2) Патоморфология острого гастрита:

а) катаральный ОГ: слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой).

б) фибринозный ОГ: на слизистой серая пленка фибрина и некроз различной глубины (крупозный фибринозный ОГ - поверхностный некроз и дифтеритический фибринозный ОГ - глубокий некроз).

в) гнойный (флегмонозный) ОГ - вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна; с поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость.

г) некротический (коррозивный) ОГ - коагуляционный или колликвационный некроз слизистой; язвы и эрозии разной глубины.

3) Классификация хронического гастрита - 1996 г., Модифицированная Сиднейская система

1. Неатрофический ХГ

2. Атрофический ХГ

а) аутоиммунный (преимущественное поражение тела желудка)

б) мультифокальный (чередование пораженных и непораженных участков)

3. Особые формы:

а) "морфологические" типы: 1. лимфоцитарный 2. гранулематозный 3. эозинофильный

б) "этиологические" типы: 1. химический 2. радиационный 3. инфекционный

При этом полуколичественно по визуально-аналоговой шкале (слабая / умеренная / выраженная) оценивают:

а) обсеменение Helicobacter pylory

б) активность ХГ по инфильтрации нейтрофилами слизистой желудка

в) выраженность воспаления (по плотности инфильтрации плазмоцитами)

г) атрофию слизистой желудка

д) наличие кишечной метаплазии

Просто отмечают наличие: эрозии поверхности эпителия; лимфоидных фолликулов; гиперплазии эндокринных желез.

4) Патоморфология ХГ:

Морфологически при ХГ обнаруживают: 1. дистрофическо-некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах 2. воспалительную инфильтрацию 3. нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически - два типа ХГ:

а) хронический поверхностный: поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции; собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами.

б) хронический атрофический: атрофия желез и склероз; присоединение кишечной метаплазии, иногда дисплазии.

5) Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии слизистой  флегмона, перфорация желудка

Осложнения и исходы ХГ: а. предраковые заболевания б. язва желудка в. стеноз привратника г. пернициозная анемия

4. Сепсис: классификация, морфологическая характеристика септицемии и септикопиемии Осложнения и причины смерти. Затяжной септический эндокардит: этиология, патогенез классификация, патологическая анатомия, осложнения, патоморфоз. Морфологическая характеристика хрониосепсиса.

1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

Классификация сепсиса:

а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.

б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.

в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.

2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:

1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами

2. эпидемиологические: сепсис не заразен

3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический

4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая

5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания

3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.

1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

Классификация сепсиса:

а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.

б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.

в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.

2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:

1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами

2. эпидемиологические: сепсис не заразен

3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический

4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая

5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания

3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.