2.. Физиологические ("пограничные") состояния новорожденных детей. Причины, клинические проявления.

Транзиторная потеря первоначальной массы — возникает у всех новорожденных вследствие дефицита молока и воды в первые дни жизни, а также потери жидкости через легкие и кожу независимо от массы тела при рождении. Максимальная убыль массы обычно наблюдается на 3-4-е сутки, допустимые ее колебания составляют 3-10% у доношенных детей, у недоношенных — до 12%. Восстановление массы тела после ее убыли происходит у подавляющего большинства детей к 6-8-м суткам. К факторам, способствующим большим потерям первоначальной массы, относятся позднее прикладывание ребенка к груди, большая масса тела при рождении, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате, большие потери тепла ребенком, гипогалактия у матери.

Меры профилактики обезвоживания при транзиторной убыли массы включают правильную организацию ухода и вскармливания, режим свободного питья, оптимальный тепловой режим, профилактику гипогалактии, раннее прикладывание к груди.

Транзиторные изменения кожных покровов — возникают практически у всех новорожденных на 1-й неделе жизни.

Простая эритема (физиологический катар кожи) представляет диффузную гиперемию кожи, возникающую после удаления первородной смазки. Наибольшая интенсивность ее на 2-е сутки с постепенным угасанием к концу недели. У недоношенных детей и у новорожденных от матерей с сахарным диабетом эритема более выражена и держится дольше (до 2-3 недель).

Физиологическое шелушение кожи — пластинчатое шелушение кожи, возникающее на 3-5-е сутки при угасании простой эритемы. Чаще отмечается на животе и груди и держится несколько дней. Особенно обильное шелушение отмечается у переношенных детей. Лечения не требует, проходит самостоятельно.

Токсическая эритема — отмечается у 20-30% новорожденных и возникает на 2-5-й день жизни в виде гиперемированных плотных пятен, папул, везикул. Располагаются на конечностях, ягодицах, груди, лице. Их не бывает на ладонях, стопах, слизистых. Через 1-3 дня после появления сыпь бесследно исчезает. Общее состояние детей, как правило, не нарушено, температура тела нормальная. Токсическая эритема представляет собой ал-лергоидную реакцию, провоцирующими факторами возникновения которой являются эндотоксины первичной бактериальной флоры кишечника, нерасщепленные протеины, охлаждение. Лечение обычно не требуется, но при обильных высыпаниях рекомендованы антигистаминные препараты, обильное питье.

Родовая опухоль — отек предлежащей части из-за венозной гиперемии. Проходит без лечения в течение 1-3 дней, на ее месте имеются многочисленные петехии, исчезающие самостоятельно. В отличие от кефалогематомы родовая опухоль переходит через швы, быстро исчезает.

Транзиторная гипербилирубинемия развивается у всех новорожденных в первые дни жизни, тогда как желтизна кожных покровов (транзиторная желтуха) — лишь у 60-70% детей.

Основными причинами этого состояния являются:

* повышенный синтез билирубина из-за укороченной жизни эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин и из-за неэффективности эритропоэза и увеличения образования билирубина в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема;

* пониженная функциональная способность печени по захвату непрямого билирубина, его переводу в прямой билирубин и пониженной экскреции из гепатоцита в результате снижения активности ферментных систем печени ребенка материнскими гормонами;

* значительное поступление непрямого билирубина из кишечника в кровь. Это происходит из-за поступления части крови от кишечника через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену, минуя печень.

Нормальные величины концентрации билирубина в пуповинной крови 26-34 мкмоль/л. При транзиторной желтухе увеличение уровня билирубина идет за счет неконъюгированной, свободной фракции (НБ). Желтизна кожных покровов появляется на 2-3-и сутки, когда концентрация НБ у доношенных достигает 51-60 мкмоль/л, а у недоношенных — 85-103 мкмоль/л. Исчезновение желтухи происходит к 7-8-му дню у доношенных, а у недоношенных — позднее.

Транзиторная желтуха встречается реже и менее выражена у детей, рано приложенных к груди, имеющих гормональный криз, а также у детей с внутриутробно отошедшим меконием.

Общее состояние новорожденных при транзиторной желтухе не нарушается, специального лечения не требуется.

Гормональный (половой) криз отмечается у 60-70% новорожденных, чаще у девочек, и включает в себя следующие состояния:

Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия) отмечается на 3-4-й день жизни с максимальным увеличением на 7-8-е сутки. Затем степень нагрубания начинает уменьшаться. Увеличение молочных желез обычно симметричное, кожа над ними, как правило, не изменена. Иногда самостоятельно или при надавливании отмечается выделение беловатого содержимого из железы. Общее состояние ребенка не нарушается. Специального лечения не требуется, но при очень большой степени нагрубания рекомендована сухая, теплая, стерильная повязка для предохранения от раздражения одеждой. Категорически запрещается выдавливание из железы содержимого, так как это приводит к травматизации железистой ткани и способствует развитию мастита.

