
- •Приём, переработка и хранение экстероцептивной информации
- •Программирование, регуляция и контроль за сознательной психической деятельностью
- •Методология психофизиологического исследования «Человек-Нейрон-Модель». «Векторная психофизиология» (е.Н. Соколов).
- •4. Функционалистский подход (очень влиятельный и популярный на Западе «функциональный материализм»)(Джон Серл, Хилари у. Патнэм и др.)
- •Р. Пенроуз
- •Теоремы к. Геделя и их значение для методологии науки.
- •Методы полиграфических исследований в психофизиологии: виды регистрируемых показателей и их связь с психическими процессами и состояниями, области практического применения.
- •Фс и эффективность деятельности.
- •Сон как особая форма активности мозга. Нейрофизиологические и биохимические механизмы регуляции сна. Теории сна. Эволюционное происхождение сна (сон у животных).
- •Сон как особая форма психической активности. Сновидения. Эмоции и сон, память и сон (обучение во сне). Нарушения сна.
- •Нервные и гормональные механизмы регуляции бодрствования.
- •Нервно-гуморальные механизмы циркадианных ритмов человека. Хронотип. Нарушения биоритмов: последствия (сезонные аффективные расстройства и пр.), способы коррекции.
- •Рекомендации пинеологов по использованию мелатонина (м)
- •Мозговая система положительного подкрепления («поощрения»).
- •Межполушарная асимметрия и эмоции.
- •Мозговая система отрицательного подкрепления («наказания»).
- •Коммуникативная функция эмоций. Мозговые механизмы восприятия эмоциональных выражений лиц.
- •Биохимия эмоций: роль биогенных аминов (катехоламины, серотонин, гамк).
- •Психофизиологическая диагностика эмоциональных состояний.
- •Понятие «стресса». Стрессоры. Виды стресса. Концепция общего адаптационного синдрома (г.Селье). «Биохимическая ось стресса».
- •3.3.1. Условия возникновения стресса
- •3.3.2. Общий адаптационный синдром
- •28. Центральные механизмы стресса. Межполушарная асимметрия и стресс.
- •Методы исследования
- •Результаты исследования
- •30. Копинг-стратегии в стрессе. Факторы индивидуальной стрессоустойчивости. Лечение и профилактика стрессовых расстройств.
- •Формы опыта для изучения нр.
- •Процессная негативность (пн).
- •Отличие нр от ор.
- •Отражение произвольного и непроизвольного внимания в вп.
- •33. Классификации видов памяти. Мозговые механизмы образной памяти по данным нормы и патологии. Межполушарная асимметрия в механизмах обучения. Роль эмоций в формировании «следов памяти».
- •34. Мозговые механизмы кратковременной и долговременной памяти (данные нормы и патологии). Роль префронтальной коры в механизмах «рабочей (оперативной) памяти».
- •35. Мозговые механизмы оперативной и долговременной памяти. Память и эмоции.
- •36. Нейронные механизмы пластичности. Пластичные и непластичные синапсы. «Синапс Хебба». Механизмы пре- и постсинаптической пластичности.
- •37. Роль глютаматэргической системы мозга в механизмах памяти (ampa- nmda-рецепторы). Посттетаническая потенциация: суть феномена, механизм, функции.
- •Медиаторы-аминокислоты являются главными медиаторами цнс.
- •Рецепторы глутамата.
- •Антагонисты Glu.
- •38. Роль генома в процессах памяти. Механизмы долговременной памяти и нейрогенеза: сходство и различия.
- •Алкоголь: сн3-сн2-он
- •42. Роль дофаминэргической и опиоидной систем мозга в формировании аддиктивного поведения.
- •Черная субстанция: положи-тельные эмоции, связанные с движениями.
- •Амфетамины:
- •45. Мозговые механизмы бессознательного: теории, экспериментальные подходы к исследованию.
- •46. Механизмы речи. Речь и сознание.
Черная субстанция: положи-тельные эмоции, связанные с движениями.
