- •1.Этапы развития патологической анатомии (Морганьи, Рокитанский, Вирхов). Развитие патологической анатомии в России. Московская и петербургская школы патологоанатомов.
- •2. Задачи патологоанатомической службы. Основные традиционные и современные методы морфологического исследования.
- •3. Понятие болезни, её периоды и варианты течения. Патогенез, саногенез, танатогенез. Смерть: принципы классификации. Признаки смерти. Понятие о синдроме внезапной смерти грудных детей.
- •6. Обратимое повреждение клетки («дистрофии»): классификация, причины и механизмы развития. Понятие о тезаурисмозах. Наиболее распространенные врожденные диспротеинозы, липидозы, гликогенозы.
- •9. Механизмы гибели клетки. Апоптоз: определение, причины развития, морфологические проявления. Основные отличия некроза и апоптоза.
- •17. Нарушение обмена хромопротеидов (липидогенных пигментов), нуклеопротеидов, минералов ( кальция, меди, калия ) виды, причины возникновения, проявления, исходы, значение.
- •19. Нарушения кровообращения. Классификация. Нарушение артериального кровообращения, причины виды, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •23. Эмболия: определение, виды, причины, морфологические проявления, исходы, значение. Особенности у детей.
- •25. Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологической диагностики. 26. Двс-синдром. Причины возникновения. Морфологическая характеристика.
- •27. Воспаление: определение, фазы. Принципы классификации. Особенности воспалительной реакции у эмбрионов, плодов и новорожденных. Воспаление с выраженной альтерацией.
- •28. Органы иммунитета. Иммунный ответ: виды, морфологические проявления. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного.
- •33. Продуктивное воспаление: определение, причины, виды, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •36. Механизмы иммунного повреждения. Типы иммунопатологических реакций. Морфологические проявления гнт и гзт. Аутоаллергия: механизмы развития.
- •37. Иммунодефицитные состояния.
- •38. Регенерация
- •39. Гипертрофия и гиперплазия.
- •41. Этиология и патогенез опухолей. Изменение наследственного аппарата клетки при опухолевой трансформации. Виды канцерогенов. Предопухолевые процессы. Значение курения в развитии опухолей.
- •2. Теории возникновения опухолей
- •1. Генетической предрасположенности
- •42. Определение понятия опухолевого роста. Отличие от других видов роста. Срав-нительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей. Метастазирование, рецидивы.
- •43. Механизмы канцерогенеза. Протоонкогены и антионкогены. Меха¬низмы и проявления опухолевой прогрессии.
- •44. Принципы классификации опухолей. Сравнительная частота важнейших опухолей взрослых. Понятие об опухолях диффузной эндокринной системы.
- •48. Раки мочеполовых органов: классификация, частота, основные морфологические проявления, исходы, значение (по билету или по макропрепарату «рак тела матки»).
- •53. Опухоли костей. Принципы классификации, наиболее частые варианты.
- •54. . Роль наследственности в развитии опухолей. Ретинобластома: этиопатогенез, морфологические особенности, исходы, значение. Осложнения противопухолевой терапии. Причины развития вторых опухолей.
- •55. Опухоли из нервной ткани: принципы классификации. Опухоли перифери¬ческой нервной системы: основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •Факторы риска
- •Клиническая картина
- •62. Опухоли системы крови. Принципы классификации. Миелоидные опухоли: миелодиспластические синдромы, острые миелоидные лейкозы.
- •63. Лимфоидные опухоли. Принципы классификации. Клинико-морфологические формы. Основные варианты в-клеточных опухолей. Плазмоклеточные дискразии.
- •64. Лимфоидные опухоли Принципы классификации. Клинико-морфологические формы. Основные варианты т-клеточных опухолей. Гистиоцитарные опухоли.
- •65. Хронические миелопролиферативные заболевания. Классификация, патогенез, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •67. Понятие о периодизации внутриутробного развития. Закономерности прогенеза, киматогенеза. Основная патология, характерная для отдельных периодов: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии.
- •68. Важнейшая хромосомная патология (трисомии по 21, 18, 13 парам хромосом). Принципы диагностики. Важнейшие морфологические проявления.
- •74. Инфекционные эмбриофетопатии: вич-инфекция, гепатиты, краснуха. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •Вирусный гепатит
- •75. Инфекционные фетопатии: герпес, хламидиоз, микоплазмоз. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Вирус простого герпеса и беременность
- •Хламидиоз и беременность
- •Уреамикоплазменная инфекция и беременность
- •78. Инфекционные фетопатии: листериоз, сифилис. Пути инфицирования, особенности морфо- и патогенеза, основные морфологические проявления, осложнения, исходы. Листериоз
- •79. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия, алкоголь¬ная фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •85. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •88. Родовая травма: классификация, причины, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •89. Основные варианты течения инфекций (острая, хроническая, латентная, медленные нейроин¬фекции, персистирование). Особенности госпитальных инфекций.
- •91. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •93. Пневмококковые пневмонии: клинико-морфологические варианты, основные морфологические проявления, осложнения. Особенности в разном возрасте.
- •94. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •95. Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, причины, мор-фологические проявления, осложнения, исходы ,значение.
- •97. Бронхиальная астма. Основные формы. Морфологические изменения, осложнения, исходы, значение.
- •98. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероко¬литы. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
- •99. Шигеллезы - дизентерия: основные морфологические проявления, осложнения, ис-ходы, значение. Особенности у детей.
- •100. Сальмонеллезы: формы, основные морфологические проявления (общие и местные), осложнения, исходы, значение. Особенности у детей.
- •104. Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления.
- •105. Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, Основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •111. Вирусные поражения головного мозга. Принципы классификации, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Герпетические поражения цнс.
