
- •2.Гладкая мышечная ткань.
- •3. Скелетная поперечно полосатая мышечная ткань.
- •4. Типы мышечных волокон. Мышца как орган.
- •Отечественные и зарубежные нейрогистологические школы.
- •10. Структорно-функциональная характеристика эпидемной глии.
- •11. Структорно-функциональная характеристика Астроцитарной глии.
- •12. Структурной -функциональная характеристика олигодендроглии и шванской глии.
- •14. Структурной -функциональная характеристика безмиелиновые волокна.
- •15. Структурной -функциональная характеристика миелиновые волокна.
- •23. Предмет, задачи дисциплины «Репаративная …..
- •24. Физиологическая и репаративная регенерация.
- •26. Нейротрансплантация: определение понятия, материал и методы, методические требования, механизм действия нейротрансплантата, проблемы.
- •27. Морфофункциональные изменения при эксперементальных и клинических воздействиях: повреждение, регенирация, культивирование, пересадка.
- •29.Процесс миелинизации в центральной и переферической нервной системе, демиелинизация и восстановление миелинового слоя:
- •30. Дегенерация и регенерация нервных волокон.
- •32.Синапсы: повреждение, репарация, пластичность, структурные основы обучения и памяти:
32.Синапсы: повреждение, репарация, пластичность, структурные основы обучения и памяти:
Повреждение синапсов.
Патология мозга, вызванная инфекционным процессом, интоксикациями, травмами, кровоизлияниями, нарушение кровообращения приводят к ишемии нервной ткани. Морфологические изменения нейронов после повреждения: 1) дис-трофические обратимые, 2) некробиотические (необратимые), 3) компенса-торно-восстановительные. Структурные изменения в синапсах нейронов коры наступают через 30 минут, наиболее повреждаются синапсы находящиеся в состоянии функциональной активности в момент повреждения. В основе повреждения синапсов при ишемии лежит снижение содержания макроэргических соединений, нарушение ионного гомеостаза, образование свободных радикалов, активация перикисного окисления липидов, приводящая к повреждению синаптических мембран и ионных насосов. Выделяют два типа токсического повреждения аминокислотными медиаторами: быстрый, с развитием острого отёка и набухания синапса в результате патологического перераспределения ионов и воды, в результате открытия ионных каналов (развивается в первые минуты) и второго медленного, с повышением концентрации свободных ионов кальция в перикарионе, которые активируют биохимические процессы, приводящие к гибели синапсов и нейрона в целом. Острые гидропические (отёк и набухание) изменения при быстром типе распространены и характерны для всех видов синапсов и нейронов, почти всегда обратимы. Чем сильнее повреждение филамент, тем меньше возможность последующего восстановления синапсов.
Репаративные процессы в синапсах. Восстановление нейронов идёт через: усиление синтеза белка, репарацию повреждённых тел и синапсов, сильную реакцию глии, регенерацию кровеносных сосудов, внутриклеточную гиперплазию и пролиферацию, гипертрофию сохранившихся синапсов, образование новых синапсов. Наиболее пластичны апикальные дендриты пирамидных нейронов и синапсы дендритного дерева.
Репаративные процессы в синапсах проявляются через два механизма: реорганизацию имеющихся синапсов и образование новых контактов (неосинаптогенез). Механизмы реорганизации синапса. Ранние признаки: а) увеличение положительно искривлённых контактов, б) созревание сохранившихся контактов, в) накопление крупных и очень крупных контактов, г) возрастает число гипертрофированных синапсов, д) расщепление на автономные синапсы.