20) .Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного. Устойчивость плода и новорожденного к гипоксии. Особенности приспособительных механизмов.
Гипоксия внутриутробного плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).
Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы:
Первая группа - заболевания матери.
Кровопотеря - акушерские кровотечения - при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки; заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).
Шоковые состояния любого происхождения.
Врожденные и приобретенные пороки сердца с нарушением гемодинамики.
Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.
Интоксикации любого вида - бытовые, промышленные, вредные привычки.
Вторая группа - патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока.
- Патология пуповины (коллизии)
- Кровотечения
- Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменениями сосудов
- Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины (см. Аномалии развития плодного яйца) - патология прикрепления пуповины (к оболочкам, краю плаценты)
Третья группа - причины, связанные с плодом.
Генетические болезни новорожденных.
Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробною.
Пороки сердца.
Другие аномалии развития.
Внутриутробная инфекция.
Внутричерепная травма плода.
Патогенез гипоксии внутриутробного плода.
В плоде в ответ на гипоксическое состояние, усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие голосовой щели. Дыхание внутриутробное - это просто экскурсии грудной клетки - как бы тренировочные дыхательные движения. При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть плод стремится обеспечить кровью жизненно важные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног, следовательно, выделение мекония. Затем происходит срыв адаптации - истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и в конечном итоге затихают.
Далее снижается МОК, возникает коллапс, гиповолемия с образованием тромбов, возникают многочисленные кровоизлияния, то есть ДВС синдром.
Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон (и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).
Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель, то есть аспирирует все, что попадется на пути: околоплодные воды, слизь, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.
Классификация по клиническим проявлениям.
Гипоксия внутриутробного плода в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая.
В зависимости от того, есть ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на:
угрожающая ГВП
начавшаяся ГВП
Угрожающая ГВП - это состояние когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.). начавшаяся гипоксия - это состояние с клиническими проявлениями ГВП.
21) Асфиксия новорожденных и ее последствия
Асфиксия у новорожденных встречается почти у 5% детей, и представляет собой состояние недостатка кислорода в крови, что обусловлено накоплением углекислого газа во всех клетках организма и тканях. Это заболевание достаточно тяжелое и порой может вызывать весьма тяжелые последствия. По сути, во время наступления асфиксии новорожденный не дышит, однако почти все остальные физиологические процессы в организме происходят надлежащим образом.
Основные причины асфиксии:
Чаще всего причинами асфиксии у новорожденных становятся нарушения маточно-плацентарного кровообращения во время родов, а также патологии пуповины, предлежание или отслойка плаценты, акушерская травма и прочие аномалии родовой деятельности. В случае если новорожденный пережил не тяжелую форму асфиксии, влияние на его дальнейшее развитие может быть не сильным. В противном случае возможен летальный исход.
Последствия асфиксии
Ребенок, который родился в асфиксии, имеет синеватый или бледноватый цвет кожных покровов. По причине кислородного голодания угнетенными являются основные жизненные функции: не сразу появляется голос новорожденного, дыхание и сердцебиение ослаблено. Острая форма асфиксии происходит с влиянием на нервную систему – ребенок постоянно кричит, у него дрожат конечности, заметно беспокойство. В некоторых случаях бывает и наоборот, то есть, ребенок вялый, медленно сосет грудь, наблюдается постоянное срыгивание. У детей, перенесших сложную степень асфиксии, может возникать пневмония, внутричерепное кровоизлияние, развиваться ателектазы легких и нарушения функций внутренних органов.
Проявления асфиксии в старшем возрасте:
В более старшем возрасте к последствиям асфиксии, перенесенной новорожденным, можно отнести:
Отставание в развитии речи;
Непредсказуемую реакцию и неадекватность относительно той или иной ситуации;
Слабую успеваемость в школе;
Ослабленный иммунитет, в результате чего ребенок постоянно болеет.
Как показывает медицинская практика, примерно у 20-25% детей, которые при рождении пережили асфиксию, наблюдается задержка общего психического, физического и двигательного развития.
22) Особенности этиологии и патогенеза ателектаза у детей раннего возраста.
Ателектаз – патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. Причины: нарушение проходимости бронха со спадением легочной ткани дистальнее места закупорки (обтурационный а.) или из-за сдавления легочной ткани извне экссудатом, опухолью (компрессионный а.) или из-за снижения содержания сурфактантов. Ателектаз приводит к нарушению расправления легких, что ухудшает растяжимость легких, что является причиной развития рестрективной недостаточности внешнего дыхания (т.е. из-за уменьшения дыхательной поверхности).
Ателектазы у детей раннего возраста наблюдаются нередко и могут возникать при любой респираторной инфекции. У новорожденных, особенно недоношенных, ателектазы могут быть врожденными или в результате аспирации околоплодной жидкости, следствием пороков развития пищевода и т. д.
У новорожденных детей, особенно часто у недоношенных, могут наблюдаться так называемые врожденные, или первичные, А. л., связанные с нерасправлением легкого после рождения. В их возникновении большую роль играет незрелость легочной ткани: слабое развитие эластических волокон, недостаточная активность сурфактанта. Активность сурфактанта может резко уменьшиться в результате выраженной кислородной недостаточности, метаболического ацидоза, что приводит к развитию А. л. при некоторых заболеваниях (например, при пневмонии) у зрелых доношенных новорожденных, а также у детей более старшего возраста. Ателектаз может быть связан с аспирацией околоплодных вод (например, при гипоксии плода, асфиксии новорожденного, нарушении мозгового кровообращения). Аспирация пищи чаще наблюдается у детей с пороками развития (незаращение мягкого и твердого неба, трахеопищеводный свищ) или неврологическими расстройствами (парез мягкого неба). У детей, особенно раннего возраста, чаще, чем у взрослых, возникают А. л., обусловленные закупоркой бронхов слизью при остром бронхите, бронхопневмонии, первичном туберкулезном комплексе, бронхиальной астме, что связано с узостью просвета бронхов, слабостью кашлевого толчка. Частое развитие А. л. при муковисцидозе обусловлено большой вязкостью мокроты, образованием плотных пробок, закрывающих просвет бронха
При ателектазе и стафилококковой пневмонии интенсивность уплотнения одного или нескольких сегментов может быть одинаковой, поэтому отличающими их признаками будут следующие: ателектаз сопровождается уменьшением пораженной части легкого с приближением к треугольной форме, наличием вогнутых контуров, расширением и перемещением в сторону ателектаза неизмененной легочной ткани в результате заместительной эмфиземы. Такие признаки, как изменение положения органов средостения, диафрагмы и функциональные симптомы бронхостеноза, наблюдаемые у взрослых теряют свое значение у детей раннего возраста, ибо выявить их не всегда удается. При стафилококковой пневмонии уплотнение всегда повторяет границы сегмента или они расширяются в сторону прилежащих неизмененных участков легкого и становятся выпуклыми.