Профилактика

Не допускать попадания азотных удобрений в корма и питьевую воду, избыточного внесения их в почву под пастбища. Содержание нитритов в воде не должно превышать 1 мг/л и нитратов — 45 мг/л.

2. Ревматическое воспаление копыт: этиология, патогенез, клиническое проявление, лечение и профилактика.

Ревматическое воспаление копыт рассматривается как диффузное, большей частью асептическое воспаление сосочкового и сосудистого слоев основы кожи, локализующееся преимущественно в передней половине копыта. Заболевание может протекать в острой и хронической форме и сопровождаться смещением копытовидной кости и деформацией роговой капсулы. Обычно поражаются обе передние конечности, иногда все четыре, редко одна.

Этиология. Известно, что это заболевание возникает вследствие ряда погрешностей в содержании и кормлении животных. В настоящее время отмечают различные этиологические факторы: охлаждение потного животного, которое наблюдается после поения разгоряченного животного холодной водой и предоставления ему отдыха (опой), после купания холодной водой или когда животное продолжительное время остается на холодном ветру или сквозняке в сырую погоду; чрезмерное скармливание свежих зерен ржи, ячменя, гороха, пшеницы и других кормов, богатых белками, свежескошенного клевера, а также дача плесневелых кормов или поедание ядовитых трав; продолжительное механическое воздействие на основу кожи копыт, длительные без отдыха переходы по твердому грунту, а также продолжительная перевозка и обременение одних конечностей при заболевании других. В последнем случае поражается копыто только одной наиболее обремененной конечности; дачу больших доз некоторых лекарственных веществ (рвотного камня, сабура), втирание керосина при лечении чесотки; некоторые инфекционные заболевания (инфлюэнца, заразный катар ВДП, контагиозная плевропневмония); послеродовые осложнения и последствия аборта; продолжительное отсутствие моциона, гиподинамия и адинамия.

Предрасполагающими к заболеванию причинами считают неправильную форму копыт (плоское, сжатое) и недостаточность сердечной деятельности. По мнению некоторых авторов, скрытый воспалительный процесс, протекающий в деформированных копытах, может обостриться под влиянием неблагоприятных факторов и вылиться в форму ревматического воспаления.

Клинические признаки. Характерным клиническим признаком в острой стадии болезни является опирание животного на пяточные части пораженных копыт. При поражении передних конечностей они выставлены вперед, а задние подведены под туловище, голова опущена вниз, т.е. центр тяжести переносится на задние конечности. Движение животного затруднено. При передвижении оно делает короткие шаги и опирание происходит в два этапа: сначала на пяточную часть пораженного копытца, затем перед подъемом - на зацепную часть копытца. Задний отрезок шага укорочен.

Пораженные копыта имеют повышенную температуру и пульсацию пальцевых артерий. Кроме того, повышается общая температура тела, дыхание учащено, нарушается сердечная деятельность, наблюдается гиперемия слизистых оболочек и мышечная дрожь.

В острых случаях все эти признаки появляются и нарастают в первые два дня, затем при благоприятном течении процесса и своевременном лечении они уменьшаются и через 5-8 дней может наступить выздоровление. Иногда оно наступает через 2-3 недели.

Если через 8-10 дней выздоровление не наступило, значит уже произошло смещение копытной кости и начинается переход к образованию ежового копыта. Пяточные стенки становятся выше зацепной. Белая линия в зацепе расширена в 2-3 раза и больше. Ее рог дряблый и имеет щели. Роговая подошва в зацепной части выпуклая. При хроническом течении заболевания рентгенографией удается установить разрежающий или конденсирующий остит копытовидной кости. Рентгенографией можно также дифференцировать перелом кости путем сравнения двух передних или задних копыт.

Прогноз. В первые 12-36 ч с момента заболевания может быть благоприятным, так как при соответствующем лечении может наступить полное выздоровление. Если животное на лечение поступило позже, прогноз сомнительный. При наличии деформации копыта заболевание лечению не подлежит. В данном случае проводят исправление копыта и ортопедическое подковывание.

Лечение. В начале заболевания (12-36 ч) рекомендуется применять комплексное лечение, сущность которого заключается в прекращении экссудации в пораженных копытах и в выведении токсинов из организма, применения слабительных средств, соответствующей диеты и ограничения дачи воды.