Дофамин в ядрах вентральной покрышки:
аксоны идут в кору больших полушарий, регулируя скорость обработки сенсорной информации, скорость мышления, положи-тельные эмоции, связанные с получением новых знаний, творчеством.
При чрезмерно активных влияниях покрышки (гене-тически заданный избыток DA-рецепторов в коре и др.): расстройства восприятия и мышления, галлюцина-ции (слуховые, обонятельные), шизофрения (1% населения).
Аминазин – вещество, с которого нача-лась современная психофармакология; антагонист рецепторов к NE и DA; легко вызывает симптомы акинезии и эмоциональную тупость, вырабатыва-ется привыкание и зависимость.
Галоперидол – D2-антагонист; легче контролировать и прогнозировать эф-фекты; в настоящее время продолжается поиск мягко действующих нейролептиков.
Агонисты
дофамина
и L-дофа способны усилить (вызвать) симптомы
шизофре-нии.
Таким образом, воздействуя на систему дофамина, мы оказываемся «между двух огней»: нейролептики, ослабляя симптомы шизофрении и психозы, приводят к паркинсоно-подобным измененим работы мозга;
агонисты дофамина и L-дофа, подавляя проявления паркинсонизма, способны вызвать бред и галлюцинации.
Кроме того, во всех случаях формируется привыкание и зависимость.
Тем не менее, альтернативы нейролептикам пока нет.
Психозы и шизофрения – очень распространенные и самые тяжелые психические заболевания. Если страдающий шизофренией нередко осознает, что болен, сотрудничает с врачом [ «Игры разума» ], то при психозе пациент обычно считает, что с ним всё в порядке, и это окружающий мир следует «подправить»… [ Психоз – патологически высокая значимость какой-либо биологич. потребности: агрессия, секс («маньяки»), страх, жажда власти, «груминг» и др.). ]
Особая группа препаратов, влияющая на работу
DA-синапсов: амфетамин и его производные.
Эти вещества относятся к группе психомоторных
стимуляторов и действуют преимущественно на
пресинаптическом уровне.
Амфетамины:
ослабляют обратный захват DA и даже обращают работу белков-насосов;
активируют загрузку DA в везикулы (каждая везикула содержит теперь больше DA);
частично блокируют МАО.
При введении высоких доз действие амфетаминов начинает распространяться на систему NE.
В результате появляется бодрость, прилив сил, снимается утомление, голод. Амфетамины пыта-лись использовать для похудания; они были первыми спортивными допингами; сейчас это – «наркотики дискотек» и группа лекарственных препаратов (используются при тяжелых депрессиях).
Привыкание и зависимость: через 20-30 приемов; не дают реальной энергии, а лишь заставляют мозг расставаться с «неприкосновенными запасами» DA; быстро развиваются эндокринные нарушения, страдает сердечно-сосудистая система. Как допинги давно ушли в прошлое (им далеко до EPO – эритропоэтина, увеличиваю-щего в крови содержание эритроцитов…).
Инактивация DA:
обратный захват с помощью белка-насоса и далее повторная загрузка в везикулу либо разрушение с помощью МАО (находится на мембране митохондрий).
Кокаин:
блокирует обратный захват (т.е. работу белка-насоса); дает резкий, хотя и кратковременный всплеск положительных эмоций, ускорение мышления, мощный прилив энергии; быстрое формирование психологической и (позже) физиологической зависимости, изменение структуры личности в сторону агрессивности, эгоцентричности…
Опиоиды и опиоидные пептиды.
Опиум: из сока снотворного мака; обезболивающее, успокаивающее, снотворное
действие; эйфория. Главное компонент – морфин (1805).
Некоторое время спустя был описан второй менее активный компонент опиума кодеин и «изобретен» диацетилморфин (героин; 1898).
70-е годы: открыты сначала опиоидные рецепторы, а затем – действующие на них эндогенные (внутренне присущие мозгу) медиаторы. Ими оказались пептидные молекулы мет-энкефалин и лей-энкефалин. Позже были открыты сходные с ними эндорфины, динорфины, эндоморфины.
