10) Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Этиология и патогенез. Вызывается группой родственных бактерий — шигелл с нередкой сменой их видов. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период до 3 сут. Бактерии находят наиболее благоприят­ные условия для своего развития в толстой кишке. Доказано, что местом жизне­деятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, анти­биотиков. Цитопатическим действием шигелл на клетки эпителия объясня­ются деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов, поврежде­ние интрамуральных нервных ганглиев кишки). Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосу­дов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологиче­ских изменений толстой кишки при дизен­терии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием ши-гелл, так и вазонейропаралитическим дей­ствием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного.

Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой киш­ки. Это — перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

11) Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; отно­сятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих живот­ных.

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патоло­гии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения — больные люди, носители, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез в значительной мере опре­деляется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождаю­щегося при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующегося пирогенным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях разви­ваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в дру­гих случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может при­соединяться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утяжелять их течение.

Патологическая анатомия. Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к рез­кому обезвоживанию организма. Заболевание сходно с холерой, поэтому его называют домашней холерой (cholera nostras).

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при незначитель­но выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лим­фатического аппарата) имеется гематогенная генерализация возбу­дителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метаста­тических гнойников. Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой тер­минологии) напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi A и Salmonella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появ­ляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

12) Корь - острое высоко­контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Дети моложе 3 лет и взрослые болеют корью редко.

Этиология и патогенез. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, отно­сится к миксовирусам. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верх­ние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дист­рофические изменения и проникает в кровь, что сопровождается кратковремен­ной вирусемией, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. В последние годы появились сообщения, указыва­ющие на возможность длительного существования вируса кори в организме че­ловека. Длительность заболевания — 2—3 нед. Коревой вирус обладает способ­ностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а так­же вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифте­рийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность боль­ных к вторичному инфицированию или обострению существующего хроническо­го процесса, например туберкулеза. Вследствие этого, а также ввиду высокой контагиозности и способности вызывать эпидемические вспышки корь раньше была очень опасна, особенно для детей 1—2 лет, недоношенных, с нарушением питания, страдающих рахитом или ослабленных предшествующими заболева­ниями. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Осложнения. Поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактери­альной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка брон­хов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический ха­рактер. Онслужит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Пе­реход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму при­водит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического пораже­ния легких с исходом в пневмосклероз.

Коклюш - острое инфекционное заболевание детей, характери­зующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спа­стического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.

Этиология и патогенез. Возбудитель — палочка коклюша. Заражение происходит воздушно-капель­ным путем. Вход­ными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и ре­цепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, что­бы вызвать приступ спастического кашля. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчко­образными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, много­кратно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосу­дов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыха­тельного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вы­зывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства крово­обращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии.

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом раз­виваются панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори.

13) Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявля­ющийся в трех основных формах — назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25—30 лет, ча­ще заболеванию подвержены дети моложе 5 лет, могут болеть лица любого возраста.

Этиология и патогенез. Возбу­дителем является менингококк (Neisseria meningitidis), имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним воздей­ствиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма быстро погибает.

Заражение происходит от боль­ного или носителя инфекции. Ин­фекция распространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10—30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей пер­вых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк мо­жет вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоци­тированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последую­щих некрозов в органах.

Патологическая анатомия. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полно­кровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитар­ным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участ­ков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого явля­ется прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Смерть от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущем­лением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менин­гоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахек­сии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса — Фридериксена. В почках имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Из­менения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстрава­затами, некрозами.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериаль­ного шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

14) Скарлатина - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с мест­ными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровожда­ется типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель — в-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преи­мущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма — токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндали­нах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита — первичный скар­латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Локализация аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скар­латины. Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, темпе­ратура, общая интоксикация) к концу первой — началу 2-й недели болезни (1-й период скарла­тины) уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям, наступающим со 2—3-й недели болезни, благодаря распростране­нию микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в кро­ви микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период). Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллер­гические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не разви­ваются.

Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.

15) Дифтерия - острое ин­фекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем взрос­лые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимущественно старше 7 лет.

Этиология и патогенез. Возбудитель — палочка дифтерии — относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником - бациллоносители, в меньшей степени — больные. Экзотоксин воз­будителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоп­лению их в тканях. Дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения не бывает.

Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на сли­зистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое рас­ширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выде­ление экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущест­венно канальцевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических и гипер­токсических форм дифтерии, которые наблюдались до применения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью вследствие сен­сибилизации к дифтерийному токсину.

Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролеж­ней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному пери-хондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. В настоящее время применение антибиотиков предотвращает эти осложнения.

16) Грипп - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек. Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Этиология. Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигеннообусловленных серологических вариантов: A (Ai, A2), В и С, семейства Orthomyxoviridae.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инку­бационный период длится 2—4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размно­жение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания. Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) влия­ние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквама-цию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи опреде­ляет возникновение вторичной вирусемии и возможность проявления ряда свойств вируса. Среди них наибольшее значение в патогенезе гриппа имеют вазопатическое (вазопаралитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия) и угнетение защитных систем организма — нейтрофилов (подавле­ние фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоци­тоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов). Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстрой­ства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений.

Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии.

Осложнения. Они наблюдаются главным образом в легких. Карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза, хронической обструктивной эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности. У детей бронхоэктатическая болезнь в 75% наблюдений связана с тяжелым гриппом в раннем возрасте. Осложнения, возникающие в нервной системе (энцефалит, арахноидит, неврит), способствуют инвалидизации больных.

17) СПИД - заболевание, вызы­ваемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило в связи с развивающимся в финале заболевания тотальным угнетением иммун­ной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). Оппортунистическими

называют инфекции, вызываемые условно-патогенными (маловирулентными) возбудителями, заражение которыми у здорового человека не сопровождается патологическими изменениями. СПИД всегда заканчивается детально.

Этиология. Вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов, который в 1986 г. был назван «ВИЧ». Обнаружено много различных штам­мов вируса благодаря его феноменальной склонности к мутациям. Диаметр зрелых вирусных частиц 100—140 мкм. Нуклеоид содержит две молекулы РНК (геном вируса) и обратную транскриптазу. Капсид содержит два гликопротеида —41 и 120, причем последний обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген СД4. Такими клет­ками являются прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), в меньшей степени — моноциты и макрофаги, а также микроглия. ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80° — в течение 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раствором глютаральдегида и др., но относительно устойчив к действию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инъекциях) либо через поврежденные слизистые оболочки половых путей (при половом контакте) и связывается с клетками, к которым обладает тропизмом. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с кле­точной мембраной, вирус оказывается внутри клетки. С РНК вируса с помощью обратной транскриптазы снимается ДНК-копия (провирус), которая встраи­вается в хромосомную ДНК клетки-мишени. Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, при делении клетки он передается ее потомству.

Периоды течения СПИДа и их морфология. 1) инкуба­ционный; 2) персистирующей генерализованной лимфоаденопатии; 3) пре-СПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс; 4) СПИД.

Инкубационный период, может длиться от нескольких недель до 10—15 лет. В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или анти-ВИЧ-антител. Количество антигена вируса в крови в первое время резко увеличивается, затем, начиная с 6—8-й недели, когда появляются анти-ВИЧ-антитела, снижается, т. е. происходит сероконверсия. В инкубационный период симптомов заболевания нет, однако у некоторых отмечается синдром, похожий на мононуклеоз: лихо­радка, увеличение различных групп лимфатических узлов, иногда острый энце­фалит. Но проявления этого синдрома проходят обычно в течение нескольких недель.

Второй период — период персистирующей генерализованной лимфоадено­патии — характеризуется стойким, увеличением различных групп лимфатических узлов. Длительность стадии —3—5 лет.

Третий период заболевания, возникающий на фоне умеренного иммуноде­фицита, называют преСПИД, или СПИД-ассоциированным комплексом. Для него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. На этом фоне появляется наклонность к развитию вторичных инфекций — острых вирусных респираторных инфекций, опоясывающего лишая, пиодермии и др. Этот период длится несколько лет.

Четвертый период заболевания, который продолжается около двух лет,— это период синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция. В этот финальный период, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-анти-тел (они могут вообще не определяться), а количество вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диагностике СПИДа.

18) Риккетсиозы - группа болезней, вызываемых микроорганизмами рода риккетсий, которых в настоящее время причисляют к бактериям. Однако некото­рые особенности риккетсий (паразитирование в клетках эндотелия и мезотелия), как и эпидемиологические и клинико-морфологические особенности вызы­ваемых ими заболеваний, позволяют говорить об особой группе болезней — риккетсиозах. В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососу­щих членистоногих (вши, блохи, клещи), у некоторых диких и домашних живот­ных и, наконец, у людей. Резервуар риккетсиозной инфекции в природе обра­зуют клещи, дикие и домашние животные. Больной человек является источником инфекции только при таких риккетсиозах, как эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка. Все осталь­ные риккетсиозы являются энде­мическими инфекциями и наблю­даются исключительно в районах соответствующих энзоотии (при­родные очаги инфекции).

Эпидемический сыпной тиф - острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Заболевание чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет, реже — в по­жилом возрасте и совсем редко — у детей. Несколько чаще болеют мужчины.

Этиология и патогенез. Вызывают сыпной тиф риккетсии Провацека-да Роха-Лима. Источник: боль­ной человек, а переносчик - платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, при укусе здоровых, через свои фекалии распространяет риккетсии при расчесе кожи. После инкубационного периода, продолжающегося 10—12 дней, начи­нается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся генерализован­ным токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла, особен­но выраженным в продолговатом мозге, что ведет к падению арте­риального давления. Эти явления усиливаются, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии развивается генера­лизованный васкулит с преимущественным поражением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга и кожи. На высоте лихорадочного периода (на 2—3-й недели болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные явления). Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, у больных легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражения симпатической нервной системы и надпочечников усили­вают гипотонию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, которая может привести к летальному исходу.

Осложнения: Часто развиваются трофические нарушения. В коже от небольшого давления возникают очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни, развиваются гнойные паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза подкожного жира — олеогранулемы (некроз жира может происходить и спонтанно), бронхит, пневмония.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.