Впервые 2-3 дня применяют холод. Кроме того, дают слабительные средства. Для обезвоживания организма лучше всего применять слюногонные (пилокарпин и ареколин), а также мочегонные средства (гексаметилентетрамин). Затем назначают противоаллергическую терапию (раствор 40% глюкозы – 200,0, кислоту аскорбиновую 1,5, преднизалон – 5 мл. Вводят внутривенно. Не извлекая иглы вводят 0,25-0,5%раствор новокаина. На следующий день внутримышечно вводят 1% раствор димедрола, 20 мл 50% раствора анальгина. Инъекции повторяют 3 дня подряд).

Профилактика предусматривает устранение погрешностей в кормлении и содержании животных, вызывающих ревматическое воспаление копыт. После тяжелой работы животное не следует поить холодной водой и сразу давать отдых. Необходимо исключить простудные факторы. Если животному ранее не скармливали зерновой корм, количество его в рационе увеличивают постепенно.

При длительной транспортировке животных нужно обеспечить достаточным количеством сухой подстилки. Если перевозка осуществляется железнодорожным транспортом, на больших остановках животных необходимо выводить из вагонов. При перевозке морским путем на судах им можно создать условия передвижения в станке или делать проводку по палубе.

3. Персистентное желтое тело, гипофункция и киста яичников у коров: этиология, клинические признаки, диагностика, лечение и профилактика.

Персистентое ЖТ. Персистентным назы­вается ЖТ, задерживающееся в яичнике небеременного жив-го дольше 25-30 дней. Оно может образо­вываться из ЖТ беременности, полового цикла или из возникшего пу­тем лютеинизации фолликула без ову­ляции, т.е. после ановуляторного по­лового цикла. Уже ч/з 3-5 дней пос­ле родов гормональная функция ЖТ беременности прекращается, и к 15-16-му дню послеродового периода оно рассасыва­ется.

Этиология. Причины задержания ЖТ в яичнике весьма разнообразны. Так, пер­систентное ЖТ нередко наблю­дается при неправильной эксплуатации у высокомолочных коров, при стойло­вом содержании без моциона, односто­роннем кормлении, пропусках половых циклов. Особенно тесная связь суще­ствует м/у желтым телом и сост. матки. При различных восп. процессах в эндометрии, миометрии, их травмах, при задержании после­да или частей мацерированного плода и вообще при наличии всякого содержи­мого в матке в яичнике может обнару­живаться персистентное ЖТ. Важное значение в этиологии персистентного ЖТ имеют скрытые эндометриты, которые нередко остают­ся незамеченными. ЖТ как ин­креторный орган, вызывающий про­грессивные изменения в эндометрии, не подвергаясь обратному развитию, под­держивает изменения матки, присущие беременному состоянию.

Клинич. признаки. Ректальным исследованием устанавливают ЖТ, выступающее над поверхностью яичника в виде грибовидного возвыше­ния, или оно бывает расположено в па­ренхиме яичника, обусловливая общее увеличение последнего. Консист. персистентного ЖТ м/б упругоплотной или несколько тестоватой. Иногда в том же или во втором яичнике находят один или несколько фолликулов. Матка дряблая, увеличена, часто опущена в брюшную полость, не­редко более или менее сильно растяну­та. Ригидность ослаблена или не изме­нена. Иногда в состоянии матки не от­мечают заметных отклонений от нормы.

Прогноз благоприятный. При нор­мальном состоянии матки, если жив-е правильно кормят и содержат в хо­роших условиях, ЖТ подверга­ется обратному развитию; половые цик­лы и их ритм восстанавливаются. Однако бесплодие нарушает планы хо­зяйства, поэтому требуются различные лечебные приемы для его быстрого уст­ранения.

Лечение. При персистентных желтых телах в первую очередь ликвидируют по­грешности в содержании и эксплуата­ции жив-го. Хорошо действует об­щение ♀ с самцами-пробниками в сочетании с активным моционом и инсоляцией. При эндометрите энергичное лечение этого забол-я часто уско­ряет обратное развитие ЖТ. Отмечают благоприятный эффект от дачи внутрь 15 мл смеси ихтиола и ски­пидара поровну в слизистом отваре.

4. Охарактеризуйте технику выполнения пробы отстаивания молока.

Персистентное ЖТ. Персистентным назы­вается ЖТ, задерживающееся в яичнике небеременного жив-го дольше 25-30 дней. Оно может образо­вываться из ЖТ беременности, полового цикла или из возникшего пу­тем лютеинизации фолликула без ову­ляции, т.е. после ановуляторного по­лового цикла. Уже ч/з 3-5 дней пос­ле родов гормональная функция ЖТ беременности прекращается, и к 15-16-му дню послеродового периода оно рассасыва­ется.