Основные эффекты:
снижение болевой чувствительности (анальгезия) за счет торможения передачи боли в задних рогах серого вещества спинного мозга и ядрах V нерва;
успокоение, эйфория за счет ослабления активности тормозных нейронов, сдерживающих центры положительных эмоций в гипоталамусе и базальных ганглиях (прилежащее ядро = N. аccumbens).
1) болевой рецептор (отросток нейрона спинно-мозгового ганглия) активируется веществами, выделяющимися из поврежденных клеток;
2) пресинаптич. окончание, передающее боль в заднем роге (медиаторы Glu и суб-станция Р); именно его работу тормозят опиоиды (в норме это позволяет забло-кировать слабые болевые сигналы);
3) интернейроны заднего рога, проводящие боль (запускают рефлексы, передают сигналы в головной мозг).
С помощью морфина и его производных можно выключить любую боль (даже самую сильную: физические травмы, ожоги, онкология).
Однако при этом очень быстро (5-10 приме-нений) формируется привыкание и зависимость. Причина: снижение количества опиоидных рецепторов на мембране пресинаптического окончания и синтез в нейроне, передающем боль, дополнительной аденилатциклазы.
1)
болевой рецептор (отросток нейрона
спинно-мозгового ганглия) активируется
веществами, выделяющимися из поврежденных
клеток;
2) пресинаптич. окончание, передающее боль в заднем роге (медиаторы Glu и суб-станция Р); именно его работу тормозят опиоиды (в норме это позволяет забло-кировать слабые болевые сигналы);
3) интернейроны заднего рога, проводящие боль (запускают рефлексы, передают сигналы в головной мозг).
А) везикулы с Glu и субстанцией Р;
Б) рецепторы для Glu и субстанции Р;
В) пресинаптическое окончание (в вези-кулах – энкефалины);
Г) опиодные рецепторы, тормозящие передачу болевого сигнала.
Формирование привыкания и зависимости происхо-дит также в центрах положительных эмоций.
При этом из-за гарантированной эйфории морфин очень привлекателен для наркоманов (полное отключение от проблем, болезней и т.п.; наркотик заменяет собой все реальные удовольствия).
Синдром отмены – боли во всём теле («ломка»), тяжелая депрессия, сильнейшее вегетативное (симпатическое) возбуждение.
Героин – модифицированный морфин, который в 10 раз легче преодолевает ГЭБ. Очень силь-ный эйфорический компонент; привыкание и зависимость за 2-3 раза (нельзя даже «пробовать»!).
В случае опиоидов формирование зависимости сопровождается гибелью нейронов, так что даже после лечения остается «депрес-сивный фон». Психологическая зависимость сохраняется пожизненно…
«Технология» выхода из абстинентного синдрома, избавления от зависимости (острый период 2-3 месяца):
необходимо согласие и явное желание пациента (он должен понимать,
что иначе – гибель);
в стационаре; постепенное снижение дозы опиоидов, переход ко все более легким препаратам; «чистка» организма, гемолиз, витамины и т.п.;
на начальной стадии отказа от опиоидов – неопиоидные анальгетики, не вызывающие зависимости (действуют на уровне веществ - «сигналов SOS»: гистамина, простагландинов; синтез последних в поврежденных клетках блокируют анальгин, аспирин, парацетамол, ибупрофен и т.п.);
позже – антидепрессанты, психотерапия (нужно показать иную цель в жизни, помимо приема наркотика).
И все же, несмотря на проблемы наркологии, опиоиды – медиаторы ЦНС (энкефалины, эндорфины) и регулируют целый ряд важнейших функций мозга; в частности – взаимоотношения матери и детеныша.
Оказывается, энкефалино-подобные фрагменты входят
в состав молочных белков – казеинов («казоморфины»
молока коровы, человека, морской свинки и др.).
При переваривании молока они «выщепляются» в ЖКТ,
проникают в кровь и ЦНС детенышей, снижая их тревож-
ность и, главное, увеличивая стремление к контакту с матерью.
