III. Энцефалит Экономо (эпидемический, летаргический, сонная болезнь)

Источником инфекции энцефалита Экономо является человек. Инфицирование возможно контактным или воздушно-капельным путями. Вертикальный путь передачи инфекции осуществляется трансплацентарно или постнатально. Наиболее восприимчивы дети раннего возраста. Чётко выраженной сезонности нет.

Возбудитель эпидемического энцефалита не выделен. Предполагают, что это вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки; нестоек и быстро погибает во внешней среде. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в центральную нервную систему, особенно в серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка. В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений.

Особенность клинической картины

Для энцефалита Экономо патогномоничен обратный синдром Аргайля-Робертсона при котором реакция зрачков на свет сохранена, а реакция их на аккомодацию иконвергенцию нарушена.

Возможные исходы:

Течение длительное. Симптомы паркинсонизма нарастают, но иногда на некоторое время могут стабилизироваться. Прогноз в отношении выздоровления плохой. Смерть обычно наступает от интеркуррентных заболеваний или истощения.

IV. Герпетический энцефалит

Возбудителем в 95 % случаев является вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1). У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса второго типа (ВПГ 2). Входными воротами являются слизистые оболочки или кожа, где происходит первичная репликация вируса. В дальнейшем, ВПГ в большом количестве внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируются по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно и ретроаксонально. В пораженных клетках развиваются воспалительные изменения, что способствует отеку головного мозга.

Возможные исходы:

При отсутствии адекватной терапии летальность может достигать 50—100 %, а если активно лечить заболевание прогноз благоприятный, почти полностью исчезают признаки болезни или имеются незначительные. Психические расстройства могут ограничиваться неглубокой депрессией и аутизмом. Есть случаи и полного выздоровления.

V. Коревой энцефалит

В развитии коревого энцефалита этиопатогенез делят на две части:

1. Формирование иммунопатологических реакций замедленного типа, при которых образуются антитела против тканей головного мозга, взаимодействующие смиелином, микроглией и разрушающие их. Пусковым механизмом в данном случае выступает вирус кори.

2. Цитопатогенное действие вируса на клетки центральной нервной системы. Поражение нервной системы чаще развивается у больных тяжелой корью, но может возникать при легких и даже стертых формах.

Клиническая картина

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3—5 день после появления сыпи. Температура к началу заболевания может уже нормализоваться, и нередко отмечается новый резкий подъем её до высокого уровня. Сознание спутанное. В тяжелых случаях могут наблюдаться выраженные расстройства сознания, психомоторное возбуждение, галлюцинации, коматозное состояние. Иногда возникают генерализованные судороги. Выявляются менингеальные симптомы, парезы, параличи, координаторные нарушения, гиперкинезы, поражение II, III и VII пар черепных нервов, проводниковые расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов. В ликворе нередко увеличено содержание белка и имеется плеоцитоз. Давление спинномозговой жидкости повышенное.

Возможные исходы:

Течение тяжелое. Летальность достигает 25 %. Тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.