Этиология. Причины задержания ЖТ в яичнике весьма разнообразны. Так, пер­систентное ЖТ нередко наблю­дается при неправильной эксплуатации у высокомолочных коров, при стойло­вом содержании без моциона, односто­роннем кормлении, пропусках половых циклов. Особенно тесная связь суще­ствует м/у желтым телом и сост. матки. При различных восп. процессах в эндометрии, миометрии, их травмах, при задержании после­да или частей мацерированного плода и вообще при наличии всякого содержи­мого в матке в яичнике может обнару­живаться персистентное ЖТ. Важное значение в этиологии персистентного ЖТ имеют скрытые эндометриты, которые нередко остают­ся незамеченными. ЖТ как ин­креторный орган, вызывающий про­грессивные изменения в эндометрии, не подвергаясь обратному развитию, под­держивает изменения матки, присущие беременному состоянию.

Клинич. признаки. Ректальным исследованием устанавливают ЖТ, выступающее над поверхностью яичника в виде грибовидного возвыше­ния, или оно бывает расположено в па­ренхиме яичника, обусловливая общее увеличение последнего. Консист. персистентного ЖТ м/б упругоплотной или несколько тестоватой. Иногда в том же или во втором яичнике находят один или несколько фолликулов. Матка дряблая, увеличена, часто опущена в брюшную полость, не­редко более или менее сильно растяну­та. Ригидность ослаблена или не изме­нена. Иногда в состоянии матки не от­мечают заметных отклонений от нормы.

Прогноз благоприятный. При нор­мальном состоянии матки, если жив-е правильно кормят и содержат в хо­роших условиях, ЖТ подверга­ется обратному развитию; половые цик­лы и их ритм восстанавливаются. Однако бесплодие нарушает планы хо­зяйства, поэтому требуются различные лечебные приемы для его быстрого уст­ранения.

Лечение. При персистентных желтых телах в первую очередь ликвидируют по­грешности в содержании и эксплуата­ции жив-го. Хорошо действует об­щение ♀ с самцами-пробниками в сочетании с активным моционом и инсоляцией. При эндометрите энергичное лечение этого забол-я часто уско­ряет обратное развитие ЖТ. Отмечают благоприятный эффект от дачи внутрь 15 мл смеси ихтиола и ски­пидара поровну в слизистом отваре.

21.

1. Отравление поваренной солью: патогенез, клиническая картина и патоморфологические признаки, лечение и профилактика.

Отравление поваренной солью встречаются наиболее часто у свиней и птицы. Смертельные дозы соли для крупного рогатого скота - 1,5—3 кг, лошадей — 1—1,5 кг, овец и свиней — 125—250 г, для кур — 4,5 г.

ЭтиологияСолевая интоксикация наблюдается у свиней, пушных зверей и птицы при скармливании им солевых пищевых отходов — рыбы, брынзы, мяса и плохо приготовленных кормовых смесей. Отравление овец солью наблюдается в ранневесеннее время при содержании соли в металлических или плотных деревянных колодах на базу и накоплении в них воды.

ПатогенезСолевая интоксикация — результат изменения ионного равновесия. Преобладание одновалентных катионов (Na, К) над двухвалентными (Ca, Mg) вызывает перевозбуждение нервной системы. Основную токсическую роль играют ионы натрия. Избыток их подавляет синтез АТФ и окислительные процессы в тканях. Избыток натрия и уменьшение калия в клетках ведет к нарушению обмена веществ, отеку легких, явлению гипоксии и смерти животных от асфиксии.

Клиническая картинаСимптомы острого отравления наступают вскоре после приема корма и характеризуются жаждой, саливацией, отказом от корма, позывами к рвоте, беспокойством, учащением пульса и дыхания, расширением зрачков, покраснением или посинением кожи, нарушением координации движений, появлением судорог, падением животного, коматозным состоянием и наступлением смерти. У крупного рогатого скота и овец наблюдают стойкую диарею.

У птицы сильная жажда, посинение гребня, взъерошенность перьев, парез конечностей, диарея при нормальной или пониженной температуре тела.

ТечениеОтравление у свиней и птицы протекает чаще остро (1—2 дня). Смертность у свиней варьирует от 0 до 100%, у птицы — до 30—90%.