Если же казоморфины при нарушении функций молочной железы проникают в кровь кормящей самки, то у нее снижается уровень материнской мотивации («материнская депрессия», равнодушие к детенышам, которые можно ослабить введением налоксона).
Опиоидные пептиды – представители очень обширной группы физиологически значимых веществ «регуляторных пептидов».
В настоящее время известно более 50 (!!!) семейств, выполняющих функцию передачи сигналов внутри нервной, эндокринной и иммунной систем, а также между этими системами.
У каждого семейства – свои рецепторы, свои функции и обычно довольно большое разнообразие лигандов разной длины, «выщепляемых» из белков-предшественников (в мозге это происходит в теле нейрона).
Примеры:
эндозепины – рост агрессивности;
холецистокинин-4 – панический страх;
вазоинтестинальный пептид (VIP) – активация полового поведения;
галанин – активация пищедобывательного поведения;
натрий-уретические пептиды – жажда, рост потребления воды;
фрагменты адренокортикотропного гормона – улучшение памяти. Одно из исключений – СЕМАКС (измененный фрагмент АКТГ).
Многие физиологически активные пептиды сначала были обнаружены в составе гормонов, а также как регуляторные факторы ЖКТ, и лишь затем – в ЦНС. Самое большое разнообразие – в гипоталамусе (регуляция эмоций, биологических потребностей).
К сожалению, использование в качестве лекарственных препаратов затруднено из-за малой устойчивости пептидных молекул.
43. Механизмы мышления. Фактор полового диморфизма в механизмах когнитивных процессов.
Нейропсихология мышления мало изучена.
Вульгарно-материалистические представления о мышлении, как выработки условных рефлексов.
Считалось, что мышление не может иметь конкретных мозговых механизмов и должно быть связано с мозгом в целом.
Сложность проблем.
Работы в области ПФ мышления можно разделить на 2 группы.
изучаю процесс решения задачи.
изучают особенности людей, которые успешно решают задачи, в сравнении с теми у кого этот процесс затруднен (высокий, низкий интеллект). При решении сложных задач у людей с высоким уровнем интеллекта: меньше показатели метаболизма мозга, более высокая амплитуда альфа-ритма.
Мышление в нейропсихологии – активная психическая деятельность, направленная на решение определенной задачи. Этапы:
предварительная ориентировка в условиях задачи.
формирование программы, выбор средств мышления (афферентный синтез).
осуществление операции.
контроль за результатом (эфферентный синтез).
сличение результата с условиями задачи и ожидаемым результатом.
Операции мыслительной деятельности: умственные действия (вербально-логические, наглядно-образные, числовые). Складываются в общественно-исторической практике и усваиваются в процессе обучения.
Мышление опосредуется речевыми символами.
Новый аппарат кодирования информации. С помощью абстрактных символов.
Способ передачи информации. Слово как средство выражения смысли. Слово переводит субъективный смысл образа в систему значений, понятную общающимся субъектам.
Перестройка мышления.
Изменение картины мира. Слово присоединяется к непосредственному образу предмета, выделяет его признаки, которые недоступны непосредственно субъекту.
Изучение мышления в советский период.
Исследование генеза мышления, его структура.
Анализ различных форм мыслительной деятельности.
Роль генетического фактора.
Взаимосвязь мышления и речи, мышления и эмоций и др.
Недостаточно изучено:
связь интеллектуальной деятельности с личностными характеристиками и другими познавательными процессами.
закономерности творческого мышления, интуиции.
уровни организации мышления.
Анализ индивидуальных дефектов (Лурия) – один из основных способ изучения. Нарушение мышления имеют локальное значение (в рамках синдрома), как и симптомы нарушений других познавательных процессов. Метод синдромного (факторного, системного) анализа. НО, требуется подтверждение, что подобные процессы происходят в мозге больных и здоровых людей. 60-е 70-е гг: изучение особенностей нарушения интеллектуальной деятельности в контексте проблемы межполушарной асимметрии. Левое и правое полушарие по-разному решают разного рода задачи.
