется право на охрану здоровья в соответствии с Конституцией Российской Федерации, общепризнанными принципами и международными нормами и международными договорами Российской Федерации, Конституциями (уставами) субъектов Российской Федерации.

Статья 2. Основные принципы охраны здоровья граждан

Основными принципами охраны здоровья граждан являются:

1) соблюдение прав человека и гражданина в области охраны здоровья и обеспечение связанных с этими правами государственных гарантий;

2) приоритет профилактических мер в области охраны здоровья граждан;

3) доступность медико-социальной помощи;

4) социальная защищенность граждан в случае утраты здоровья;

5) ответственность органов государственной власти и органов местного самоуправления, предприятий, учреждений и организаций независимо от формы собственности, должностных лиц за обеспечение прав граждан в области охраны здоровья.

Статья 3. Законодательство Российской Федерации об охране здоровья граждан

Законодательство Российской Федерации об охране здоровья граждан состоит из соответствующих положений Конституции Российской Федерации и Конституций (уставов) субъектов Российской Федерации, настоящих Основ, иных федеральных законов и федеральных нормативных правовых актов, законов и иных нормативных правовых актов субъектов Российской Федерации.

Настоящие Основы регулируют отношения граждан, органов государственной власти и органов местного самоуправления, хозяйствующих субъектов, субъектов государственной, муниципальной и частной систем здравоохранения в области охраны здоровья граждан.

Законы субъектов Российской Федерации, нормативные правовые акты органов местного самоуправления не должны ограничивать права граждан в области охраны здоровья, установленные настоящими Основами.

Статья 4. Задачи законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан

Задачами законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан являются:

1) определение ответственности и компетенции Российской Федерации, субъектов Российской Федерации по вопросам охраны здоровья граждан в соответствии с Конституцией Российской Федерации и федеральными законами, а также определение ответственности и компетенции органов местного самоуправления по вопросам охраны здоровья граждан;

2) правовое регулирование в области охраны здоровья граждан деятельности предприятий, учреждений и организаций независимо от формы собственности, а также государственной, муниципальной и частной систем здравоохранения;

3) определение прав граждан, отдельных групп населения в области охраны здоровья и установление гарантий их соблюдения;

4) определение профессиональных прав, обязанностей и ответственности медицинских и фармацевтических работников, установление гарантий их социальной поддержки.