Патологоанатомические измененияОтек легкого, подкожной ткани живота и головы; кровь шоколадного цвета, плохо свернувшаяся; кровоизлияния в паренхиматозных органах, геморрагический гастроэнтерит.

ДиагнозДиагноз базируется на основании данных анамнеза и клиники.

ЛечениеВыяснить и устранить причину. Внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция в дозе 200 мл крупным животным. У свиней хороший результат получают от внутримышечного введения глюконата кальция (1—5 ампул по 10 мл 4—5 раз в день с равным интервалом); 1%-ного раствора триаммона фосфата в дозе 0,4 г/кг массы тела, для кур — 0,07 г/кг. Воду дают небольшими порциями, но часто. При тяжелом течении отравления животным не следует давать воду до наступления нормализации, так как это может усилить картину отравления.

ПрофилактикаПостоянное наличие в рационе поваренной соли с учетом суточной потребности. При длительном лишении соли, последнюю нужно включать в рацион постепенно. Не допускать включение в рацион поросят и цыплят кормосмесей с содержанием хлорида натрия более 0,5%, для взрослых, кур — более 1%. В питьевой воде для кур содержание хлоридов не должно превышать 0,4%, для цыплят — 0,2%.

2. Экземы: этиология, патогенез, клинические признаки, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика.

Экзема ( Ekzema) – заболев поверхностных слоев кожи воспалительного характера, сопровожд. полиморфизмом высыпаний. Характерно образование первичных и вторичных высыпаний, склонность к рецидивам. Чаще болеют собаки, кошки, реже лошади и КРС. Различают острое, подострое и хронь течение, при каждом процесс может быть ограниченным, диффузным и генерализованным. Может быть мокнущая, сухая. Также бывает рефлекторная, невропатическая, околораневая или паратравматическая.

ЭТИОЛОГИЯ. Полностью до конца не выяснена. Установлена полиэтиологичность, включающая экзогенные факторы и эндогенные факторы. К внешним относятся загрязненность и плохой уход за кожей животного либо частое мытье щелочами, стиральными мылом; загрязнение кожи секретами и экскретами; механическое трение (намордник, ошейник и др.); эктопаразиты (вши, блохи, клещи); химические раздражители (медикаменты , линолеум и т. п.); микрофлора.К внутренним раздражителям относятся нерациональное питание (недостаток или избыток белков), минеральная или витаминная недостаточность, расстройство пищеварения (поносы, запоры), хронические болезни (гематомы, нефрозы и нефриты, простатиты, воспаление параанальных желез), ложная беременность, старость, ожирение, некоторые медикаменты, применяемые внутрь (йод, бром), генетическая предрасположенность и др. внутренние раздражители, вызывающие повышенную чувствительность кожи. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Эритематозная стадия характеризуется появлением на коже красных пятен или участков, исчезающих под давлением пальца, с повышением местной температуры и зудом. Вскоре стадия эритемы переходит в папулезную, с характерным образованием узелков (папул), плотных, величиной с горошинку розовато-красного цвета. Пространство м/у узелками бледно-красного цвета. При прогрессии процесса папулы превращаются в пузырьки (везикулы), наполненные серозным экссудатом, в которых повышается внутриэпидермальное давление, некоторые из них вскрываются с выделением экссудата (везикулярная стадия). Далее везикулы подсыхают, кожа трескается, шелушится и блестит. Отслоившиеся пластинки рогового эпидермиса образуют чешуйки (чешуйчатая стадия). Далее либо кожа принимает прежний вид, либо прогрессирует заболевание и идет пустулезная стадия- содержимое пузырьков мутнеет, становится гноевидным, на месте лопнувших пустул образуются гнойнички. Гнойнички и пустулы лопаются, кожа припухшая и мокрая – стадия мокнущей экземы. Если участок контактирует с воздухом, то поверхность быстро высыхает, образуются желтовато-зеленые корочки (корочковая стадия). ДИФФ. ДИАГНОЗ. Экземы необходимо отличать от чесотки, трихофитии, демодекоза. При интенсивной чесоточной инвазии у собак развивается сильный зуд, волосы быстро редеют, а на пораженной коже появляются редкие бурые корочки величиной с чечевичное зерно. В соскобах кожи обнаруживают клещей, а в крови высокий процент эозинофилии (12 % и выше), чего при экземе не бывает. При групповом содержании собак она быстро передается от больных собак здоровым, тогда как экзема не заразна. Поражение кожи при энтопаразитах (блохи, власоеды, вши и др.) характеризуется признаками зуда и наличием паразитов, их яиц, а признаками воспаления кожи слабо выражены. Трихофития (стригущий лишай) характеризуется признаками воспаления, облысения, образованием довольно толстого слоя чешуек на округлых участках кожи, иногда сливающихся вместе. Признаки зуда не выражены. При микроскопическом исследовании обнаруживают гриб – возбудитель, а при исследовании крови –низкий процент эозинофилию. Характерные симптомы демадекоза: признаки воспаления кожи, иногда гиперсекреция кожного сала с темными угревыми точками в устьях волосяных мешочков и образование множества мелких чешуек или различной величины гнойных и кровянистых пустул (стафилококковая инфекция) при отсутствии или слабых признаках кожного зуда. Возбудитель инвазии клещ легко обнаруживается в сальных пробках или в гнойном, гнойно-кровянистом содержимом пустул.ЛЕЧЕНИЕ. Прежде всего устраняют раздражающие факторы- грязь, сырость, кожные паразиты, шерсть. Балансируют рацион по белковому, минеральному, витаминному составу. В целях нормализации трофики и снижении экссудации следует в первых трех стадиях экземы инъецировать под участок поражения 0,25% р-р новокаина с гидрокортизоном (на 10 мл новокаина 1 мл гидрокортизона). В пустуллезной и мокнущей стадии добавляют 1-2 мл гентамицина. В качестве десенсибилизирующих средств используют димедрол, пипольфен, супрастин. Для подсыхания мокнущей экземы применяют порошок окиси цинка, ментола, далее окись цинка применяют в виде мази. Можно использовать аэрозоли- террамицин.

