- •1.Предмет и структура клинической психологии, ее задачи и методы.
- •2. Основные понятия и категории клинической психологии.
- •3.История развития клинической психологии
- •4. Понятия болезни и здоровья, нормы и анормальности. Факторы риска возникновения психических заболеваний.
- •5. Болезнь как семиотическая система. Личность и болезнь. Внутренняя картина болезни.
- •6. Проблема классификации психических расстройств в клинической психологии
- •7.Понятие, задачи, этические принципы клинико- психологической диагностики.
- •8. Понятие психосоматического расстройства. Предмет и задачи психосоматики. История психосоматики
- •9. Психосоматика: психосоматические корреляции, тенденции развития психосоматических расстройств
- •10.Психологические проблемы онтогенеза телесности
- •11.Психологические модели психосоматического симптомообразования: систематика, особенности, критическая оценка.
- •12.Исследования нарушения личности при кожных заболеваниях
- •13. Исследования нарушений личности при желудочно-кишечных расстройствах
- •14.Исследования нарушений личности при сердечно- сосудистых заболеваниях.
- •15.Исследования нарушения личности при респираторных расстройствах
- •16. Психологическая диагностика в психосоматических исследованиях. Проблема предмета п.И.
- •17.Психокоррекционная и психотерапевтическая работа при психосоматических расстройствах.
- •18.Нейропсихологический подход
- •19. Основные функциональные блоки мозга. Взаимодействие 3 основных блоков мозга
- •20.Современные представления о Высших психических функциях. Особенности и структура.
- •Структура
- •Развитие
- •]Интериоризация
- •21.Психологические концепции анализа впф. Концепции возрастного изменения структуры и функций психических процессов
- •22. Учение о функциональных системах, как психофизиологической основе психических функций и интегративной единице работы мозга.
- •23. Проблемы межполушарной ассиметрии мозга
- •24.Клинические аспекты нейроонтогенеза на этапе пренатального развития
- •25.Современные представления психодинамической теории в понимании генеза личных расстройств
- •27.Проблемы фенометнологии и этиологии невроза навязчивости
- •Лечение Психотерапия
- •Терапия психотропными средствами
- •Биологическая терапия
- •Физиотерапия
- •28.Проблемы феноменологии и этиологии маниакально-депрессивных расстройств
- •Генетические факторы
- •Факторы риска
- •Характерные особенности личности
- •Течение маниакальной фазы
- •Течение депрессивной фазы
- •Варианты течения депрессивной фазы
- •29. Проблемы феноменологии и этиологии невроза характера
- •30. Проблемы феноменологии и этиологии паранойи
- •31. Проблемы феноменологии и этиологии шизофрении
- •33.Семейные факторы в генезе
- •34.Основные проблемы интервенции
- •35.Проблема ранней профилактики психических расстройств.
Генетические факторы
Характер наследования предрасположенности к заболеванию (одним или многими генами, либо с участием механизмов фенокопирования, и т. д.) до сих пор не ясен[37], хотя есть данные в пользу передачи болезни единственным доминантным геном с неполной пенетрацией[38], возможно, сцепленного с X-хромосомой[39], что особенно характерно для биполярных психозов, в отличие от униполярных. Тем же сцеплением можно объяснить сцепленное наследование МДП и цветовой слепоты, которая рассматривается даже как генетический маркер аффективных нарушений[38]. Кроме того, к генетическим маркерам относят недостаточность фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы(G6PO)[37].
В процессе исследований методом генетического картирования, основанных на сканировании генома у членов семей, имеющих больных, были получены результаты, говорящие о различных локациях соответствующих генов (в частности, перицентромерной области хромосомы 18-й хромосомы[40], локусе q22.3 21-й хромосомы[41], либо в локусe q23[42] 18-й хромосомы (но не в её центромерной области). Первая работа по скринингу генома с целью установления корреляции БАР с последовательностями нуклеотидов[43] продемонстрировала, что несколько генов (в наибольшей степени DGKH, кодирующий ключевой протеин чувствительного к литию механизма фосфорилированияинозитола), каждый из которых, в умеренной степени, достоверно увеличивает риск заболевания. Это говорит о возможной генетической гетерогенности заболевания.
Как и при шизофрении, в посмертных образцах мозга отмечается изменение экспрессии некоторых молекул, таких как GAD67 и рилин, однако неясно, что именно их вызывает — патологический процесс либо приём лекарств[44][45]. Ведутся поиски эндофенотипов для более уверенного обнаружения генетических основ расстройства.
Факторы риска
Хотя по данным Крепелина[46] у женщин было диагностировано две трети случаев МДП, по более современным данным[47] биполярными формами аффективных расстройств чаще страдают мужчины, а монополярные в три раза чаще развиваются у женщин[48]. Аффективный психоз часто развивается у женщин в период менструаций, после родов, в инволюции, что подтверждает участие эндокринного фактора в его патогенезе.[49] Установлено, что у женщин, перенёсших послеродовую депрессию, впоследствии чаще возникает биполярный психоз[50]. Однако при этом не ясно, является ли постнатальная депрессия провоцирующим фактором, либо роды вызывают дебют биполярного расстройства, которое ошибочно диагностируется как большая депрессия.
Известны данные о том, что фазообразование при биполярном расстройстве зависит от воздействия внешних (психогенных и соматогенных) факторов. Было выявлено их отчетливое влияние на возникновение манифестных фаз при монополярном и биполярном (с преобладанием одного из двух полюсов) типе течения фазных аффективных расстройств. Но если в картине монополярного депрессивного расстройства провоцирующие факторы, отражаясь на клинической картине манифестного состояния, обусловливают его сходство с реактивной по структуре депрессией и, следовательно, играют патогенетическую роль (для этой формы расстройства характерно сохранение реактивного фазообразования на всём протяжении заболевания), то в случаях монополярного маниакального или биполярного аффективного расстройства роль внешних факторов определяется лишь как провоцирующая дебют заболевания, а в дальнейшем фазы заболевания возникают чаще всего самопроизвольно[49]. При этом, чем больше в картине заболевания представлен маниакальный аффект, тем меньшее влияние оказывают на фазообразование внешние факторы[51].
Женщины, испытавшие психиатрический эпизод любого характера непоследственно в послеродовой период, имеют повышенный риск развития биполярного психоза. В частности, если такой эпизод произошёл в течение 14 дней послеродов, риск развития в последующем биполярной болезни увеличивается четырёхкратно[52]. Кроме того, роды могут спровоцировать биполярное заболевание у женщин, ранее имевших психиатрические проблемы (14 % из лечившихсяпсихотропными препаратами в предшествовавшие 15 лет)[52].