- •Приём, переработка и хранение экстероцептивной информации
- •Программирование, регуляция и контроль за сознательной психической деятельностью
- •Методология психофизиологического исследования «Человек-Нейрон-Модель». «Векторная психофизиология» (е.Н. Соколов).
- •4. Функционалистский подход (очень влиятельный и популярный на Западе «функциональный материализм»)(Джон Серл, Хилари у. Патнэм и др.)
- •Р. Пенроуз
- •Теоремы к. Геделя и их значение для методологии науки.
- •Методы полиграфических исследований в психофизиологии: виды регистрируемых показателей и их связь с психическими процессами и состояниями, области практического применения.
- •Фс и эффективность деятельности.
- •Сон как особая форма активности мозга. Нейрофизиологические и биохимические механизмы регуляции сна. Теории сна. Эволюционное происхождение сна (сон у животных).
- •Сон как особая форма психической активности. Сновидения. Эмоции и сон, память и сон (обучение во сне). Нарушения сна.
- •Нервные и гормональные механизмы регуляции бодрствования.
- •Нервно-гуморальные механизмы циркадианных ритмов человека. Хронотип. Нарушения биоритмов: последствия (сезонные аффективные расстройства и пр.), способы коррекции.
- •Рекомендации пинеологов по использованию мелатонина (м)
- •Мозговая система положительного подкрепления («поощрения»).
- •Межполушарная асимметрия и эмоции.
- •Мозговая система отрицательного подкрепления («наказания»).
- •Коммуникативная функция эмоций. Мозговые механизмы восприятия эмоциональных выражений лиц.
- •Биохимия эмоций: роль биогенных аминов (катехоламины, серотонин, гамк).
- •Психофизиологическая диагностика эмоциональных состояний.
- •Понятие «стресса». Стрессоры. Виды стресса. Концепция общего адаптационного синдрома (г.Селье). «Биохимическая ось стресса».
- •3.3.1. Условия возникновения стресса
- •3.3.2. Общий адаптационный синдром
- •28. Центральные механизмы стресса. Межполушарная асимметрия и стресс.
- •Методы исследования
- •Результаты исследования
- •30. Копинг-стратегии в стрессе. Факторы индивидуальной стрессоустойчивости. Лечение и профилактика стрессовых расстройств.
- •Формы опыта для изучения нр.
- •Процессная негативность (пн).
- •Отличие нр от ор.
- •Отражение произвольного и непроизвольного внимания в вп.
- •33. Классификации видов памяти. Мозговые механизмы образной памяти по данным нормы и патологии. Межполушарная асимметрия в механизмах обучения. Роль эмоций в формировании «следов памяти».
- •34. Мозговые механизмы кратковременной и долговременной памяти (данные нормы и патологии). Роль префронтальной коры в механизмах «рабочей (оперативной) памяти».
- •35. Мозговые механизмы оперативной и долговременной памяти. Память и эмоции.
- •36. Нейронные механизмы пластичности. Пластичные и непластичные синапсы. «Синапс Хебба». Механизмы пре- и постсинаптической пластичности.
- •37. Роль глютаматэргической системы мозга в механизмах памяти (ampa- nmda-рецепторы). Посттетаническая потенциация: суть феномена, механизм, функции.
- •Медиаторы-аминокислоты являются главными медиаторами цнс.
- •Рецепторы глутамата.
- •Антагонисты Glu.
- •38. Роль генома в процессах памяти. Механизмы долговременной памяти и нейрогенеза: сходство и различия.
- •Алкоголь: сн3-сн2-он
- •42. Роль дофаминэргической и опиоидной систем мозга в формировании аддиктивного поведения.
- •Черная субстанция: положи-тельные эмоции, связанные с движениями.
- •Амфетамины:
- •45. Мозговые механизмы бессознательного: теории, экспериментальные подходы к исследованию.
- •46. Механизмы речи. Речь и сознание.
Антагонисты Glu.
Основные клинические проблемы связаны с избыточной активностью
Glu-синапсов. Соответственно, востребованы антагонисты Glu.
В настоящее время на практике применяют антагонисты наиболее изученного NMDA-рецептора (мемантин, кетамин).