3. Классификация и характеристика бесплодия животных.

Врожденное бесплодие неспособ­ность к воспр-ву как следствие аномалий развития полового аппарата ♂ и ♀, возникших во время эмбрионального и фетального периодов или в рез-те биол. непол­ноценности яйца, спермиев и зиготы.

Инфантилизм. не­доразвитие половых органов или их афункциональное сост. у достиг­шего зрелости организма, обусловлен­ное недостаточной деятельностью гипо­физа и др. расстройствами эндок­ринной и НС. В природе ♀ стимулируют поло­вое созревание ♂ и наоборот. Отсутствие такой стимуляции может привести к И. Клинич. признаки. Обнаружива­ют малый объем матки и ее рогов, яич­ники размерами с горошину или они нормальной величины и со­держать фолликулы. Иногда при полно­ценном развитии ВПО наблюдается недоразвитие вульвы или влагалища. Прогноз осторожный. Лечение. Для стимулирования дея­тельности полового аппарата применяют общение ♀ с пробником, паст­бищное содержание, массаж, тканевые и др. препараты. Если жив-е оп­лодотворится, наступающая беремен­ность способствует формированию по­ловых органов.

Фримартинизм - уродство, неполным гер­мафродитизмом, хар-ся переразвитием клитора, при отсутствии или недоразвитии некото­рых отделов женского полового аппа­рата. Псевдогермафродиты встреч. преимущ. при рождении разно­полых двоен у коров, причем бычки, как правило, развиваются нормально и полноценными производите­лями, а ♀-фримартины бывают бесплодными. Одним из существенных факторов, определяющих характер и степень на­рушений в развитии половой систе­мы у фримартинов, является время об­разования общей плацентарной систе­мы разнополых двоен. Клинич. признаки. Для фримар­тинов характерен быкообразный внеш­ний вид, аномалии половых органов. Диагноз. После рождения ♀ из­мерением влагалища и осмотром устья шейки матки при помощи узкого влага­лищного зеркала с делениями или рек­тоскопа. У норм. ♀ длина влагалища в пределах 12-15см, шейка матки имеет форму розетки. У фримар­тинов длина влагалища около 2-4 см, а влагалищная часть шейки матки отсут­ствует. Фримартины являются хороши­ми рабочими и мясопродуктивными жив-ми.

Гермафродитизм - аномалия, заключающаяся в развитии у одного ин­дивида мюллеровых и вольфовых прото­ков, семенников и яичников или яичнико-семенников, состоящих из яичнико­вой и тестикулярной ткани.. Гермафродитизм может возникнуть всл. первичного наруш. хро­мосомного набора в виде мозаичности клеток по половым хромосомам.