Десквамативный вульвовагинит — обильные слизистые выделения серовато-белого цвета из влагалища, появляющиеся у 60-70% девочек в пер-' вые три дня жизни. Держатся 1-3 дня и постепенно исчезают.

Кровянистые выделения из влагалища (метроррагии) наблюдаются у 2-10% девочек на 2-6-е сутки, держатся 1-3 дня, их объем 0,5-2 мл. Лечения не требуется.

Угри (милиа) — беловато-желтые узелки размером 1-2 мм на коже крыльев носа, переносицы, лба, подбородка. Возникают в результате закупорки выводных протоков сальных желез, вырабатывающих большое количество секрета под влиянием материнских гормонов.

Причина возникновения гормонального криза заключается в лишении организма новорожденного после родов материнских эстрогенов, что вызывает выраженные изменения в органах-мишенях ребенка в виде увеличения размеров и секреции молочных желез, бурной реакции матки с отторжением ее функционального слоя.

Целесообразность полового криза сводится к его важной роли в половой дифференцировке мозга, гипоталамуса.

Синдром «только что родившегося ребенка» возникает после кратковременного обездвиживания. Синтез в родах огромного количества катехоламинов надпочечниками и параганглиями плода, обилие внешних и внутренних раздражителей, обусловливающих массивную восходящую рефлекторную афферентацию, вызывают у новорожденного глубокий вдох, крик, возбуждение шейных и лабиринтных тонических рефлексов. Это приводит к формированию типичных для новорожденного флексорной позы и мышечного тонуса, повышенной активности, расширения зрачков.

Значение этого синдрома для организма велико:

* выброс катехоламинов способствует всасыванию легочной жидкости, увеличению растяжимости легких, расширению бронхиол, стимуляции синтеза сурфактанта, то есть становлению нормального дыхания;

* увеличивается кровоток в жизненно важных органах (головном мозге, сердце), то есть защищает их от гипоксии;

* мобилизует запас энергии из депо (распад жира до жирных кислот, распад гликогена печени до глюкозы, образование глюкозы в печени);

создает благоприятный фон для импринтинга (запечатлевание в памяти новорожденного отличительных черт воздействующих на него жизненно важных объектов).

Транзиторный катар кишечника

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз. Расстройство стула наблюдается у всех новорожденных в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) — густая, вязкая масса темно-зеленого цвета, выделяющаяся, как правило, в течение первых 2 — 3 суток жизни. Далее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми) и более водянистым.

При микроскопии кала обнаруживают слизь, лейкоциты до 30 в поле зрения, жирные кислоты. Такой стул называют переходным, а состояние — переходным катаром кишечника. Через 3 — 7 суток стул становится желтым и кашицеобразным. При микроскопии уже не обнаруживаются жирные кислоты, количество лейкоцитов снижается до 10 —20 в поле зрения. В кале почти всех новорожденных имеется большое количество муцина и небольшое количество тканевого белка (у 30 % детей). С клинико-микробиоло-гической точки зрения развитие транзиторного катара кишечника является реакцией ребенка на процесс первичного заселения его слизистых микроорганизмами.

Считается, что при неосложненном течении беременности плод, находящийся в утробе матери, стерилен. В момент рождения кожу и слизистые оболочки ребенка заселяет микрофлора родовых путей матери.

Дополнительными источниками контаминирования могут являться руки медицинского персонала, предметы ухода, молоко матери, вода. При этом первичная бактериальная флора кишечника и кожи, слизистых оболочек представлена не только сапрофитами, но и условно-патогенными стафилококками, кишечной палочкой с измененными ферментативными свойствами, различными штаммами протея и грибов.

Условно можно выделить следующие фазы первичного бактериального заселения кишечника новорожденных:

первая фаза (12 — 24 ч после рождения) — асептическая, при которой количество колоний сапрофитов и условно-патогенных микроорганизмов, выделяемых из кишечника, минимально;

вторая фаза (первые 3 — 5 суток после рождения) — нарастающее инфицирование кишечника кишечными палочками, бифи-добактериями, кокками, грибами и другими микроорганизмами;

третья фаза (2-я неделя жизни) — вытеснение условно-патогенных микроорганизмов бифидобактериями.

Своевременному наступлению третьей фазы способствует раннее прикладывание к груди и исключительно грудное вскармливание.

Транзиторный дисбактериоз — явление физиологическое. Однако при несоблюдении санитарно-эпидемиологического режима в родильном доме, при искусственном вскармливании, неправильном уходе дисбактериоз затягивается.

Это может стать предпосылкой для развития кишечной инфекции или активации эндогенной патогенной флоры и заболевания ребенка.