- •113 Менингококковая инфекция: основные клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления в цнс и внутренних органах, исходы, значение.
- •116. Корь, краснуха, коклюш, ветряная оспа: этиология, пути инфицирования, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •118. Чума, сибирская язва: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •127. Ишемическая болезнь сердца: причины, морфологические проявления, исходы, значение.
- •133.Нефротический синдром: определение, классификация, морфологические проявления, исходы, значение. Диабетическая гломерулопатия. Амилоидоз почек.
- •136. Патология шейки матки: впр, травматические, воспалительные, дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфоло¬гические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •139. Эндокринопатии: заболевания щитовидной железы и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •140. Эндокринопатии: заболевания гипоталамо-гипофизар¬ной области. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •141. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, формы. Морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •142. Патология опорно-двигательного аппарата: остеомиелит, остеодистрофия, ра-хит. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •143. Патоморфоз: современные представления. Поствакцинальные осложнения. Ятро¬генная патология. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •144. Лучевая болезнь: патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфоло¬гические проявления, исходы, значение.
- •145. Травма: определение. Травматическая болезнь: стадии, морфологические проявления, исхо¬ды, значение.
- •146. Эпителиальные опухоли кожи: предраковые состояния, доброкачественные и злокачественные опухоли эпидермиса, придатков кожи. Опухоли дермы.
- •147. Острые и хронические воспалительные дерматозы.
39. Гипертрофия и гиперплазия.
Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки. По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии: рабочая или компенсаторная; викарная или заместительная; гормональная или нейрогуморальная. Самый частый вид гипертрофии – это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда. В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофия – это гипертрофия усиленно функционирующего органа. Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца. Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные. В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах. К интракардиальным причинам относятся пороки сердца. Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают: врожденными; приобретенными. Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких. Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros – крайний, выступающий, megalos – большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим. Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии. Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Различают реактивную, или защитную гиперплазию, нейрогуморальную, или гормональную гиперплазию и заместительную компенсаторную при потере крови. Реактивная, или защитная гиперплазия возникает в иммунокомпетентных органах – в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др. Причины этой гиперплазии разнообразны. Гиперплазия эритроцитарного ростка костного мозга может быть связана с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические процессы) или продолжительной гипоксией (проживание в высокогорных районах), миелоидного – с повышенной потребностью организма в нейтрофилах, например, при воспалении. Гиперплазия лимфатических узлов это, как правило, ответ на антигенную стимуляцию. Гиперплазия селезенки наблюдается при септических состояниях. При гиперплазии селезенка увеличивается в размерах, приобретает дряблую консистенцию и, если провести по поверхности разреза ножом, дает соскоб пульпы. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся сочными, розовато-красного цвета. Микроскопически отмечается разрастание иммунокомпетентных клеток. Костный мозг диафиза бедра при септических состояниях становится красным за счет гиперплазии клеток миелоидного ряда. Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме. Например, гиперплазия молочной железы при беременности и лактации. Примерами гормональной гиперплазии в условиях патологии могут служить: Гиперплазия эндометрия, которая возникает в результате увеличенной стимуляции эндометрия эстрогенами, особенно при ановуляторных менструальных циклах, когда отсутствует выработка прогестерона при склерокистозе яичников у молодых женщин и у женщин в климактерическом периоде. В слизистой оболочке развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением просвета - так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. При этом возникают метроррагии - нерегулярные, частые чрезмерные маточные кровотечения. Фиброзно-кистозная мастопатия также возникает в результате нарушения гормональной функции яичников, проявляется гиперплазией и перестройкой ацинусов и выводных протоков молочной железы. Эти участки железы приобретают вид плотных беловатых узлов и в клинике их необходимо дифференцировать с истинными опухолями. Гиперплазия органов-мишеней часто сопровождается увеличением их функции. Так, при гиперплазии надпочечников вследствие чрезмерной секреции АКТГ наблюдается увеличенная секреция кортизола (синдром Кушинга). Гиперплазия щитовидной железы (токсический зоб, болезнь Грейвса) возникает при увеличении количества ТТГ или при действии аутоантител, которые способны связаться с рецепторами к ТТГ на мембранах клеток щитовидной железы. Эутиреоидный зоб возникает при недостатке йода в воде, почве, может быть эндемическим. Гиперплазия предстательной железы, часто возникающая в пожилом возрасте, сопровождается гиперплазией и железистой ткани, и стромы. Причина не известна, однако предполагают, что она происходит в результате снижения уровня андрогенов. Увеличение предстательной железы сопровождается застоем мочи, образованием камней, нередко развитием восходящей инфекции. При атрофии яичек в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы – отмечается гинекомастия (от греч. gyne – женщина, mastos – грудь).
Под влияниемэндокринных нарушений изменяется цикличность физиологических процессов в тканимолочной железы, что создает условия для развития дисгормональной гиперплазии.Патологическая анатомия: разрастания плотной соединительной ткани в видебелесоватых тяжей, в которых расположены рыхлые серо-розовые участки и кисты спрозрачной жидкостью Различают диффузную и узловую, пролиферативную формы мастопатии.
*40. Атрофия: классификация, виды, причины, основные морфологические проявления, исходы, значение (по макропрепаратам «гидронефроз», «гидроцефалия» или «бурая атрофия»). Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа. Агенезия – полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза. Аплазия – недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка. Гипоплазия – не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере). Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы. Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии. Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер. Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития: Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов. Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия. Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва. Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников. Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию. Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода. Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины: атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу. раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли); эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе); церебральная кахексия (поражение гипоталамуса); истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина). Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.