Врожденные аномалии шейки матки. Из врожденных аномалий, дающих ос­нование для выбраковки жив-х как бесплодных, следует отметить отсут­ствие шейки матки или ее канала. Жив-е с двойной шейкой матки, но с нормально развитыми рогами и яични­ками обычно бывают плодовитыми. Чаще всего это встречается у крупного рогатого скота.

Врожденные аномалии матки. Одно­рогую матку обнаруживали неоднок­ратно у свиней и коров. Наблюдения показали, что при этом плодовитость коров не нарушается. Обычно второй рог и яич­ник отсутствуют или рог представляет собой плоский шнур, соединенный с яичником. Однорогость матки, пови­димому, встречается чаще, чем предпо­лагают. У жив-х многоплодных ви­дов эта аномалия обусловливает мало-плодие.

Аномалии вульвы и влагалища. Жив-х с врожденным отсутствием вуль­вы или влагалища выбраковывают. У ♀ и редко у кобыл отмечается перераз­витость мочевого клапана, принимаю­щего вид и форму фиброзной пере­городки, не допускающей введения полового члена во влагалище. Встреч. особи, у к-рых полностью заращен вход во влагалище. Полость влагалища растягивается скапливающейся в ней слизью, гноем или красновато-желтой жидкостью. Растяжение вагины может затруднять акт дефекации. Диагноз легко устанавливают пальпа­цией ч/з преддверие и прямую кишку. Лечение. Описанные аномалии м/б устранены путем разреза дорсаль­ного края девственной плевы скальпе­лем или гинекологическими ножница­ми с последующим введением во влага­лище вагинального зеркала для механи­ческого расширения и разрушения переразвитого клапана. Разрезом созда­ют достаточно широкий вход в вагину. После операции полезно обильно сма­зать рану дезинфицирующими мазями или вводить ихтиоловые тампоны. По­явление стриктур во время заживления предупреждают повторным введением влагалищного зеркала. Врожденное бесплодие ♀ обыч­но серьезно не влияет на яловость, пото­му что уроды не включаются в маточный состав.

Врожденная импотенция (бесплодие) самцов. Хар-ся недоразвитием полового члена, семенников (инфанти­лизм), образованием в них кист, а также одно- или двусторонним крипторхизмом (семенники задерживаются в брюшной полости). Недоразвитие се­менников устанавливают по их малым размерам и тестоватой консист. При отсутствии в мошонке одного или обоих семенников их иногда удается об­наружить в паховом канале. Крипторхидов и жив-х с недоразвитыми семен­никами выбраковывают из числа произ­водителей.

Старческое бесплодие самок климактерий- нарушение плодовитости самок и производителей вследствие изменений в половых и других органах. В основе возрастного снижения и прекращения генеративной функции яичников лежит развитие гипопластических или фиброзных процессов в соединительнотканных элементах гонад, выполняющих трофическую, пластическую и гормональную функции. Это исключает возможность роста, созревания и овуляции фолликулов и проявления половых циклов. У старых, много рожавших вследствие растяжения связочного аппарата матка опускается из тазовой полости в брюшную со смещением туда же краниальной части влагалища. Такое анатомо-топографическое расположение благоприятствует затоку мочи в область, окружающую шейку матки, вследствие чего получается раздражение и поддерживается воспаление местных тканей, создаются неблагоприятные условия для спермиев. С возрастом возникает старческая атрофия матки, яичников и других частей полового аппарата и функции половой системы ослабляются. Старческая атрофия матки и яичников может происходить в виде общего уменьшения органа или его размеры остаются без изменений и даже увеличиваются, если тканевые элементы замещаются соединительнотканными разращениями с их обызвествлением. Органы становятся твердыми, каменистыми.

Старческая импотенция. У животных, достигших предельного возраста племенной службы, понижается половая энергия, уменьшается количество и ухудшается качество спермы. Нередко отмечаются асперматизм, аспермия, некроспермия, олигоспермия и тератоспермия. Заключение о непригодности ценного производителя вследствие достижения им предельного возраста надо делать с большой осторожностью, так как у некоторых животных (особенно у жеребцов) очень длительно сохраяется воспроизводительная способность.

