Функции печени

1. Участие в пищеварении: образование жёлчных кислот, способствующих эмульгации, расщеплению и всасыванию жиров и жирорастворимых веществ (например, витаминов A, D, E, K), а также активация липаз.

2. Дезинтоксикационная: в печени происходит связывание токсичных веществ с глюкуроновой кислотой и сульфатами, инактивация аммиака, индола, скатолов, фенолов и других соединений, поступающих из ЖКТ, а также попадающих в организации извне.

3. Кроветворение у плода.

4. Система гемостаза: поддержание оптимального состояния (содержание и/или активность) факторов системы гемостаза и агрегатного состояния крови (например, через образование компонентов свёртывающей системы; путём депонирования и выброса крови в сосудистое русло).

5. Участие в реакциях системы ИБН в связи с наличием в печени фагоцитирующих клеток фон Купффера, способных также к процессингу и презентации Аг лимфоцитам.

Недостаточность печени как патологическое состояние всего организма, обусловленное недостатком нормальных гепатоцитов, складывается, прежде всего, из нарушений детоксикации в печени, низкого уровня синтеза белков в гепатоцитах, а также представляет собой следствие падения образования желчи и ее секреции в просвет кишечника. Цирроз печени, снижая общую площадь поперечного сечения печеночных синусоид, ведет к портальной гипертензии и асциту.

Общая этиология заболеваний печени:

1. Инфекционные агенты (в первую очередь гепатотропные вирусы, реже – вирусы Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус Коксаки и др.).

2. Острая или хроническая алкогольная интоксикация.

3. Гепатотоксические вещества (пром. яды, лекарственные препараты, грибной яд, афлатоксины, красители, бытовые хим. вещества).

4. Паразитарные, опухолевые поражения печени.

5. Нарушения оттока желчи.

6. Нарушение кровоснабжения, длительный венозный застой в печени.

7. Наследственные нарушения метаболизма (при болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности α₁-антитрипсина, гемохроматозе).

Цирроз печени (ЦП) — диффузный патологический процесс, протекающий с избыточным фиброзом и образованием структурно-аномальных регенераторных узлов. Клинические проявления разнообразны и определяются в основном активностью патологического процесса, снижением функции печени, а также развитием портальной гипертензии. Наиболее частые причины смерти больных распространенными формами ЦП — большая печеночная недостаточность, осложнения портальной гипертензии, первичный рак печени и присоединение бактериальной инфекции.

Формирование цирроза происходит в течение многих месяцев или лет. За это время изменяется генный аппарат клеток печени, и создаются новые поколения патологически измененных клеток. Этот патологический процесс в печени можно охарактеризовать как иммуновоспалительный, поддерживаемый чужеродными антигенами.. Роль антигена играют, например, вирус гепатит В, алкогольный гиалин, ряд лекарств и др. Определенное значение приобретает и прямое токсическое действие ряда агентов (алкоголь и др.) на печень.

Для ЦП характерно развитие постсинусоидальной формы портальной гипертензии, т.е. основное препятствие нормальному кровотоку в печени возникает непосредственно после прохождения крови синуса. Одним из результатов портальной гипертензии является развитие портокавальных анастамозов, из которых наибольшее значение имеют варикознорасширенные вены подслизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка. Кровотечения из варикознорасширенных вен могут происходить вследствие надрыва истонченной варикознорасширенной вены.

Функциональные пробы печени можно разделить на несколько классов.

Индикаторы цитолитического синдрома (ЦС) — повреждение клеток печени в первую очередь цитоплазмы, но также и органоидов клетки с выраженным нарушением проницаемости мембран. ЦС относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. Индикаторы ЦС представлены в основном рядом ферментов сыворотки крови:

1. Аспартатаминотрансфераза (AcAT).

2. Апанинаминотрансфераза (АлАТ).

3. Гаммаглутамилтранфераза (ГГТФ).

4. Глутаматдегидрогеназа (ГДГ).

5. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

Индикаторы гепатодепрессивного (гепатопривного) синдрома (ГС) индикаторы малой недостаточности печени. Индикаторы ГС позволяют установить степень нарушения метаболических функций и таким образом уточнить тяжесть заболевания печени, выявить начальные формы печеночно-кнеточной недостаточности.

Нагрузочные пробы:

1. Бромсульфалеиновая проба (БСФ) по Розенталю и Уайту.

2. Индоциановая (вофавердиновая, уевердиновая) проба (ИЦС).

3. Антипириновая проба.

Холинэстераза сыворотки крови: используется в основном в оценке хронических заболеваний печени, а прокоагулянты применяются также и при острых повреждениях печени.

Индикаторы повышенной активности мезенхимы или мезенхимально-воспалительного синдрома (МВС). Развитие этого синдрома связана с повышенной активностью мезенхимально-стромальных (неэпителиальных) элементов печени, а также включает часть «системных проявлений», связанных с нарушением гуморального иммунитета. Эти пробы неспецифичны, тем не менее, играют важную роль в оценке острога вирусного гепатита, хронического активного гепатита и цирроза печени:

1. Тимоловая проба.

2. Сулемовая проба.

3. Гамма-глобулин сыворотки крови. Иммуноглобулины сыворотки крови.

Индикаторы холестатического синдрома (ХС). КС связан с нарушением секреции и циркуляции желчи. Нарушение секреции часто наблюдается при гормональных сдвигах. Нарушение секреции и циркуляции желчи в мельчайших желчных протоках отмечается при ряде острых гепатитов. В этих случаях говорят о внутрипеченочном холестазе.