Анализ нейронной активности в процессе мышления. Может дать непосредственный ответ на вопрос «что происходит в мозге в процессе решения проблемы». НО! Ограничено число электродов, которые могут быть введены в мозг + этические проблемы.
Мышление на физиологическом уровне – объединение нейронов в нейронные ансамбли. Лаборатория Бехтеревой: анализ электрической активности отдельных клеток, глубинных структур мозга и отдельных зон коры во время мыслительной деятельности. На основании экспериментов возникло представление о существовании особого языка мозга, на который переводится поступающая из вне информация. Решение задач происходит в кодах этого языка. Физиологические носители информации – частота последовательности импульсов нейронов в течение определенного промежутка времени. Были выявлены устойчивые пространнственно-временные паттерны импульсной активности нейронов, сопровождающих конкретные мыслительные операции.
Связанные с событием потенциалы – изменение электрической активности мозга, в ответ на некоторое воздействие, получают кривые, отражающие изменения мозговой активности после воздействия: положительные и негативные колебания. При анализе кривых выделяют ранние компоненты (отражают специфические особенности задачи) и поздние (неспецифические, обусловленные более глубокой обработкой информацией и принятием решения).
Павлов. Классификация типов ВНД.
художественный тип, преображают функции первой сигнальной системы. Широкое использование чувственных образов. Восприятие предметов и явлений целиком. Пр.: писатели, музыканты, живописцы. Более высокий уровень невербального интеллекта. Лучше непосредственная память, артистичность и экстраверсия.
мыслительный тип. Усилена работа второй сигнальной системы, резко выражена способность отвлечения от действительности, основанная на стремлении анализировать. Дробление действительности на части, создание скелета. Более высокий уровень вербального интеллекта, лучше опосредованная память, рационалистичность и интраверсия. Пр.: техники математики.
средний тип. Уравновешенность функций двух сигнальных систем.
Для диагностики используется методика Борисовой. Два вида деятельности: узнавание и словесное описание, зрительно запоминаемых образов.
Половые различия и интеллектуальные функции. Существенные различия сразу после рождения в связи с влиянием на мозг половых гормонов.
мужчины. Лучше ориентируются в пути, меньше времени и ошибок при запоминании маршрута. Лучше решают пространственные задачи, лучше выполняют тесты на мысленное вращение предметов. Большие способности к формированию точных двигательных навыков, прицеливания, перехват снарядов, метание.
женщины. После того как маршрут изучен, помнят большее число дорожных ориентиров. Более склонны пользоваться наглядными ориентирами в повседневной жизни. Превосходят мужчин в арифметическом счёте, у них больше развиты речевые навыки, быстрее идентифицируют сходные предметы, лучше справляются с заданиями, в которых требуется точность, ювелирность движений.
44. Мозг и сознание: определения, теории, экспериментальные подходы к исследованию.
Изучая процессы концентрации и индукции возбуждения, их распределение по коре,
И.П. Павлов создал теорию сознания. Теорию «светлого пятна». Он связывал сознание с фокусом возбуждения. «Если бы место с оптимальной возбудимостью светилось, то мы увидели бы на думающем сознательном человека, как по его большим полушариям передвигается постоянно изменяющееся в форме и величине причудливо меняющихся очертаний светлое пятно» (И. П. Павлов).