Симптоматическое бесплодие нарушение воспроизводства вследствие заболевания половых и других органов самок и производителей. Эти случаи бесплодия являются признаком существующего более тяжелого заболевания организма. Нередко бесплодие коров является следствием (признаком) нарушения функций ссс и пищев систем или послеродовых заболеваний(симптоматическое бесплодие при ящуре). Биологические факторы (инфекция и инвазия) могут обусловить бесплодие, либо оказывая общее патогенное действие на организм, либо вызывая комплекс местных воспалительных процессов и последующие изменения в половой сфере, проявляющиеся вагинитами, цервицитами, эндометритами, мио - и периметритами, салпингитами и овариитами, рубцовыми стягиваниями, перерождениями ткани.

В зависимости от локализации и характера воспалительного процесса сущность бесплодия может быть объяснена четырьмя факторами: 1) гибелью спермиев в женской половой сфере вследствие попадания их в неблагоприятную среду или невозможности продвижения к яйцевой клетке; 2) гибелью яйцевой клетки или зиготы; 3) невозможностью проникновения зиготы в полость матки; 4) нарушением полового цикла (отсутствие овуляции, течки, полового возбуждения и охоты). Наиболее распространенным из этих факторов, по-видимому, следует считать гибель спермиев. Спермотоксины могут быть качественно различными (аутоспермотоксины; изоспермо-токсины, убивающие спермиев самца того же вида; гетероспермотоксины, убивающие спермиев, принадлежащих самцу другого вида). Количество спермотоксинов можно увеличить искусственно путем парентерального введения спермы в организм, в результате чего последний реагирует образованием антител - спермотоксинов. В половом аппарате самки всегда имеются в небольшом количестве спермотоксины. Концентрация их при воспалительных процессах, локализующихся в половом аппарате самки и даже вне его, резко увеличивается. Встрече спермиев с яйцевой клеткой могут мешать и чисто механические препятствия в виде рубцов, сращений, сужений просвета половых путей вследствие перерождения или отека их стенок, развития новообразований.

4. Покажите технику выполнения короткой и циркулярной новокаиновой блокады.

Показания: начальная стадия воспалительного процесса. При остром гнойном воспалении (флегмона, абсцесс) более эффектив­но применение новокаиновой блокады в сочетании с антибиотиками. Техника операции. Сущность блокады состоит в том, что раствор новокаина в чистом виде или в сочетании с антибиотиком вводят в ткани на всю глубину вокруг патологического очага и под его осно­вание. Операционное поле готовят по правилам хирургии. На рас­стоянии 6—8 см от патологического очага (на границе здоровых и пораженных тканей) с помощью тонкой и длинной иглы инъециру­ет 0,25—0,5%-ные растворы новокаина, подогретые до 37—38 "С. Раствор вводят послойно, в том числе и под основание патологичес­кого очага. Инфильтрируют ткани, слабо надавливая на поршень и избегая применения больших объемов для предотвращения тугого сдавливания тканей.

Короткая новокаиновая блокада действует в течение 1,5—2 ч. Для эффективного патогенетического действия ее повторяют в пер­вые 2 сут.

ЦИРКУЛЯРНАЯ НОВОКАИНОВАЯ БЛОКАДА

Показания: начальная стадия патологических процессов дис-тальной области конечностей.

Техника операции. Животное фиксируют в положении стоя или лежа. Операционное поле по всей окружности области предплечья (голени) или пясти (плюсны), пальца готовят по правилам, приня­тым в хирургии. Теплый раствор новокаина инъецируют в 4—5 точ­ках по окружности названных областей конечности, желательно в ее желобах. При необходимости в раствор добавляют антибиотики. Вводят его послойно вначале под кожу, затем под фасции, под сухо­жилия и рядом с ними и вблизи кости. При необходимости блокаду повторяют через 1—2 сут.

22.

1. Лабораторные исследования желудочного и рубцового содержимого и их врачебное толкование.

При заболеваниях ЖКТ важны лабораторные исследования содержимого с определением:

1. Физических св-в желудочного содержимого

2. Химических св-в

3. Микроскопических исследований

4. Специальных методов исследования

- гастрохромоскопические исслед. показ. слизис. желудка, биолог. жидкости, пепсин

- рентгенологические исслед.

Вводят энтеральные раздражители:

1. 500 гр овсяной муки на 3 л дистил воды

2. 500 гр пшенич муки на 3 л дистилл воды

3. При пониженной кислотности 1,2-1,6 кг льняной муки на 7 л дистилл воды

Свиньи: 50 гр черного хлеба, 0,5% спиртовой р-р 200 мл, 0,1% р-р дегидрохлоридгистамина

1. Обоснование диагноза при остром и хрони

2. Характер нарушения желудочной секреции

3. Установление процессов нарушения пищеварения

4. Уточнение диетотерапии

5. Исследование действия кормов на желудистый механизм

6. Определение химического токсического воздействия корма

Метод Амсена- с реактивом чистый гемоглобин

Метод Михаэлеса- в одном стакане 3 кислоты- общая кислотность, свободная и связанная соляная кислота, кислореагирующие продукты (4-6% от общей кислотности).

