17. Механизм проведения нервных импульсов.

Потенциал действия (нервный импульс) обладает способностью распространяться вдоль по нервному волокну. Между зоной возбуждения (имеющей на поверхности отрицательный заряд и на внутренней стороне мембраны — положительный) и соседним невозбужденным участком мембраны (с обратным соотношением зарядов) возникают электрические токи — так называемые местные токи. В результате развивается деполяризация соседнего участка, увеличивается его ионная проницаемость и появляется потенциал действия. В исходной же зоне возбуждения, находящейся в периоде рефрактерности, восстанавливается потенциал покоя. Затем возбуждением охватывается следующий участок мембраны и т. д. Таким образом, с помощью местных токов происходит распространение возбуждения на соседние участки, т. е. проведение нервного импульса. Амплитуда потенциала действия (в нервном волокне она составляет около 120 мВ) имеет значение для скорости и надежности проведения возбуждения. Обычно эта амплитуда в 5—6 раз превышает пороговую величину деполяризации мембраны аксона. Потенциал действия является, следовательно, очень сильным раздражителем для нервного волокна. Это гарантирует высокую надежность проведения по нерву. Кроме того, по мере проведения амплитуда потенциала действия не уменьшается, т. е. возбуждение не затухает даже при большой длине нервного волокна. В безмякотных волокнах возбуждение охватывает последовательно каждый соседний участок нерва . Мякотные волокна покрыты миелиновой изолирующей оболочкой. Ионные токи в них могут проходить только в областях перехватов Ранвье, лишенных миелиновой оболочки. Соответственно при проведении нервного импульса возбуждение возникает только в этих областях. Такое проведение получило название сальтаторного. В разных нервных волокнах скорость проведения импульса различна. Чем толще волокно, тем выше скорость проведения импульса по нему.

18. Механизмы торможения: постсинаптическое и пресинаптическое.

Типы торможения в ЦНС. Центральное торможение распределяется по локализации на пре-и постсинаптического; по характеру поляризации (зарядом мембраны)-на гипер-и деполяризации; по строению тормозных нейронных цепей - на реципрокное, или соединенное, обратное и латеральное. Пресинаптическое торможение, как свидетельствует название, локализуется в пресинаптических элементах и связано с угнетением проведения нервных импульсов в аксональных (пресинаптических) окончаниях. Гистологическим субстратом такого торможения является аксональные синапсы. К возбуждающего аксона подходит вставной тормозной аксон, который выделяет тормозной медиатор ГАМК. Этот медиатор действует на постсинаптическую мембрану, которая является мембраной возбуждающего аксона, и вызывает в ней деполяризацию. Возникла деполяризация тормозит вход Са2 + из синаптической щели в заключение возбуждающего аксона и таким образом приводит к снижению выброса возбуждающего медиатора в синаптическую щель, торможение реакции. Пресинаптическое торможение достигает максимума через 15-20 мс и длится около 150 мс, то есть гораздо дольше, чем постсинаптического торможения. Пресинаптическое торможение блокируется судорожными ядами - бикулгном и Пикротоксин, которые являются конкурентными антагонистами ГАМК.

Постсинаптического торможения (ГПСП) обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует. Оно связано с Существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервные окончания, выделяя тормозные медиаторы - ГАМК и глицин. Под влиянием этих медиаторов возникает торможение возбуждающих нейронов. Примерами тормозных нейронов являются клетки Реншоу в спинном мозге, нейроны грушевидные (клетки Пуркинье мозжечка), звездчатые клетки коры большого, мозга и др.. Исследованием П. Г. Костюка (1977) доказано, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в основе которой лежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны для К +. Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала удаляется от критического (порогового) уровня. То есть происходит его увеличение - гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Такой вид торможения называется гиперполяризацийним.