Прожекторная теория сознания. “Теория «светлого пятна» получила продолжение в теории «прожектора», предложенной другим нобелевским лауреатом – Ф. Криком (Crick, Koch, 1990). По Ф. Крику, вся внешняя информация, проходя по сенсорным путям, поступает в кору (имеется в виду зрительная кора) через переключательные ядра дорзального таламуса и коленчатые тела. В каждый момент времени один из нейронных групп дорзального таламуса приходит в состояние высокой возбудимости, за счет чего увеличивается импульсный поток к соответствующим отделам коры. При этом другие нейронные группы в это время остаются в тормозном состоянии. Каждый такой цикл длится около 100 мс. Область наивысшей импульсации, по Ф. Крику, представляет собой как бы центр внимания, а благодаря постоянному перемещению «прожектора» происходит интеграция, благодаря которой происходит адекватная работа высших психических процессов.” [Цит. по Плужников И.В. «Личностные нарушения при локальных поражениях мозга. Методологические и экспериментально-практические проблемы нейропсихологического анализа эмоционально-личностной сферы» (Курсовая работа). М., 2004., с разрешения автора]
Теория сознания Экклса исходит из особой функции дендритов пирамидных клеток коры. Экклс предположил, что субъективный феномен, выявляемый интроспективными методами, который он назвал «психон», связан с пучком дендритов пирамидных клеток, идущим к поверхности коры. Пучок дендритов от группы 70-100 соседних пирамид – дендрон. Экклс приписал дендрону функцию носителя единицы сознания. Отдельному дендрону соответствует отдельный психон как единица локального ощущения. Сознание есть следствие психонов, генерируемыми соответствующими дендронами. Его теория сознания сводится к установлению связей между психонами и отдельными дендронами. Дуализм: признается существование нематериального начала, которое может воздействовать на дендриты.
Дж. Эдельман предположил, что элементарные процессы сознания прерывисты, т.е. требуют циклического повторения некоторой последовательности событий при наличии повторного входа в одну и ту же группу клеток. Он предположил, что сенсорная информация после ее предварительной обработки в первичной нейрональной группе повторно входит в нее, возвращаясь после дополнительной обработки в других группах клеток. При этом параллельно в эту же группу нейронов поступает информация в виде ассоциированных сигналов из ДП. Осознание возникает в результате обращения групп нейронов высокого порядка к мультимодальным ассоциативным структурам, заложенным в ДП на основе прошлого опыта.
А.М. Иваницкий в своей теории «информационный синтез как основа ощущений» исходит из результатов собственных исследований связи волн ВП с субъективными показателями восприятия стимула. Сенсорный стимулпроекционная кора ассоциативная коралимбико-гипокапмальный комплекс (эмоции и мотивация)проекционная кора лобные доли. Центральное звено – синтез информации о физических и сигнальных свойствах стимула на нейронах проекционной корыощущение, которое потом осознается и категоризируется в лобной коре.
“Согласно П.В. Симонову (1981; 1993), «сознание есть знание», которое с помощью слов, математических символов и обобщающих образов художественных произведений может быть передано, стать достоянием других членов общества, в том числе других поколений, в виде памятников культуры» (Симонов, 1993, с. 213). П.В. Симоновым также было показано, что медиальные отделы лобной коры способны выстраивать и хранить в памяти события как последовательно развертывающиеся во времени, что является характерным признаком сознания. На этой основе возникает способность к прогнозу и планированию, что также представляет собой одну из характеристик сознания.
Иерархическая модель гештальта была предложена отечественным психофизиологом Е.Н. Соколовым (1996) и состоит в следующем. Осознанное восприятие базируется на активации гностических нейронов, расположенных на вершине пирамиды, образуемой нейронами-детекторами, которые осуществляют выделение отдельных признаков объекта. На другом уровне пирамиды находятся комплексные признаки, которые образованы комбинациями более простых и представлены в виде максимумов возбуждения на картах сложных детекторов. Активированная гештальт-пирамида иерархически организованных нейронов – есть основа любого сознательного акта. Е.Н. Соколов выделяет три уровня субъектного отражения: перцептивный, мнестический и семантический. При активации пирамиды возникает образ восприятия (перцепт), который сличается с образами, хранящимися в долговременной памяти (мнемический уровень); далее идет процесс категоризации сигналов (семантический уровень). Таким образом, в каждом акте осознания три этих уровня сливаются, образуя целое (гештальт).” [Цит. по Плужников И.В. «Личностные нарушения при локальных поражениях мозга. Методологические и экспериментально-практические проблемы нейропсихологического анализа эмоционально-личностной сферы» (Курсовая работа). М., 2004., с разрешения автора]