Мемантин: блокирует канал рецептора в его верхней
части; снижает тревожность и вероятность
эпилептических припадков.
Кетамин (калипсол): блокирует канал рецептора в его
нижней части. Вызывает кратковременный, но глубокий
наркоз (используется в ветеринарии). На выходе из наркоза
возникают галлюцинации (наркотико-подобное действие).
Ламотриджин: ослабляет экзоцитоз Glu; оказывает антиэпилептическое действие.
Инактивация Glu:
Из синаптич. щели Glu переносится в глиальные клетки, где превращается
в глутамин (Gln)
(с помощью фермента
глутамин синтетазы).
Глутамин затем может перемещаться в преси-наптическое окончание и вновь становиться Glu в митохондриях (далее – упаковка в везикулу).
Часть Glu возвращается из синаптической щели прямо в пресинаптич. окончание («обратное всасывание»).
ГАМК.
Непищевая аминокислота:
аминогруппа в 3-м () поло-жении.
Синтез – из глутаминовой кислоты за счет отщеп-
ления СО2 (фермент
глутамат декарбоксилаза).
ГАМК может использоваться в качестве медиатора, но может терять аминогруппу (фермент ГАМК-трансфераза) и быстро окисляться с выдел. энергии.
Именно для нейронов характерна следующая цепь реакций:
глюкоза … -кетоглутаровая кислота Glu ГАМК … энергия
ГАМК на 10% проходит ГЭБ. Однако при ее системном введении (таблетки «Аминалон») наблюдается не столько торможение ЦНС, сколько «питание» нейро-нов и улучшение их общего состояния (ноотропное действие ГАМК).
Ноотропы выделяют в особую группу лекарственных препаратов. Их объединяет способность стимулировать высшие психические функции (память, мышление), если эти функции ухудшены в результате недоста-точной зрелости, заболевания, травмы, хронической перегрузки и т.п.
Первым ноотропом стал ноотропил, (пирацетам) созданный путем химической модификации ГАМК: исходную молекулу замкнули в кольцо и присоединили к азоту дополнительный радикал.
В случае фенотропила допол-нительно добавлено бензольное (ароматическое) кольцо.
Ноотропы, являющиеся производными ГАМК, улучшают выработку энергии нейронами. Но есть и другие группы ноотропов, улучшающие состояние мембран нервных клеток, обмен аминокислот в них и т.п.
Почти все ноотропы действуют мягко, медленно, при хроническом применении (2-3 недели). Исключение: «быстрый» ноотроп СЕМАКС;
его введение показано немедленно после инсульта, травмы и т.п.
Рецепторы ГАМК.
Выделяют два основных типа рецепторов ГАМК:
(GABA – gamma-aminobutyric acid)
ГАМКА – ионотропные, из 5 белковых субъединиц, образующих хлорный канал, обычно расположены на постси-наптической мембране; вызывают ТПСП.
ГАМКБ – метаботропные, связаны с калиевым каналом, чаще расположены на пресинаптической мембране; тормозят экзоцитоз различных медиаторов.
Предполагают, что в приобретении и хранении новой информации участвует посттетаническая потенциация - длительное облегчение синаптической проводимости, обусловленное повторной стимуляцией возбуждающих синапсов. Посттетаническая потенциация особенно важна в нейронах гиппокампа . Большую роль в ней играют глутаматные NMDA-рецепторы . Системы вторых посредников, участвующие в посттетанической потенциации, изучаются на мышах с искусственной инактивацией отдельных генов. Например, инактивация гена Са2+-кальмодулинзависимой протеинкиназы или гена цитоплазматической тирозинкиназы Fynугнетает посттетаническую потенциацию в гиппокампе и нарушает выработку рефлексов пространственной ориентировки. С другой стороны, у мышей с инактивацией гена нейронального гликопротеида ( гена THY1 ) хотя и посттетаническая потенциация в области проекции энторинальной коры в зубчатой извилине ( рис. 26.1 ) подавлена, но выработка рефлексов пространственной ориентировки тем не менее сохранна. По-видимому, посттетаническая потенциация в этой области для формирования некоторых рефлексов пространственной ориентировки не обязательна.