Метод Тефтера- 2 стаканчика. Наливаем желудочный сок 5 мл, для определения свобод. соляной кислоты добавляем 0,5% спиртовой р-р диметамидоазобензол 1-2 капли- красное окрашивание. Титруем щелочью до перехода в желтое окрашивание.

Для общей кислотности берем 5 мл желудочного сока, добавляем 1% спиртовой р-р фенолфталеина и до перехода в красный цвет.

Связанная соляная кислота- 5 мл желудочного сока + 1% водный р-р ализалисульфеновокислый натрий. Титруем щелочью до перехода в бурый цвет.

Примерный расчет проводимый на семинаре:

Х= 2х1000х0,1 / 5 мл

Свобод. НСL Х=2х20=40 ммоль/л (ЕД титра)

Общ кислотность 3х20 = 60 ммоль/л

От общей кислотности отнимаем свободную соляную кислоту 3-2,2= 0,8 мл

0,8х20= 16 ммоль/л

Гипертрофические гастриты- повышенная кислотность- запоры

Суоцидный инертный – пониженная кислотность – поносы

Нормоцидный

Анацидный- хронь ЖКТ расстройство (4-6 ммоль/л общей кислотности)

Рубцовое содержимое

рН 6,8-7,4

>8 – алкалоз

<6,2 – ацидоз

Количество инфузорий- 15-20 в поле зрения норма

Гипотонии – 4-6 инфузории

Атонии – мелкие инфузории

Норма количества инфузорий – 800000-1000000

2. Язвенный кератит: этиология, патогенез, клиническое проявление, лечение и профилактика.

Язва роговицы (Язвенный кератит)— воспаление роговицы, сопровождающееся некрозом эпителия и стромы с образованием дефекта. Эрозия роговицы — воспаление роговицы с нарушением эпителиального слоя. Клинически различить язву и эрозию роговицы не всегда возможно, поэтому эти патологические процессы объединяются термином «язвенный кератит». В результате внешнего воздействия на роговицу возникает воспалительный процесс с последующим образованием язвы. Она может быть поверхностной или глубокой, осложненной или неосложненной. Поверхностная язва распространяется на эпителий и верхние слои собственного вещества (стромы) роговицы. Глубокая язва проникает во всю толщу стромы. При ее распространении на заднюю пограничную пластинку (десцеметову мембрану) возможна перфорация передней оболочки глаза. Образование очага утраты эпителия в роговице стимулирует миграцию и пролиферацию эпителиальных клеток, в результате чего через 5-7 дней дефект полностью закрывается. Заживление дефекта стромы роговицы более сложный и длительный процесс. Относительно поверхностные язвы закрываются путем миграции и пролиферации эпителия. Однако в большинстве случаев язвы, распространяющиеся на глубокие слои собственного вещества роговицы, заживают при участии соединительной ткани в течение нескольких недель. При этом часто развиваются гнойные осложнения. Заболевание базальной мембраны эпителия, при котором нарушается связь регенерирующего эпителия с подлежащей стромой, замедляет заживление язвы. В результате развивается медленно заживающий, рефрактерный к лечению язвенный кератит. Причины язвенного кератита: травма глаза (закрытая или проникающая); болезни придатков глаза (дистихиаз, эктопия ресниц, заворот и выворот века, трихиаз, новообразования века); нарушение образования слезной пленки (недостаточность слезной жидкости при сухом кератоконъюнктивите, недостаточная секреция конъюнктивальных бокаловидных клеток); инфекция (у кошек наиболее часто герпесвирусная); врожденные аномалии (заболевание базальной мембраны эпителия, эндо телиальная дистрофия и др.), другие (инородное тело, химические ожоги, нейротрофический кератит, иммунопатологические заболевания). Одной из причин язвы роговицы является лагофтальм (несмыкание век), при водящий к развитию экспозиционного кератита и сухости глаза. Встречается у брахицефальных пород собак, нередко наблюдается при экзофтальме, буфтальме или нейропаралитической форме идиопатического паралича лицевого нерва (особенно у кокер-спаниелей).