Транзиторные особенности функции почек

в незрелых почках легко возникает напряжение компенсаторных механизмов, что проявляется в виде:

транзиторной олигурии, обусловленной недостаточным поступлением жидкости в организм и становлением лактации у матери (встречается в первые 3 суток практически у всех здоровых новорожденных);

транзиторной протеинурии у новорожденных первых суток жизни, являющейся следствием увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров;

мочекислого диатеза, развивающегося у трети детей первой недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек; причиной такого процесса является распад большого числа клеток с образованием значительного количества пуриновых и пиримидиновых оснований.

В большинстве случаев транзиторные состояния у новорожденных купируются к концу раннего неонатального периода (на 6— 7-е сутки жизни). При усилении воздействия неблагоприятных факторов или при развитии соматической патологии у ребенка, особенно при неблагоприятном течении беременности и родов, недоношенности, гипотрофии, происходит срыв компенсаторных механизмов новорожденного и на фоне транзиторных состояний развивается патология почек.

Инфарктная моча, наблюдающаяся в первую неделю жизни,— желто-кирпичного цвета, мутноватая, оставляющая нередко на пеленке соответствующего цвета пятно. У детей первой недели жизни в осадке мочи иногда находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. Все эти изменения проходят к концу недели, и обнаружение их с середины 2-й недели жизни — признак патологии.

Причина повышенного выделения мочевой кислоты с мочой (если у взрослых в суточной моче азот мочевой кислоты составляет 2,5-3 мг/кг, то у новорожденных — около 5—10 мг/кг) — прежде всего катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток в это время.

Транзиторная гипервентиляция и транзиторное кровообращение

Транзиторная гипервентиляция

Сразу после рождения происходят следующие процессы:

* активация дыхательного центра, что приводит к возникновению первого вдоха;

* заполнение легких воздухом и создание функциональной остаточной емкости;

* освобождение легких от жидкости и прекращение ее секреции;

* расширение легочных артериальных сосудов и снижение сосудистого сопротивления в легких, увеличение легочного кровотока, закрытие фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения.

Первый вдох осуществляется под действием нисходящих влияний ретикулярной формации на дыхательный центр. Активируют ретикулярную формацию гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и другие метаболические изменения, возникающие в процессе родов, а также комплекс температурных, проприорецептивных, тактильных и других стимулов в момент рождения. Минутная легочная вентиляция на вторые — третьи сутки жизни в 1,5 — 2 раза превышает аналогичные показатели детей более старшего возраста. Частота дыхательных движений у здорового новорожденного составляет 40 — 60 в минуту. Этот феномен известен под названием транзиторной гипервентиляции, благодаря которой осуществляется респираторная компенсация метаболического ацидоза. Вместе с тем даже у доношенных детей отмечается относительная незрелость регуляции дыхательного центра. Это создает предпосылки к возникновению дыхательной аритмии во время сна, а также рефлекторным апноэ.

Транзиторное кровообращение.

Кровообращение у плода отличается от кровообращения у новорожденных тремя принципиальными особенностями:

* наличием плацентарного круга кровообращения;

* функционированием анатомических шунтов между большим и малом кругом кровообращения (овальное отверстие, артериальный (боталлов) и венозный (аранциев) протоки);

* минимальным током крови через легкие, составляющим менее 10 % от сердечного выброса.

Первый вдох новорожденного приводит к растяжению грудной клетки, в связи с чем в легких создается отрицательное давление — примерно на 50 мм рт. ст. ниже атмосферного. Растяжение легких вызывает значительное уменьшение сопротивления в легочных сосудах, что приводит к пятикратному увеличению легочного кровотока.

За счет этого выравнивается систолическое давление в легочной артерии и аорте, что приводит к быстрому закрытию овального отверстия (за счет захлопывания заслонки) и наряду с повышением содержания кислорода в артериальной крови способствует спазму гладких мышц боталлова протока. Спазм мускулатуры боталлова протока происходит за счет кис-лородзависимого торможения синтеза вазодилататорных простагландинов Е1 и Е2.После рождения и перевязки пуповины артериальное давление на короткий период повышается из-за увеличения периферического сопротивления и уменьшения емкости сосудистого русла. В первые минуты жизни более низкое давление в легочной артерии, чем в аорте, обусловливает поступление крови через открытый артериальный проток из аорты в легочную артерию. В первый час жизни доля крови, поступающей из аорты в легочную артерию, составляет около 50 % легочного кровотока.

Артериальный проток начинает закрываться приблизительно через 10— 15 мин после рождения, но у большинства детей этот процесс продолжается более 24 — 48 ч. В течение этого времени возможно возникновение шунта крови как слева направо (как правило), так и справа налево (реже), но иногда возможно переменное шунтирование крови в обоих направлениях. Именно наличием транзиторного кровообращения и левоправого, или бидиректорального, шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у части здоровых детей в первые часы жизни. Анатомическое закрытие артериального протока происходит в течение двух первых недель жизни в 35 % случаев, в течение восьми недель — в 80 %. Закрытие овального окна происходит вскоре после рождения, а анатомическая облитерация межпредсердного отверстия — через несколько месяцев или лет. Стенки пупочных артерий довольно быстро сокращаются после рождения, и через 15 с в них насчитывается более 15 спазмированных участков, а через 45 с у здоровых детей пупочные артерии являются функционально закрытыми. В то же время давление в пупочной вене падает более медленно, что приводит к более медленному закрытию венозного (аранциева) протока и создает в первые сутки жизни предпосылки для попадания части крови, оттекающей от кишечника, в нижнюю полую вену, минуя печень.Анатомическое закрытие венозного протока начинается на второй и наиболее активно происходит на третьей неделе жизни.

Транзиторные особенности обмена веществ и теплового баланса

Катаболическая направленность обмена — переходное состояние, характерное для всех детей первых 3 дней жизни, когда калораж высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена (50 ккал/кг/сут.). Способствует катаболизму первых дней жизни и избыток глюкокортикоидов, типичный для этого периода. Физиологическая целесообразность повышенного распада белков и жиров в период острой адаптации определяется тем, что при этом создаются условия для глюконеогенеза, перераспределения питательных веществ и энергии между органами с преимущественной доставкой их к тем, которые играют решающую роль в адаптации. Усиленный катаболизм имеет место не во всех органах: он минимален или отсутствует в головном мозге, сердце, гладкомышечной системе. Катаболическая реакция в первые дни жизни прежде всего охватывает лейкоциты, как полиморфноядерные так и лимфоциты, а также эритроциты, поперечнополосатые мышцы. Транзиторная гипертирозинемия — пограничное состояние, выявляемое,из-за отставания созревания оксидазы парагидроксифенилпировино-градной кислоты, что приводит к резкому повышению уровня тирозина в сыворотке крови — вплоть до 600 мг/л (при нормальном уровне до 22 мг/л). у большинства детей с транзиторной гипертирозинемией отсутствуют какие-либо клинические симптомы, но у части из них могут быть замечены летаргия, нарушения питания, снижение двигательной активности. Назначение таким детям аскорбиновой кислоты в дозе 0,025 г в сутки быстро активирует упомянутый энзим, ликвидирует как биохимические аномалии, так и клинические расстройства. Активированные гликолиз, гликогенолиз с понижением уровня глюкозы в крови и повышением содержания кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот типичны для всех новорожденных. Уровень глюкозы при рождении в крови здорового доношенного ребенка несколько ниже (около 80%), чем у матери, составляя в среднем 4 ммоль/л, колеблется в крови пупочной вены от 2,83 до 5 ммоль/л. Минимальные уровни глюкозы в крови отмечают через 30—90 минут после рождения, но у здоровых доношенных новорожденных они самостоятельно, без всякого лечения и даже на фоне голодания, повышаются к 4—5-му часу жизни.

Активированный липолиз — переходное состояние, выявляемое лабораторно, отмечающееся у подавляющего большинства новорожденных. При расщеплении жиров большие энергетические траты новорожденного покрываются более эффективно. Однако окисление жира при недостатке углеводов происходит не полностью, что и приводит к кетозу. Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах, ибо в этот момент вследствие особенностей маточно-плацентарного кровотока (уменьшение его, приводящее к периодам гипоксемии у плода во время схваток) рН крови плода всегда уменьшается на 0,08—0,2, составляя в момент рождения около 7,27—7,29. Транзиторное нарушение теплового баланса. Возникает у новорожденных, вследствие, с одной стороны, несовершенства процессов теплорегуляции, с другой — повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватного адаптивным возможностям ребенка (новорожденные легко перегреваются и охлаждаются при неоптимальных для них внешних условиях).

Основными особенностями процесса теплорегуляции у новорожденных являются: 1) более высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции; 2) резко ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании или способность увеличивать теплопродукцию в ответ на охлаждение; 3) неспособность давать типичную лихорадочную реакцию (т.е. перестраивать тепловой гомеостаз так, как это отмечается при лихорадке у взрослых) из-за нечувствительности мозга к лейкоцитарному пирогену (ПГЕ) и большой концентрации в крови аргинин-вазопрессина, снижающего температуру тела. Повышенная теплоотдача новорожденных обусловлена в 3 раза большими удельными величинами поверхности тела на 1 кг массы тела, а также в 2 раза большими величинами минутного объема дыхания при пересчете на 1 кг массы тела.; Отсюда потери тепла у новорожденных конвекцией, радиацией и испарением при пересчете на 1 кг массы тела гораздо большие, чем у взрослых.